Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Титульный лист.doc
Скачиваний:
11
Добавлен:
27.05.2015
Размер:
125.95 Кб
Скачать

Историческая справка.

  Болезнь распространена повсеместно. О ее заразности известно с 1858 г. В 60-х гг. XIX в. во Франции и Италии ее впервые описали как «копытную болезнь» овец. В дальнейшем о ней сообщали под другими названиями, характеризовали клинические признаки болезни (копытная гниль, панарициум, парша губ, гангренозный дерматит, копытка, некротический и дифтероидный стоматит и др.).

   Возбудителя некробактериоза впервые выделил и определил R. Koch (1881), а подробно описал – Лоффлер (1884). Однако долгое время палочку некроза считали сопутствующим микроорганизмом, развивающимся на фоне уже имеющегося патологического процесса в тканях. Поэтому многие ученые делили некробактериоз по признакам заболевания на ряд самостоятельных болезней. Лишь в 1932 г. А. Г. Ревнивых детально изучил «копытную болезнь» северных оленей и окончательно выяснил этиологическое значение палочки некроза.

2.Этиология

Возбудитель – Bacterium necrophorum – анаэробный, неподвижный, неспорооб-разующий, бескапсульный, чрезвычайно полиморфный микроорганизм. В мазках его можно видеть в виде нити, шаровидного вздутия, длинных или коротких палочек, биполярных овоидов, кокков. (Посмотрите приложение №1) Длина нитей достигает 80-100 мкм и даже 300 мкм, толщина – 0,75-1 мкм. Возбудителя некробактериоза культивируют в строгих анаэробных условиях, используя среду Китт-Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон и полужидкий агар, кровяной агар, агар Вейона, глюкозо-агар. Оптимальная температура роста 36 – 37,5° и рН среды 7,4 – 7,6. На сывороточном агаре вырастают беловатые колонии диаметром 2 – 3 мм, на кровяном агаре и глюкозо-агаре развиваются плоские, бесцветные или светло-серые колонии с ровными краями, иногда с волокнистыми отростками. (Посмотрите приложение №1) В печеночном бульоне рост появляется на 2-4-е сутки, а иногда и позже. Бактерии хорошо окрашиваются карболфуксином, карболтионином и по Гимзе.

   Возбудитель некробактериоза способен образовывать гемотоксин, который лизи-рует эритроциты многих видов домашних животных, морской свинки и голубя. Получена антигемолитическая сыворотка. Некротоксин, выделить не удалось, и поэтому считают, что некроз наступает в результате непосредственного воздействия живых бактерий на ткани.

   Устойчивость возбудителя незначительная. Бактерии некроза сохраняют жизнеспособность в моче до 15 суток, в навозе – до 50 суток, в молоке – до 35 суток, в почве сырых пастбищ – до 3 месяцев (W. Bathke, 1981). При высушивании инфицированных объектов в помещении (18 °С) бактерии гибнут через 1 – 2 суток. Нагревание до 100°С убивает палочку некроза за одну минуту, солнечные лучи – за 8-10 часа, при 60-65 °С она погибает за 15 минут. Растворы марганцовокислого калия (1:100), риванола, лизола, фенола, формальдегида, едкого натра, креолина и др. в общепринятых концентрациях вызывают гибель палочки некроза в течение 5 – 30 минут.

3.Эпизотологические данные

К болезни восприимчивы многие виды домашних и диких животных и птицы. К некробактериозу восприимчив и человек. В естественных условиях некробактериозом болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси а также дикие животные- косули, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики. Из лабораторных животных особенно чувствительны белые мыши и кролики.

Источником возбудителя инфекции является больное животное и бактерионосители. Установлено постоянное носительство возбудителя некробактериоза после переболевания у жвачных животных. Бактерии месяцами сохраняются в рубце и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота, их постоянно обнаруживают в частицах корма при жвачке и менее регулярно – в фекалиях. Палочки некроза выделяются из организма во внешнюю среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Возбудитель некробактериоза широко распространен в окружающей среде (животноводческие помещения, выгульные дворы, навоз, почва, пастбища, непроточные водоисточники и т. д.).

   Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированные участки кожи или слизистых оболочек животных. Тяжести переболевания и широте распространения болезни способствуют ослабление защитных функций организма животных в результате плохих условий содержания и неполноценного кормления, утомительных и длительных перегонов; антисанитарное состояние ферм, пастбищ, скотопрогонных трасс, водоисточников; большое скопление навоза и мочи в местах содержания скота, выпас животных на заболоченных участках пастбищ и т. д.

   Длительное содержание животных в сырых помещениях или пастьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дистальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, набуханию кожи. Кровообращение в этих местах нарушается, и при возникновении трещин, отслоении рога и ранениях создаются благоприятные условия для проникновения и размножения бактерий некроза. Возникновению некробактериоза конечностей способствует также неправильный уход за копытами, что приводит к изменению формы копытного рога, появлению трещин, обламыванию его, ушибам мякиша и венчика. Инфицирование возбудителем некробактериоза может происходить при несоблюдении правил асептики в момент кастрации животных, обрезания ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи, через пуповину у новорожденных животных и другими путями. У северных оленей болезнь обычно появляется в период минерального голодания животных и массового нападения на них насекомых (гнуса). Частые травмы ротовой полости животных возникают при поедании кормов, содержащих посторонние предметы (проволока, гвозди, стекло), а также при выпасе на пастбищах с грубым, сухим травостоем. В зонах отгонного ведения животноводства и в оленеводстве четко выражен сезонный характер заболевания. Максимальное проявление некробактериоза у них приходится на весну, чему способствует низкая резистентность организма в этот период.

Некробактериоз у животных обычно протекает в виде небольших эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хозяйствами, фермами, стадами. Болезнь может протекать как вторичная инфекция после переболевания животных ящуром, оспой, эктимой и различными стоматитами. Особенно большой ущерб болезнь наносит овцеводству и оленеводству.