1 Вариант

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)

1. воспалении слизистой тонкого кишечника

2. действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования

3. нарушении кровоснабжения кишечной стенки

4. снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы

5. снижении активности липазы

2. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5)

1. поражении гепатоцитов

2. отравлении четыреххлористым углеродом

3. гипоксии

4. сахарном диабете

5. тиреотоксикозе

6. инсулиноме

3. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5)

1. дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

2. дефицит глюкозо-6- фосфатазы

3. гепато- и нефромегалия

4. гипогликемия

5. кетоз

6. увеличение молочной кислоты в крови

7. гипергликемия

4. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)

1. усиление гликогенеза

2. повышение гликогенолиза

3. активация анаэробного гликолиза

4. нарушение окисления в цикле Кребса

5. дефицит витамина В₁

6. нарушение функции печени

5. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)

1. торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. замедление окисления глюкозы

6. торможение глюконеогенеза

6. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)

1. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

2. углеводное «голодание» миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. накопление молочной кислоты

7. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)

1. увеличение реабсорбции глюкозы в почках

2. повышение гликогеногенеза

3. угнетение глюконеогенеза

4. нарушение утилизации глюкозы клеткой

5. усиление гликогенолиза

8. Гормональная гипергликемия возникает при (5)

1. повышении секреции глюкокортикоидов

2. повышении секреции адреналина

3. повышении секреции глюкагона

4. повышении секреции соматотропина

5. дефиците инсулина

6. дефиците тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)

9. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)

1. образование антител к инсулину

2. атеросклероз сосудов поджелудочной железы

3. нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)

4. дефицит в организме ионов цинка

5. образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

6. панкреатит

10. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3)

1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

2. опухолевого поражения поджелудочной железы

3. перенесенного панкреатита

4. повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)

5. выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

6. образования антител против инсулина

2 Вариант

1. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (4)

1. возбуждении центральной нервной системы

2. инсулиноме

3. усиленной мышечной работе

4. повышенной продукции адреналина

5. активации симпатической нервной системы

2. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1)

1. гипоксии

2. гепатитах

3. циррозе печени

4. лихорадке

5. гликогенозах

3. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2)

1. кетоновых тел

2. СЖК

3. лактата (молочной кислоты)

4. галактозы

5. пирувата (пировиноградной кислоты)

4. Найти соответствие:

1. Причины острой гипогликемии (2)

2. Причины хронической гипогликемии (3)

1. тяжелая мышечная работа

2. передозировка инсулина

3. инсулинома

4. почечный диабет

5. хронический гепатит

5. Для гипогликемии характерно (5)

1. потливость

2. слабость

3. чувство голода

4. гиперосмия крови

5. мышечная дрожь

6. Глюкозурия может наблюдаться при (2)

1. сахарном диабете

2. несахарном диабете

3. гиперлипидемии

4. гиперлактацидемии

5. почечной недостаточности

7. Для алиментарной гипергликемии характерно: (4)

1. развивается через 30 - 60 минут после еды и сохраняется в течение двух часов

2. гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы

3. возникает через два часа после еды

4. уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

Е) используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

8. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)

1. блокаде инсулина антителами в крови

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. повышенной секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

9. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)

1. повреждение бета-клеток островков Лангерганса

2. прочная связь инсулина с белками

3. повышенная активность инсулиназы печени

4. блокада рецепторов к инсулину

5. повышение в крови свободных жирных кислот

10. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение (1):

1. норма

2. сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. почечная глюкозурия

Демонстрационный материал: презентация темы, ситуационные задачи, глоссарий, тестовые задания

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С.568-621

2. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.568-621, том 2, С.289-313

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 25-31, 67-69

4. Патофизиология. Учебник для студ. Стом.факультетов/ А.И. Воложин, Г.В. Порядин.-Изд-во «Академия», 2007. –2 Т. С. 20-31

Дополнительная

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 256-269, 340-351

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 52-60.

КОНТРОЛЬ

• Проверка выполнения заданий № 1, 2

• Тестирование

Тема № 4: «НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И КОС» (4 час)

Цели:

• Нучиться пользоваться источниками литературы и сайтами internet

• Самостоятельно изучить вопросы темы

• Научиться использовать полученные знания при составлении схем патогенеза и решении тестовых заданий

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Формы нарушения водного баланса организма.

• Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез.

• Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития.

• Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.

• Клинические виды отеков, механизмы развития.

• Нарушение обмена натрия, калия, причины, патогенез изменений в организме.

• Значение системных нарушений фосфорно-кальциевого обмена и нарушений обмена микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний

• Классификация нарушений КОС по патогенезу и степени компенсации.

• Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

• Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

• Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

• Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

• Нарушения КОС в полости рта, роль слюны. Взаимосвязь уровня рН и развития кариеса.

• Патогенетические принципы устранения расстройств КОС

2. Выучить глоссарий

3. Решить ситуационные задачи

4. Решить тестовые задания

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, дополнительной литературе и источникам internet, патофизиологический анализ ситуационных задач,выполнение тестовых заданий

Критерии выполнения:

• ответы на вопросы тестовых заданий этой темы СРС на рубежном и итоговом контроле

Сроки сдачи СРС

рубежный контроль № 1.

Критерии оценкисм в разделе«Критерии оценки СРС».