Клиническая картина

1. Заболевание, как правило, начинается остро.

2. Внезапно появляется сильная головная боль, резкая слабость, повышение температуры до 39-40 °С и более, нередко наблюдается сотрясающий озноб.

3. Возникают боли в грудной клетке с максимумом локализации над пораженным участком легкого, усиливающиеся при вдохе и кашле. Вследствие этого больной дышит поверхностно и часто, щадя, по возможности, пораженную сторону.

4. Со второго дня появляется небольшое количество слизистой, вязкой, с трудом отделяемой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-красную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает в большинстве случаев 50- 100 мл в сутки. У некоторых больных мокрота бывает слизисто-гнойная или гнойная.

5. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Данные объективного обследования:

1. гиперемия щек, нередко более выраженная на стороне воспаления;

2. цианоз губ, акроцианоз, герпетические высыпания на губах или крыльях носа;

3. дыхание частое, поверхностное (ЧДД до 30-40 в минуту);

4. пораженная сторона грудной клетки нередко отстает при дыхании, подвижность нижнего края легкого на этой стороне ограничена;

5. перкуссия легких нередко уже в первый день заболевания выявляет укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, может приобрести характер выраженного притупления;

6. голосовое дрожание нормальное или усиленное;

7. при аускультации дыхание над пораженной долей вначале несколько ослаблено, однако остается везикулярным. Затем оно приобретает характер бронхиального. С первых дней заболевания в ряде случаев отмечается крепитация, в разном количестве могут выслушиваться рассеянные сухие и влажные хрипы;

8. при распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры;

9. в стадии разрешения уменьшается приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, выявляются звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается;

10. тахиркадия (пульс до 120 в минуту);

11. снижение артериального давления, а в наиболее тяжелых случаях - даже острая сосудистая недостаточность (коллапс);

12. вследствие повышения сопротивления в малом круге кровообращения в ряде случаев определяется расширение границ сердца вправо, усиление II тона над легочной артерией, систолитический шум на верхушке;

13. симптомы поражения нервной системы: головная боль, раздражительность, бессонница. В более тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, симптомы изменения психики. Иногда возникают менингиальные явления.

14. Нередки изменения со стороны пищеварительной системы - снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула.

Дополнительное обследование:

1. ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 Г/л) со сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов появляется до 6-30 %): моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ (в тяжелых случаях до 50-70 мм/ч). Резко повышается содержание фибрионогена (6,0-8,0 Г/л и выше).

2. Реакция на С-реактивный белок положительная.

3. ОАМ - во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.

4. Рентенологически- гомогенное затемнение той или иной доли, или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.

5. ЭКГ- снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец T, что свидетельствует о токсическом влиянии на миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.

Очаговая пневмония

Эта нозологическая единица включает в себя разнообразные по этиологии, патогенезу и клинике воспалительные изменения легочной ткани. Общим признаком является ограниченность воспалительного процесса пределами доли, сегмента или ацинуса.

Этиология

1. следствие осложнений других заболеваний (например, гипостатическая пневмония, развивающаяся при застое крови в малом круге кровообращения);

2. самостоятельное заболевание.

Классификация в зависимости от величины очагов воспаления:

мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии.

Этиология

Возбудители: пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы, грибки, хламидии, микоплазмы, простейшие, вирусы и т. д.

Патологическая анатомия

1. На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной пневмонии отечна, красного цвета, позднее она становится более сухой, серой и плотной.

2. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет.

Клиническая картина

1. Заболевание может начинаться остро - с повышения температуры, озноба; либо постепенно - на фоне продромальных явлений.

2. Наиболее частыми жалобами являются кашель (сухой или с мокротой), боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль. Дыхание учащается (до 25-30 в минуту).

3. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной или гнойной; количество ее варьирует в широких пределах.

Данные объективного обследования:

1. При центральном воспалительном процессе физикальные данные скудные; при периферическом выявляются участки притупления перкуторного звука, чередующиеся с участками нормального легочного звука.

2. При аускультации на фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы.

3. Вследствие наличия сопутствующего бронхита при очаговых пневмониях часто выслушиваются также рассеянные разнокалиберные сухие хрипы.

4. При присоединении плеврита может выслушиваться шум трения плевры.

5. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, приглушенность сердечных тонов.

Данные объективного обследования:

ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз, но может быть и лейкопения; СОЭ ускорена.

Рентгенологически выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами.

Течение бронхопневмонии весьма разнообразно. Повышенная температура обычно держится от 3 до 7 дней, снижение ее происходит литически.

Прогноз Применение комплексного лечения приводит, в подавляющем большинстве случаев, к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.

У некоторых ослабленных лиц исходами острой пневмонии могут стать хронический бронхит, пневмосклероз, карнификация легких, формирование бронхоэктазов (например, при аспирационной пневмонии).