Билет 15

1.Медико - социальная экспертиза - определение потребностей больного в мерах социальной защиты, включая реабилитацию, на основе оценки ограничений жизнедеятельности, вызванных нарушением здоровья со стойким расстройством функций организма.

Инвалидность – состояние человека, которое характеризуется социальной недостаточностью, постоянным или длительным ограничением жизнедеятельности вследствие нарушения здоровья, влекущих необходимость социальной защиты.

Инвалид – лицо, имеющее нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящие к ограничению жизнедеятельности и вызывающие необходимость его социальной защиты.

Здоровье – состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или анатомических дефектов.

Нарушение здоровья – физическое, душевное и социальное неблагополучие, связанное с потерей, аномалией, расстройством психологической, физиологической, анатомической структуры и (или) функции организма человека.

Ограничение жизнедеятельности – отклонение от нормы деятельности человека вследствие нарушения здоровья, которое характеризуется ограничением способности осуществлять самообслуживание, передвижение, ориентацию, общение, контроль за своим поведением, обучение и трудовую деятельность.

Степень ограничения жизнедеятельности – величина отклонения от нормы деятельности человека вследствие нарушения здоровья.

Социальная недостаточность - социальные последствия нарушения здоровья, приводящие к ограничению жизнедеятельности человека и необходимости его социальной защиты или помощи.

Медико-социальная экспертная комиссия (МСЭК), функции, состав: Практическое осуществление МСЭ возложено на специальные государственные учреждения: Бюро медико-социальной экспертизы (БМСЭ) и Главные бюро медико-социальной экспертизы (ГБМСЭ). БМСЭ – являются первичными органами МСЭ и осуществляют свою деятельность в городах и районах. ГБ МСЭ создаются в областях, краях, республиках Российской Федерации, городах Москве и Санкт-Петербурге. Они являются высшими органами МСЭ в субъектах РФ.

Иерархия МСЭ представляет собой трехуровневую вертикаль:

I уровень - Бюро МСЭ городов и районов

II уровень - Главные бюро МСЭ субъектов Федерации

III уровень - Федеральное бюро МСЭ

Основными задачами учреждений МСЭ являются:

1. Определение группы инвалидности, ее причины (обстоятельств и условий возникновения), сроков и времени наступления инвалидности.

2. Разработка индивидуальных программ реабилитации инвалидов, содействие в реализации мероприятий социальной защиты, включая реабилитацию, и оценка эффективности этих мероприятий.

3. Формирование данных государственной системы учета инвалидов, изучение состояния динамики инвалидности и факторов к ней приводящих.

4. Участие в разработке комплексных программ в области профилактики инвалидности, МСЭ, реабилитации и социальной защиты инвалидов.

Состав и функции бюро МСЭ: В состав Главного бюро МСЭ входят руководитель (председатель), несколько составов врачей различных специальностей, принимающих экспертные решения, группа специалистов по функциональной диагностике, профориентации и организации труда инвалидов, а так же специалисты служб юридического консультирования и информационно-статистического обеспечения. В случае необходимости при Главном бюро может быть создано стационарное отделение.

Основная функция Главного бюро - контроль за деятельностью первичных комиссий и организационно-методическая работа.

Задачи Главного бюро МСЭ: 1. Проводить медико-социальную экспертизу лиц, обжаловавших решение бюро, и в случае необоснованности этих решений изменять их. 2. Проводить медико-социальную экспертизу граждан по направлениям бюро в случаях, требующих применения специальных методов обследования. 3. Формировать банк данных субъекта Российской Федерации о гражданах, прошедших медико-социальную экспертизу, осуществлять государственное статистическое наблюдение за демографическим составом инвалидов. 4. Принимать участие в изучение факторов, приводящих к инвалидности и в разработках комплексных программ профилактики инвалидности. 5. Оказывать консультативную помощь врачам-экспертам и другим специалистам бюро.

В состав первичного бюро входят специалисты, принимающие экспертное решение (3 врача различных специальностей, в зависимости от профиля бюро), специалист по реабилитации, специалист по социальной работе и психолог, а так же старшая медицинская сестра, медицинский регистратор. Первичные бюро создаются по различным профилям: общий, кардиологический, травматологический, онкологический, педиатрический и т.д.

Основная функция первичного бюро – проведение освидетельствования больных и составление индивидуальной программы реабилитации инвалидов. Задачи первичного бюро МСЭ: 1. Устанавливать факт наличия инвалидности, определять группу, причины, сроки и время наступления инвалидности. 2. Формировать и корректировать индивидуальную программу реабилитации. 3. Формировать банк данных о гражданах, прошедших медико-социальную экспертизу.

Реабилитация инвалидов - система и процесс полного или частичного восстановления способностей инвалидов к бытовой, общественной и профессиональной деятельности. Реабилитация инвалидов направлена на устранение или возможно более полную компенсацию ограничений жизнедеятельности, вызванных нарушением здоровья со стойким расстройством функций организма, в целях социальной адаптации инвалидов, достижения ими материальной независимости и их интеграции в общество.В реабилитационном процессе принимают участие органы государственной власти, органы местного самоуправления, а также организации независимо от организационно-правовых форм и форм собственности, осуществляющие мероприятия по медицинской, профессиональной и социальной реабилитации.

2.ДВС-синдром- состояние, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах -- легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы).

Этиология, патогенез Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных-- более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемо-трансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дисстресс-синдрома (шокового легкого).

Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитико-уремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром).

Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рак легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе тромбоцитов в крови более 8 * 10 9(л), хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкупиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха -- Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью -- гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.

Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагуляции -- внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов--микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией -- истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве, как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Этот протеопитический взрыв с накоплением в крови и внесосудистом пространстве токсических продуктов белкового распада послужил основанием для. разработки и использования ряда новых эффективных способов лечения ДВС-синдрома -- плазмафереза и трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы, введения в высоких дозах антипротеаз, использования методов экстракорпорального очищения крови и т. д.

Стадии: 1.стадия гиперкоагуляции: под действием этиологического фактора в крови больногоипоявляется большоеиколичество активаторов свертывания крови, что запускает систему свертывания и приводит к образованию микросгустков и клеточных агрегантов. Следствие продвижения микросгустков и клеточных агрегатов с током крови в мелкие сосуды- блокада системы микроциркуляции.

2стадия: Коагулопатии потребления: потребление имеющихся запасов плазменных факторов свертывания и тромбоцитов влечет за собой тенденцию к кровоточивости.

3 стадия: Вторичного фибринолиза: интенсивное тромбообразование активирует фибринолитическую систему крови, что вызывает еще более существенное нарушение гемостаза и значительное усиление кровоточивости.

4 стадия: Полного несвертывания крови: Истощение запасов плазменных прокоагулянтов, тромбоцитов и активация фибринолитической системы приводят к полному несвертыванию крови.

5 стадия: Стадия исходов: при благоприятном течении-обратное развитие ДВС.

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма. во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы). в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени. Такую же информацию дают и стандартизированные пробы — каолин-кефалиновое время, аутокоагуляционный тест и др. Также повышена адгезия тромбоцитов.

В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают следующие типичные сдвиги: а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового времени; г) удлинение тромбинового времени; д) снижение уровня фибриногена в плазме; е) повышение содержания в плазме продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ); ж) повышение содержания в плазме, лишенной тромбоцитов, антигепаринового фактора (фактор 4); з) в ряде случаев сохранение положительных паракоагуляционных тестов (этаноловый, протамин-сульфатный), которые обычно отмечаются на ранних этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризуется выраженным нарушением свертывания крови, что отражают все низко- и высокочувствительные коагуляционные тесты. Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.

Лечение ДВС-синдрома — очень сложная задача. Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией.Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами. (острая почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность и т. д.). В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин в разовой дозе не более 100 ЕД/кг массы через каждые 4—6 ч. В первой стадии еще отсутствуют признаки истощения резерва антитромбина III, поэтому необходимости в заместительной терапии нет. Одновременно назначают препараты, снимающие периферический спазм сосудов. В острых ситуациах эффективно назначение дроперидола в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки. С этой же целью назначают 2,4 % раствор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч). Дроперидол и эуфиллин потенцируют действие друг друга. Спазмолитическим дейетвием обладает 2 % раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Помимо сосудорасширяющего эффекта зуфиллин, папаверин и дибазол обладают способностью снижать агрегацию тромбоцитов, что также является важным звеном в лечении. В начальный период проводят инфузионную терапию реологическими препаратами — реополиглюкином и другими низкомолекулярными декстранами (5—10 мл/кг в сутки), которые улучшают микроциркуляцию, снижают агрегацию клеток, оказывают умеренное антикоагулянтное действие. Дозу гепарина можно уменьшить при сочетанном применении с реополиглюкином, который потенцирует его действие. Такое комплексное воздействие и сочетании с основной этиопатогенетической терапией может оборвать ДВС-синдром.

Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин. Однако в фазе гипокоагуляции происходит значительное снижение уровня антитромбина III (ниже 20 %) и развивается гепаринорезистентность. Поэтому диагностика этого момента очень важна в построении дальнейшей терапевтической программы. Ориентировочным тестом служит нарушение толерантности плазмы к гепарину. Наибольшую информацию можно получить при изучении гепарин-тромбинового времени в модификации. Как правило, отмечается снижение уровня антитромбина III, что требует коррекции, которая повышает чувствительность к гепарину. Наиболее высоко содержание антитромбина III в свежезамороженной плазме (200—250% средней нормы), меньше— в нативной консервированной (80—90%) и сухой плазме (90— 100%). Практически антитромбин отсутствует в криопреципитате и препарате PPSB. В целях коррекции вводят 5—10 мл/кг струйно, в дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч, ориентируясь на коагуляционные тесты и эффективность гепарина. Гепаринотерапию проводят в тех же дозах — 100 ЕД/кг на введение кажде 4—6 ч. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) рекомендуют поддерживать постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в дозе 15 ЕД/кг в 1 ч. Это позволяет избежать значительных перепадов концентрации гепарина в крови, наблюдаемых при прерывистых введениях, и избежать рецидива ДВС-синдрома при резком падении уровня гепарина. Необходимую степень гепаринизации контролируют коагуляционными тестами. Наиболее простым тестом является удлинение времени свертывания крови по Ли—Уайту в 2—2,5 раза, указывающее на хорошую гепариниза-цию. При использовании высокочувствительных методов рекомендуется поддерживать максимальную активность свертывания на 10-й минуте аутокоагуляционного теста, или на 50—100 % выше исходного в парциальном тромбопластиновом тесте (3. С. Баркаган, 1980). Глубокие нарушения гемокоагуляции свидетельствуют о развитии патологического фибринолиза. Следующий этап терапии — введение ингибиторов фибринолиза. Большинство авторов отмечают, что предпочтение должно быть отдано антипротеазам (трасилол, контрикал) по сравнению с аминокапроновой кислотой. Аминокапроновая кислота подавляет только фибринолиз без блокады других видов протеолиза, что чревато усилением нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии. Контрикал вводят в дозе 500 ЕД/кг массы. Общепринятой является позиция о недопустимости введения фибриногена, так как это усугубляет блокаду микроциркуляции. Дозу гепарина уменьшают до 50—100 ЕД/кг в сутки.Несмотря на кровоточивость инфузионная терапия должна проводиться не гемотрансфузиями, а введением плазмы, альбумина, реополигклюкина. Она направлена на борьбу с гемодинамическими нарушениями. По отношению к цельной крови необходимо занимать очень осторожную позицию, так как ее введение, особенно в больших дозах, для восполнения кровопотери усиливает развитие ДВС-синдрома. Если анемия требует коррекции по жизненным показаниям, то с заместительной целью используют отмытые эритроциты или эритроцитарную массу, но в меньшем объеме по отношению к потерянному.Комплексная терапия ДВС-синдрома проводится на фоне постоянного лечения основного заболевания и синдромного лечения осложнений.

В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома.В настоящее время ведутся разработки по профилактике ДВС-синдрома малыми дозами гепарина.