- •Пороки сердца.
- •Недостаточность
- •Патогенез.
- •6)Повышается давление в легочных венах.
- •Осмотр и пальпация:
- •Рентгенологическое исследование:
- •ЭхоКГ:
- •Митральный стеноз
- •ЛАО - окружность около 10 см, площадь – около 6 см
- •Клиническая картина.
- •Осмотр, пальпация и перкуссия:
- •1)Усиление I тона на верхушке (хлопающий тон)
- •Рентгенологически:
- •Недостаточность аортального клапана
- •Этиология:
- •Осмотр, пальпация и перкуссия:
- •Аускультация сердца:
- •4)Пресистолический шум (шум Флинта) над верхушкой.
- •Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией, расширение аорты.
- •Стеноз аортального клапана
- •Патогенез. При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка включается компенсаторные механизмы – удлинения
- •расстройств кровообращения.
- •Этиология.
- •Осмотр, пальпация, перкуссия:
- •Аускультация:
- •Решающие симптомы, позволяющие считать диагноз достоверным
- •Прогноз Больные обычно живут длительное время, не
Стеноз аортального клапана
(САК)
Патогенез. При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка включается компенсаторные механизмы – удлинения систолы ЛЖ и увеличения давления в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорциональна степени сужения аортального отверстия: чем выше давление, тем больше величина градиента «ЛЖ – аорта».
Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка, однако, без существенного увеличения его полости. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда как при стенозе устья аорты.
расстройств кровообращения.
При физической нагрузке МО возрастает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен, т.к. этому препятствует малая пропускная способность клапанного аортального отверстия.
При ослаблении сократительной функции ЛЖ развивается его дилатация, приводящая к росту конечного диастолического давления. Далее возникает «пассивная» (венозная) легочная гипертония. При таком типе легочной гипертонии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и выраженная гипертрофия
ПЖ не развивается.
Этиология.
•Ревматизм;
•Атеросклероз;
•Бактериальный эндокардит;
•Врожденные аномалии клапана и устья аорты.
Клиническая картина
Жалобы:
1.Головокружение и обмороки – ухудшение мозгового кровообращения
2.Приступы стенокардии – снижение коронарного кровообращения
Осмотр, пальпация, перкуссия:
1)бледность кожи и слизистых
2)приподнимающий верхушечный толчок, смещенный вниз и влево, разлитой, высокий, резистентный
3)систолическое дрожание во II м/р справа от грудины и за грудиной («кошачье мурлыканье»)
4)малый, медленно нарастающий, редкий пульс (pulsus parvus, tardus et rarus)
5)снижение систолического давления, уменьшение пульсового давления.
Аускультация:
1)Грубый систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, в межлопаточную область и яремную ямку
2)Ослабление I тона на верхушке
3)Ослабление или исчезновение II тона на аорте
Решающие симптомы, позволяющие считать диагноз достоверным
Аускультация и ФКГ:
1.Систолический шум на аорте и сонных артериях
2.Ослабление или исчезновение II тона на аорте
3.ЭКГ – гипертрофия левого желудочка
Рентгенодиагностика
•гипертрофия ЛЖ
•аортальная конфигурация сердца.
Прогноз Больные обычно живут длительное время, не
предъявляя никаких жалоб. Однако прогрессирование стеноза и, что особенно важно, повреждение миокарда текущим ревматическим процессом или гипоксией вследствие относительной коронарной недостаточности приводят к развитию СН (по левожелудочковому типу), что значительно ухудшает прогноз.