Глава 3

КОРМОВЫЕ ТОКСИКОЗЫ. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ,

НЕПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВЛЕННЫМИ,

НЕСВОЕВРЕМЕННО ИСПОЛЬЗОВАННЫМИ КОРМАМИ

И НЕТРАДИЦИОННЫМИ ВИДАМИ КОРМОВ

К этой группе отравлений отнесены токсикозы, которые на­ступают в результате поступления токсическихх веществ с корма­ми. Это могут быть комбикорма, содержащие натрия хлорид (по­варенную соль) и скормленные не тому виду животных, которому они предназначены, а также мочевина (карбамид), испорченный картофель (картофельная барда), кукуруза, содержащая нитраты, неправильно подготовленная к скармливанию свекла, различные виды шротов и жмыхов и другие корма, содержащие токсические вещества.

Кормовые отравления часто встречаются и наносят значитель­ный ущерб животноводству.

Так, в 1987 г. в Россошанском районе Воронежской области хлопковым жмы­хом была отравлена 341 свинья. В 1988 г. в той же области в колхозе «Россия» Панинского района при избыточном поедании кукурузы заболело 60 коров, 11 из них пало. В колхозе «Заря» Россошанского района по той же причине погибло 10 голов крупного рогатого скота. В совхозе «Ольховатский» пало 18 голов свиней в результате отравления комбикормом, содержащим повышенное количество на­трия хлорида.

В Липецкой области в 1989 г. некачественным силосом и сенажом отравилось 1556 голов крупного рогатого скота, сахарной свеклой — 103 головы, рапсом — 36 животных. Комбикормом с повышенным содержанием госсипола отравилось 936 свиней и сахарной свеклой — 899 свиней. В этой же области в 1990 г. в результате поедания некачественных кормов заболело 739 голов крупного рогатого скота, 77 голов отравилось сахарной свеклой, 22 животных — рапсом. Недоброкачествен­ными кормами было отравлено 213 свиней, сахарной свеклой— 187 и испорчен­ными пищевыми отходами — 158 свиней.

В 1996 г. в АО «Кировское» Полесского района Калининградской области 28 поросят-отъемышей отравилось натрия хлоридом при скармливании им комби­корма, предназначенного для крупного рогатого скота, а в АО «Каштановка» при кормлении поросят соленой рыбой заболело 30 голов, 7 из них пало.

Аналогичные случаи известны и во многих других хозяйствах. Разными токси­ческими веществами только в 1996 г. в России отравилось 708,2 тыс. животных, 130,7 тыс. из них пало.

Ущерб, причиняемый отравлениями, складывается не только из гибели животных, но и из значительных потерь продуктивнос­ти, массы тела животных, а также из снижения работоспособности животных при их болезни.

Следует также отметить, что сведения о кормовых отравлениях животных далеко не полные, так как отравления во многих случа­ях регистрируются как другие незаразные заболевания со сходной клинической картиной или остаются неучтенными.

3.1. ОТРАВЛЕНИЯ НАТРИЯ ХЛОРИДОМ

Натрия хлорид (NaCl, поваренная соль) — Natrii chloridum — неорганическое соединение, без которого невозможна жизнедея­тельность теплокровных организмов. В крови животных его со­держится немногим менее 1 %. Ион натрия обеспечивает передачу возбуждения в области окончаний эфферентных и двигательных нервов, необходим для создания нормального равновесия ионов калия, натрия и кальция, является составной частью буферной си­стемы, ведающей кислотно-щелочным равновесием, выполняет важную роль в омылении жирных кислот и т. д. Вместе с катионом натрия ион хлора выполняет основную роль в создании осмоти­ческого давления плазмы крови, спинномозговой жидкости и со­держимого клеток крови. По этой причине недостаток натрия хлорида в кормах так же опасен для организма, как и его избыток. При недостатке его в рационе значительно уменьшается молочная и мясная продуктивность животных.

Растительные корма содержат мало натрия, поэтому в рацион травоядных животных вводят натрия хлорид, снабжают их солью-лизунцом.

Комбикорм для крупного рогатого скота содержит до 1 % на­трия хлорида, для свиней — около 0,5 % и для птиц — 0,3—0,4 %. Лошадям обязательно дают натрия хлорид по 30—50 г в сутки ле­том и по 20—30 г зимой. Если же комбикорма содержат натрия хлорида больше, чем необходимо животному определенного вида, они становятся причиной массовых отравлений с высокой смерт­ностью.

Натрия хлорид занимает одно из первых мест среди кормовых токсикозов и причиняет значительный ущерб животноводству, особенно свиноводству и птицеводству. Животные могут отра­виться им при поедании в большом количестве соленой рыбы, се­ледочных голов, испорченных соленых огурцов и помидоров или их рассолов. Частой причиной отравления свиней и птиц бывает скармливание животным этих видов комбикорма, предназначен­ного для крупного рогатого скота.

В АО «Пограничник» Калининградской области в 1995 г. при кормлении по­росят соленой рыбой пало 22 поросенка, 6 вынужденно убито. В той же области в результате скармливания свиньям комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота, заболело 76 поросят, 20 из них пало.

Известен случай отравления на Староминском мясокомбинате Краснодарско­го края, когда свиньи, доставленные на комбинат, содержались в загоне, где до этого хранились шкуры из шкуропосолочного цеха. Из 140 взрослых свиней за ночь погибло 95 животных. На 1 м² подстилки с землей содержалось 16 г соли; в желудках погибших свиней было 0,8—0,9 % натрия хлорида.

Единого мнения о токсических дозах натрия хлорида для жи­вотных нет. Большинство авторов считают, что разовая смертель­ная доза для лошадей 750—1500 г, для коров 1500—2000, для овец 150—200, для свиней 90—150, для собак 30—40, для кур 5—8, для серебристо-черных лисиц 15—30, для нутрий 6—8 г. Однако эти количества могут быть и другими.

Суточная доза натрия хлорида 2,25 г на 1 кг массы животного является токсической. Для плохо упитанных свиней она может со­ставлять 1 г на 1 кг массы животного.

Потребность животных в натрия хлориде в известной степени зависит от его уровня в кормах. Жвачные животные нуждаются в нем больше, чем свиньи и собаки. Последние часто получают на­трия хлорид с кухонными отходами. Потребность птиц в натрия хлориде небольшая.

При минеральном голодании чувстительность домашних жи­вотных к натрия хлориду существенно повышается. Это обстоя­тельство было доказано отечественными и зарубежными исследо­вателями. СИ. Вишняков (1954) показал, что при полноценном кормлении, в том числе и по натрия хлориду, смертельной дозой для подсвинков является 4,5 г этой соли на 1 кг массы животного. Для жеребят в таких же условиях летальная доза составляет 3,7— 4 г на 1 кг массы животного. В то же время при минеральном голо­дании (давали корма, сваренные или вымоченные в снеговой воде) смертельная доза для подсвинков была равна 0,5—2 г и для жеребят—1,5—2,5 г на1 кг массы животного. Если же кормить животных высокоминеральными кормами с дополнительной да­чей натрия хлорида, то летальной для подсвинков будет доза 9— 13 г и для жеребят б г на 1 кг массы животного.

Таким образом, очевидно, что чувствительность животных к натрия хлориду зависит не столько от вида животного, сколько от сбалансированности рациона по минеральным веществам, в том числе и по натрия хлориду. Те животные, которые получают зер­новые корма без добавления этой соли, более чувствительны к ней.

Токсикодинамика. В желудочно-кишечном тракте натрия хло­рид раздражает рецепторы слизистых оболочек тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Такое действие рефлекторно увели­чивает секрецию слюнных, желудочных и кишечных желез, уси­ливая, таким образом, выделение пепсина и хлористоводородной (соляной) кислоты. Концентрированные растворы у собак, свиней и кошек вызывают рвоту, а при длительном поступлении — гемор­рагический гастроэнтерит.

Хорошо растворяясь в воде, натрия хлорид сравнительно быст­ро всасывается в кровь и резко повышает осмотическое напряже­ние крови и межтканевой жидкости. Это приводит к гидремии крови и обезвоживанию (дегидратации) тканей жизненно важ­ных органов, что снижает их функцию, вызывает симптом жаж­ды и усиливает диурез. По мнению некоторых авторов, избыток натрия хлорида в крови сопровождается повышенным проник­новением его в эритроциты, в результате чего существенно сни­жается функция гемоглобина, что приводит к недостаточному обеспечению тканей кислородом (аноксемии). Возможно, это обстоятельство является основным моментом в токсикодинами-ке натрия хлорида.

Клиника. Первые симптомы отравления укрупного ро­гатого скота наступают через 1—3 ч. У животных отмечает­ся общее беспокойство, сопровождаемое частой жвачкой, слюно­отделением, сильной жаждой, скрежетом зубами, диареей, обильным и частым мочеиспусканием, подергиванием мышц и повышением температуры тела. В последующем появляются сла­бость и шаткая походка. Животные подолгу лежат, периодически совершают плавательные движения. У телят опистотонус. Дро­жание отдельных групп мышц постепенно становится постоян­ным. Сердечная деятельность заметно ослабляется, жвачка от­сутствует, дыхание учащенное и поверхностное. В тяжелых слу­чаях отравления смерть может наступить в течение первых суток. Хроническое отравление у крупного рогатого скота сопровожда­ется диареей и бывает крайне редко.

Овцы и козы более устойчивы к натрия хлориду, чем крупный рогатый скот. У них симптомы отравления появляются через 16—18 ч. У овец и коз отмечаются учащение сердечной дея­тельности (до 100 ударов в 1 мин) и дыхания (28—36 в 1 мин), си-шошность слизистых оболочек; из ротовой и носовой полостей выделяется пенистая слюна и слизь; угнетение и шаткость при движении. Затем появляются подергивания мышц, переходящие в клонико-тонические судороги и маятникообразные движения ко­нечностей у лежащих овец. Смерть наступает от асфиксии в тече­ние суток от начала заболевания.

У свиней возбуждение наблюдается через 2—3 ч после поступления натрия хлорида в организм. Аппетит отсутствует; слизистые оболочки и конъюнктива цианотичны; обильное слю­ноотделение; зрачки расширены; мышечная дрожь, переходящая и судороги. У отдельных животных бывают рвота, частая дефека­ция и диарея, иногда с кровью. Некоторые свиньи принимают позу сидячей собаки. Температура тела в пределах нормы или понижается. Мочеотделение обильное и частое. Перед смертью уши и кожа становятся синюшными, кожная чувствительность утрачивается. Погибают животные обычно в течение первых двух суток с момента отравления. Особенно высокая смертность у мо­лодняка до 6 мес.

У собак вскоре после поедания больших количеств натрия хлорида (соленого мяса) отмечаются угнетение, отсутствие аппе­тита, повышенная жажда. Дыхание учащенное, пульс слабый, тем­пература нормальная. Смерть наступает через несколько часов после поедания соленого корма.

Птицы травятся обычно, поедая комбикорм, предназначен­ный для других животных. Особенно чувствительны к соли цып­лята. Водоплавающие птицы менее чувствительны к натрия хло­риду. При отравлении у птиц бывают сильная жажда, истечение из клюва, дыхание учащенное, слабость (крылья опущены, встают с трудом, цианоз гребешка, некоординированные движения шеи), при длительном течении болезни — профузный понос. Температу­ра тела нормальная. Перед смертью паралич ног и крыльев. Смер­тность при остром отравлении составляет 90—100 %.

Диагностируют отравление натрия хлоридом у животных по клинической картине, анамнестическим данным и исследованию содержимого желудка. Если в нем натрия хлорида больше 0,5 %, то это указывает на отравление. Прогноз, как правило, неблагопри­ятный, особенно когда появляются судороги.

Лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем благоприят­нее исход. Назначают обильное питье. Если животные не пьют, воду вводят через зонд или ректально. Промывают желудок. Кро­ме того, крупным ж'ивотным вводят внутривенно 10%-ный ра­створ кальция хлорида из расчета 1 мл на 1 кг массы животного; мелким животным инъецируют под кожу 5%-ный раствор каль­ция хлорида на 1%-ном растворе желатина из расчета 1—2 мл на 1 кг массы, но не более 50 мл в одно место. В дальнейшем внутрь назначают слизистые отвары из льняного семени или слизь из крахмала.

Из симптоматических средств обычно применяют подкожно раствор кофеина, натрия бензоата или кордиамина в терапевти­ческих дозах и внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,5—1 мл на 1 кг).

Свиньям для уменьшения всасывания натрия хлорида можно назначать внутрь магния оксид (жженую магнезию) 2—5 г 1 — 2 раза в день или натрия гидрокарбонат в тех же количествах, а также подсолнечное масло в количестве 50—100 мл.

Патологоанатомические изменения. В желудочно-кишечном тракте наблюдают различные изменения: от катарально-геморра-гического до некротического гастроэнтерита. В сердце точечные кровоизлияния под эндокардом. Аналогичные кровоподтеки в се­лезенке и под слизистой оболочкой желудка.

У млекопитающих более сильно чаще поражен желудок, а у птиц — тонкий кишечник. Толстый кишечник в меньшей степе­ни подвержен действию натрия хлорида. Легкие и брыжейка ги-перемированы, нередко находят отек легких и очаговую пневмо­нию. Печень полнокровная, пятнистая, почки также переполне­ны кровью.

При гистологических исследованиях обнаруживают дистро­фические изменения в паренхиматозных органах. При хроничес­ком отравлении в головном мозге находят эозинофильные ин­фильтраты (эозинофильный менингоэнцефалит), гемодинами-ческие расстройства, отек, дистрофические изменения нервных клеток.

Профилактика. Необходимо постоянно контролировать содер­жание натрия хлорида в комбикормах и кухонных отходах. В слу­чае высокого содержания его (более 0,4—1 %) корма следует раз­бавлять доброкачественными кормами или чистой водой, снижая количество соли до допустимого уровня. Не следует допускать солевого голодания животных. Запрещается скармливать свинь­ям и другим животным рассол из-под селедки, мяса и соленос-тей, соленую рыбную муку и кухонные отходы с высоким содер­жанием натрия хлорида. Нельзя давать комбикорма животным не того вида, для которого они предназначены. Поваренную соль животным следует давать только в форме лизунца (в кусках). Дача дробленой соли не допускается, так как она может стать причиной массовых отравлений животных (желтушное окрашивание тка­ней).

Следует помнить и учитывать при кормлении, что при транс­портировке комбикормов россыпью натрия хлорид может накап­ливаться в их нижних слоях.

Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравле­ния натрия хлоридом животных подвергают лабораторному ана­лизу и при благоприятных результатах исследования используют для приготовления колбасных и консервных изделий после сме­шения с мясом от здоровых животных и определения остаточного количества натрия хлорида в готовых мясопродуктах. При нали­чии у животных гемолитической желтухи мясо может быть ис­пользовано в смеси со стандартным мясом на изготовление кол­басных и консервных изделий.

3.2. ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использо­вали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных живот­ных, особенно для крупного рогатого скота. Однако из-за наруше­ния правил дачи этого средства у животных часто отмечались слу­чаи острого и хронического отравления, поэтому последнее время карбамид применяют крайне редко.

Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25—30 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет со­бой азотсодержащее соединение.

Карбамид [CO(NH₂)2] — первое органическое соединение, по­лученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имею­щие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карба­мида содержит 46—46,7 % азота, поэтому является наиболее есте­ственным источником азота в кормлении жвачных, в преджелуд­ках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.

Токсикодинамика. Карбамид в рубце взрослых жвачных живот­ных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. Последняя — нестойкое соеди­нение и вскоре распадается с образованием второй молекулы ам­миака и пероксида углерода:

NH₂

NH₂

Мочевина (карбамид)

.NH-,

\

о=с

ОН

Карбаминовая кислота

Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углево­дов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорга­низмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечи­вает их бурное размножение.

В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными. Однако так бывает только при оптимальной даче карбами­да, т. е. когда его дают не более 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 2—3 приема и только в сухом виде. Дача 40 г на 100 кг мас­сы вызывает средней тяжести отравление, а от 60—80 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смер­тельным исходом.

При правильном кормлении с добавлением карбамида через 3—4 ч в рубце концентрация аммиака достигает максимальных значений и составляет 15—25 мг%, а перед очередным кормлени­ем снижается до 10 мг%, что можно считать обычным содержани­ем аммиака независимо от характера рациона. При однократном скармливании суточной дозы карбамида количество аммиака в рубце повышается до 38—51 мг%, что сопровождается кратковре­менным токсикозом. В таком случае реакция содержимого рубца становится щелочной, аммиак при этом легко проникает через клеточные мембраны и поступает в кровь в таких количествах, ко­торые не успевают выделяться через легкие и синтезироваться в печени в мочевину, а потому и не выводятся из организма с мо­чой.

По мнению Г. А. Хмельницкого (1987), аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей, в которых он резко тормозит окислительно-восстанови­тельные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это приводит к рез­кому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.

Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.

При хроническом отравлении карбамидом длительно наруша­ются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются кетоз и ацидоз, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов, а также гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.

Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается у исто­щенных животных, при заболеваниях желудочно-кишечного трак­та, в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращает­ся в мочевину и не выводится с мочой), например при фасциоле-зе, длительном голодании животных, ограничении водопоя, недо­статочном углеводном питании, метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.

Клиника. При избыточном поступлении карбамида в форме гранул с комбикормом первые признаки отравления появляются через 15—30 мин, а если его выпаивают животному в форме раствора, то и раньше. Вначале отмечается кратковременное воз­буждение, аппетит отсутствует, изо рта выделяется пенистая слю­на, повышается болевая и тактильная чувствительность, обостря­ется слух, усиливается перистальтика, наблюдается гипотония преджелудков, у отдельных животных тимпания. Дыхание учаща­ется, пульс слабый и редкий, животные потеют, у быков бывает половое возбуждение. Дефекация повторяется каждые 5—10 мин, мочеиспускание — еще чаще. В последующем (через 1 —1,5 ч) по­явятся дрожание мышц в области груди и подергивание мышц бедренной группы, а затем и всего тела. Животные выглядят испу­ганными, широко расставлены конечности, голова опущена. При тяжелых отравлениях животные падают и лежат с вытянутыми ко­нечностями; у них бывают клонические судороги, переходящие в тетанические, во время которых сильно учащается пульс (100— 150 ударов в 1 мин), может наступить гибель. Температура тела по­нижается до 36—37 "С. Перед смертью (через 1,5—Зч и позднее) наблюдается непроизвольное выделение мочи, регургитация (вы-хождение из рубца кормовых масс с резким запахом аммиака), дыхание останавливается.

У овец при остром отравлении симптомы отравления менее выражены, однако они схожи с клиническими признаками у крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении откормочного молодняка наблю­даются общее угнетение, снижение реакции на внешние раздра­жители, атония рубца, усиление мочевыделения. У коров кроме указанных признаков бывает ожирение при полноценном кормле­нии со снижением молочной продуктивности. У таких животных рождаются телята с низкой жизнеспособностью.

Лечение. Для предотвращения образования и всасывания амми­ака в рубец вводят 0,5—1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3—5 л раствора, телятам и овцам — 1 — 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 —1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако ле­чебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара. Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связыва­ния аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно рань­ше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 2—4%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове — около 200 мл.

Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, напри­мер хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора — очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хоро­шо выражено. В грудной и брюшной полостях скопление соло­менно-желтого цвета жидкости. Рубец растянут газами с резким запахом аммиака. Слизистая оболочка преджелудков гиперемиро-вана. Во внутренних органах находят множественные кровоизлия­ния. Их больше под эпикардом и эндокардом, на слизистой обо­лочке тонкого кишечника и под серозной оболочкой диафрагмы. Печень переполнена кровью, иногда с очагами некроза. В бронхах пенистая жидкость, в легких отек.

При хроническом отравлении выражена гиперемия сосудов внутренних органов, нередко отмечают некротические очаги в пе­чени и почках, гиперплазию фолликулов селезенки и щитовидной железы. В тонком кишечнике и в сычуге гиперемия капилляров, набухание ворсинок слизистой оболочки и десквамация их.

Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноцен­ным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-ам­монийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месяч­ного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25—30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 2—3 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80—100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес — до 50, при откорме —до 70, овцам взрослым — 12—15, мо­лодняку старше 6 мес — 8—12 г.

Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, на­чиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении жи­вотных сеном бобовых трав и при концентрированном типе корм­ления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом не­допустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида — внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.

Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравле­ния карбамидом животных подвергают лабораторным исследова­ниям и при его доброкачественности используют на вареные мяс­ные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно уби­тых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.

3.3. ОТРАВЛЕНИЯ КАРТОФЕЛЕМ, КАРТОФЕЛЬНОЙ БОТВОЙ И БАРДОЙ

Отравление картофелем. Картофель (Solanum hiberosum L., сем. пасленовых) — ценный пищевой и кормовой корнеклубнеплод. Однако нередко он вызывает отравления сельс­кохозяйственных животных, чаще свиней и крупного рогатого г кота, реже коз, овец и лошадей. Причиной отравлений служит гликоалкалоид соланин, содержание которого в разных частях ра­стения неодинаковое. Больше всего соланина содержится в зеле­ных плодах (до 1 %), цветках (0,6—0,7 %), ростках (до 0,5 %), ко­журе клубней (0,03—0,06 %), ботве (до 0,25 %) и меньше всего в чрелых клубнях (0,002—0,007 %). Много соланина накапливается в картофеле, полежавшем на свету (позеленевшем), подморожен­ном, пораженном грибами и нематодами и частично испорченном (загнившем). При скармливании таких клубней особенно сильно нарушается функция органов пищеварения.

Содержание гликоалкалоида в картофеле разных сортов также неодинаково и зависит от погодных условий и географической зоны выращивания.

Соланин содержат и паслены черный и сладко-горький. Боль­ше всего его в незрелых ягодах и листьях этих растений. Есть он и в помидорах и баклажанах некоторых видов.

Токсикодинамика. Соланин обладает выраженным местным раздражающим действием, вызывает воспаление слизистых обо­лочек желудочно-кишечного тракта. После всасывания в кровь гликоалкалоид вначале действует возбуждающе, а затем угнетаю­ще на центральную нервную систему, вызывает гемолиз эритро­цитов и, выделяясь, поражает почки и кожу, особенно при дли­тельном кормлении испорченным картофелем. При тяжелых слу­чаях отравления у животных преобладают признаки поражения центральной нервной системы, в легких случаях поражается желу­дочно-кишечный тракт.

Клиника. Первые признаки отравления после поедания недо­брокачественного картофеля или большого количества паслена с незрелыми ягодами появляются через несколько часов. Отравле­ние протекает в двух формах.

Нервная форма обычно возникает при поедании про­росшего картофеля. В таких случаях наблюдаются общее угнете­ние, малая подвижность, шаткость при движении, слабость крупа и задних конечностей; реакция на внешние раздражители отсут­ствует. У отдельных животных в начале болезни бывает кратковре­менное возбуждение: свиньи бегают, натыкаясь на предметы. В последующем нарушается дыхание, иногда бывают одышка и циа­ноз, ослабляется сердечная деятельность (пульс учащается), зрач­ки расширяются, у беременных бывают аборты. Смерть может на­ступить в течение первых суток.

При медленном развитии нервной формы болезни присоеди­няются признаки расстройства пищеварения: запор сменяется из­нурительным поносом с выделением дурнопахнущих каловых масс, на слизистой оболочке рта появляются афты, веки и область подгрудка отекают. К поражениям желудочно-кишечного тракта нередко присоединяются поражения кожи в виде красноватой сыпи (картофельная сыпь) или сухой экземы. Поражения кожи локализуются вокруг рта, влагалища, ануса, на корне хвоста, внут­ренних поверхностях бедер, вымени и сгибах путовых суставов, а у волов и быков на мошонке.

Вследствие зуда животные расчесывают пораженные места до крови. Температура тела, как правило, нормальная.

Желудочно-кишечная форма чаще бывает при поеда­нии испорченного картофеля или картофельной ботвы. Болезнь также начинается с общей слабости, вздутия рубца, у свиней — рво­ты. Чувствительность кожи понижается, животные не едят и не пьют. Угнетение нередко переходит в сонливое состояние. Вскоре появляются слюнотечение и частое выделение зловонных каловых масс. В дальнейшем, как и при нервной форме, поражается кожа в разных местах (на вымени, мошонке, промежности, корне хвоста и в других местах), появляются афты в ротовой полости.

Дыхание сопровождается резким расширением ноздрей; пульс учащенный, аритмичный. У коров резко снижается лактация; мо­локо приобретает неприятный вкус и наступает стойкая гипото­ния (атония) преджелудков. Беременные животные могут аборти­ровать; родившиеся поросята и телята нежизнеспособны. При тя­желом течении болезни животные погибают на 2—3-й день.

В одном из хозяйств Калужской области при кормлении недоброкачествен­ным картофелем у свиней наблюдались ослабление аппетита, рвота, понос, угне­тение; больные животные зарывались в подстилку, поднимались неохотно и снова ложились; двигаясь, пошатывались. Пять свиней абортировали, многие родивши­еся поросята были мертвыми, а родившиеся живыми не могли сосать и погибали в первые дни рождения. На их теле были различной величины красные и фиолето­вые пятна.

Разграничить нервную и желудочно-кишечную формы болезни возможно не всегда, поэтому целесообразнее говорить о преобла­дании тех или иных симптомов.

При хроническом отравлении, как правило, отмечают экзема­тозные поражения кожи (картофельная сыпь). Появляются они через несколько недель после начала кормления небольшими пор­циями недоброкачественного картофеля. Вначале обычно наблю­дают язвенный стоматит, конъюнктивитный отек век, а затем по­является везикулярная сыпь. На местах лопнувших везикул обра­зуются струпья, кожа грубеет, иногда образуются трещины на сги­бах суставов.

Клинические симптомы отравления соланином у животных других видов аналогичны описанным выше.

Лечение. При отравлении нужно прекратить кормление испор­ченным картофелем и промыть преджелудки 0,1%-ным раствором калия перманганата или взвесью активированного угля. Свиньям назначают рвотные (апоморфина гидрохлорид), коровам — на­стойку чемерицы и солевые слабительные, затем вяжущие и об­волакивающие средства. Пораженные кожные покровы лечат 10%-ным линиментом синтомицина. Под кожу вводят растворы кофеина или кордиамин, внутривенно — раствор глюкозы, раз­бавленный изотоническим или гипертоническим раствором на­трия хлорида.

Патологоанатомические изменения. При быстром течении не­рвной формы, заканчивающейся в короткий срок смертью живот­ного, макроскопические изменения не успевают развиться. В слу­чае преобладания желудочно-кишечной формы отмечают цианоз всех слизистых и серозных оболочек. Рубец переполнен суховаты­ми кормовыми массами. Слизистые оболочки преджелудков и тонкого кишечника гиперемированы, набухшие, с очаговыми кровоизлияниями. Иногда бывает гемолиз эритроцитов. Печень и селезенка переполнены кровью; в почках бывает паренхиматоз­ный нефрит, в сердечной мышце — дегенеративные изменения.

Профилактика. Нельзя кормить животных испорченным карто­фелем (с ростками, позеленевшим, частично загнившим и т. п.). У картофеля следует обрезать загнившие места, удалить ростки и кипятить клубни не менее 1 ч. Отвар следует слить и не давать животным.

Клубни картофеля, пораженные железистой пятнистостью, черной гнилью, а также размороженные, с потемневшей мякотью, без признаков гнили можно скармливать животным в сыром виде, но не более 30 % от других корнеплодов.

Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых при отравлении соланином животных подвергают лабораторному анализу. При положительных результатах исследования его перерабатывают на вареные и копченые мясные изделия; внутренние органы, кроме желудочно-кишечного тракта, используют в зависимости от сте­пени их изменения.

Отравление картофельной ботвой. Картофель­ную ботву используют для кормления животных только в годы бескормицы. Свежая картофельная ботва в период цветения или с ягодами нередко вызывает отравление (в цветках содержится до 0,7 % соланина, в свежей ботве —до 0,25 %).

У крупного рогатого скота при кормлении такой ботвой отме­чаются диарея, тимпания, резкое снижение молочной продуктив­ности, конвульсии, сердцебиения, шаткость при движении, экзе­матозные поражения кожи. У свиней бывают рвота, вздутие, кон­вульсии и параличи, нарушения координации движения, цианоз слизистых оболочек.

Отравление нередко усугубляется наличием в ботве значительных количеств нитратов и нитритов. По этой причине картофель­ную ботву не следует скармливать животным. Если возникла такая необходимость, то дают ее в малых количествах, без цветков, вме­сте с другим кормом. Ни в коем случае нельзя давать полежавшую в кучах (загнившую, заплесневелую). В Скандинавских странах иногда скармливают ботву в высушенном состоянии с другими кормами.

Сырую и высушенную ботву включают в рацион в количестве не более 3 кг в сутки. Однако есть литературные данные, что и в таком случае ботва вызывает тяжелые отравления.

Описан случай отравления картофельной и тыквенной ботвой 43 коров в Во­ронежской области, 12 из них погибло, 10 вынужденно убито и 21 корова выздо­ровела (А. Д. Гладков, 1940).

При силосовании картофельной ботвы, по мнению большин­ства авторов, соланин не разрушается и может быть причиной от­равления животных при даче 10—30 кг силосной массы в сутки.

При необходимости картофельную ботву (не более 25 %) мож­но использовать в составе силоса с другой зеленой массой, сдоб­ренной снятым кислым молоком (2,5 л на 1 т силосуемой массы), но и в этом случае возможно отравление крупного рогатого скота. Нельзя давать такой силос беременным животным, особенно во второй половине стельности.

Лечение. В случае отравления надо прекратить дальнейшую дачу картофельной ботвы и вводить внутривенно 10%-ный ра­створ натрия хлорида в количестве 200—300 мл 1 раз в сутки в те­чение 2—3 дней.

Отравление картофельной бардой. В барде (ос­татки картофеля после получения из него спирта) при хранении накапливаются органические кислоты, образующиеся при броже­нии, сивушные масла, соланин, другие токсичные вещества. По­этому при даче больших количеств барды (до 60—80 кг в сутки) она вызывает отравление крупного рогатого скота, которое сопро­вождается выраженной гипотонией (атонией) рубца, болезнями печени, остеомаляцией, угнетением, шаткостью походки и кож­ными поражениями. Нередко при кормлении картофельной бар­дой поражаются дыхательные пути (кашель), а у беременных жи­вотных бывают аборты.

Особую опасность представляет картофельная барда из загнив­шего или проросшего картофеля.

Чаще других животных в откормочных хозяйствах при спирто-водочных заводах заболевают волы, быки и коровы в сухостойный период. Дойные коровы, лошади, свиньи и другие животные при даче им барды с полноценными кормами болеют гораздо реже или остаются здоровыми.

Клиника. Основной симптом, который чаще бывает у крупного рогатого скота и лошадей, — везикулезный дерматит («бардяной мокрец»), локализующийся на сгибательных поверхностях иуго-ш.IX суставов задних конечностей. В этом месте появляются внача-||с краснота, затем болезненное припухание и вскоре пузырьки (везикулы). В последующем животные ложатся, у них возникают мокнущие места, которые подсыхают, и на их месте появляются корочки и струпья. При тяжелых токсикозах везикулы появляются и па других участках кожи: на сосках и вымени, внутренних по­верхностях бедер, вокруг ануса и в других местах. Если в это время не прекратить дачу барды, то появляются трещины кожи, язвы, гнойные артриты, язвенный стоматит на верхней челюсти. У таких животных снижается или вовсе отсутствует аппетит, повышается температура тела, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, появляются конъюнктивит и другие симптомы, характер­ные для отравления картофелем. В результате нередко отравление заканчивается смертью от истощения.

Лечение. При появлении первых признаков болезни барду ис­ключают из рациона либо дают не более 25—30 кг в сутки и увели­чивают дачу грубых и концентрированных кормов (хорошее сено, отруби, овсянку, комбикорма и др.). Внутрь назначают известко­вую воду и слабительные (солевые) средства. Кожные поражения обрабатывают антисептическими растворами (КМГ1О4, НгО₂ и др.), подсушивающими мазями (цинковая и др.) или присыпками (дерматол).

Профилактика. Для профилактики бардяных токсикозов нужно вместе с бардой давать достаточное количество грубых кормов и ежедневно назначать внутрь кальция карбонат (мел) в дозах 30— 50 г каждому животному в течение дня. Молодняку до года и бере­менным животным барду дают с большой осторожностью и толь­ко с другими кормами. В последний период беременности ее не дают.

3.4. ОТРАВЛЕНИЯ СВЕКЛОЙ И СВЕКОЛЬНОЙ БОТВОЙ

Отравление столовой свеклой (Beta vulgaris L., сем. маревых) встречается довольно часто; кормовая и сахарная свекла менее опасна для животных. Интоксикации чаще бывают у крупного ро­гатого скота и свиней. Нередко в местах, где выращивают сахар­ную свеклу, крупный рогатый скот травится так называемой гич­кой — ботвой со срезанной верхней частью корнеплода. Наиболее опасна гичка, полежавшая в кучах (частично загнившая или заплес­невелая).

Отравления свеклой и ботвой происходят, как правило, там, где для повышения урожая применяют избыточное количество азотсодержащих удобрений (нитратов) под эту культуру (до 150— 200 кг/га). Кроме того, многие промышленные предприятия выбрасывают в окружающую среду обильное количество окислов азота, в результате чего они накапливаются в почве и через корневую систему поступают в корнеклубнеплоды, представляя опас­ность для здоровья людей и животных.

Отравление свиней. Свиньи часто отравляются варе­ной и запаренной столовой свеклой; свежесваренная свекла без­вредна.

Токсикодинамика. Как показали специальные исследования, в свекле при медленном остывании или медленном запаривании из нитратов (азотсодержащих удобрений), содержащихся в кор­неклубнеплодах, под действием уцелевших или попавших из воз­духа денитрифицирующих микроорганизмов образуются нитри­ты, которые в 10 раз более токсичны для организма.

Сваренная или запаренная свекла становится ядовитой через 5—-6 ч, а максимальную токсичность приобретает через 12 ч.

Нитриты, всосавшись из желудочно-кишечного тракта в кровь, вызывают образование метгемоглобина, который обусловливает гипоксию крови с последующей аноксемией тканей, что в тяже­лых случаях отравления приводит к гибели животного.

Клиника. У свиней в случаях отравления отмечаются угнетение, отказ от корма. Они подолгу стоят неподвижно, иногда, напротив, беспокоятся. Затем наступает мышечная дрожь, нередко — рвота или позывы к ней, слюнотечение. Слизистые оболочки и кожа бледные, холодные на ощупь; пятачок и кончики ушей синеют. Животные часто лежат, при движении шатаются. Перед смертью (свиньи иногда погибают через 0,5—1 ч) появляются одышка, не­редко судороги.

В легких случаях отравления свиньи выздоравливают через 3— 5 ч, хотя недомогание длится еще сутки.

Лечение. Назначают метиленовый синий, который в малых до­зах восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин. Его вводят в вену уха или под кожу в области уха в виде 1—2%-ного раствора из расчета 1—2 мг препарата на 1 кг массы животного. Способствует выздоровлению также внутривенное введение официнального 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в количестве 0,1 мл на 1 кг массы животного или 30%-ного раствора натрия тиосульфита в дозе 15—20 мл на 1 животное.

При раннем обнаружении отравления свеклой свиньям можно назначить рвотное (апоморфина гидрохлорид) 0,02 г под кожу.

Для стимуляции сердечной деятельности и повышения кровя­ного давления подкожно вводят эфедрина гидрохлорид (0,03— 0,05 г) и коразол (0,01—0,02 г) или кордиамин (2—3 мл).

Патологоанатомические изменения. Кровь у погибших живот­ных темного цвета, иногда шоколадная или вишнево-красная, бы­стро свертывается. В некоторых случаях слизистая оболочка дна желудка свободно отслаивается, подслизистая оболочка серо-ро­зового или темно-коричневого цвета, иногда в виде такого же цве­та пятен. Кишечник геморрагически воспален, паренхиматозные органы гиперемированы. Печень часто глинистого цвета с очагопыми кровоизлияниями. Легкие отечны, переполнены кровью и окрашены в бурый цвет. Содержимое желудка с запахом азотной кислоты.

Профилактика. Для профилактики отравлений очищенную и промытую свеклу доводят до кипения как можно быстрее и под-исргают кипячению не менее 30 мин. Нельзя допускать медленно­го длительного остывания свеклы в котлах; отвар удаляют — да-иать его животным недопустимо.

Ветсанэкспертиза. Убой животных разрешается не ранее чем че­рез 72 ч после выздоровления. При вынужденном убое проводят лабораторные исследования мяса. В случае благоприятных резуль­татов его используют в вареном виде или для изготовления мяс­ных хлебов и консервов. Содержание нитратов в мясе не должно превышать 100 мг/кг, нитритов — 10 мг/кг.

Отравление крупного рогатого скота. Отрав­ление бывает при кормлении коров загнившей сахарной свеклой или длительно полежавшей в кучах гичкой. Возможно также от­равление коров кормовой свеклой при даче 30—35 кг ее в день.

Клиника. Видимые клинические симптомы отравления прояв­ляются при наличии в крови 30 % метгемоглобина; смерть от уду­шья наступает при 70 % его. Нитритов в крови в это время содер­жится около 30—40 мг/л.

У животных в первые часы после отравления (через 2—3 ч после кормления) наблюдают угнетение, полное отсутствие ап­петита (отрыжки и жвачки) и жажду. Затем появляется мышеч­ная дрожь, выражены анемичность с синюшным оттенком сли­зистых оболочек, частое мочеиспускание, учащенные сердечная деятельность и дыхание. Перистальтика усилена, дефекации час­тые, каловые массы иногда с примесью крови; температура тела нормальная.

В тяжелых случаях отравления дрожание мышц сменяется атаксией, затем судорогами и приступами асфиксии; при одном из них останавливается дыхание. При легком отравлении дыхание восстанавливается через 6—8 ч, животные лежат с приподнятой головой и вскоре поднимаются на ноги и начинают принимать корм. Выздоровление обычно наступает через 10—12 ч.

Лечение. Для лечения используют 1%-ный водный раствор ме-тиленовой сини (можно с глюкозой) и 5%-ный раствор аскорби­новой кислоты теми же путями и в тех же дозах, что и свиньям, или 30%-ный раствор натрия тиосульфата — телятам 30 мл, взрос­лым животным до 100 мл. Внутрь вводят 10%-ный раствор мелас­сы или сахара с добавлением до 1 % уксусной кислоты. Симптома­тическое лечение то же, что и у свиней.

Профилактика. Свеклу животным скармливают в сыром виде или сразу после запаривания. Нельзя оставлять запаренную или сваренную свеклу в котлах на несколько часов. Не допускается скармливание животным заплесневелой или подвергшейся гнило-стной порче свеклы или свекольной ботвы. При кормлении доб­рокачественной свеклой для связывания щавелевой кислоты и предупреждения расстройств пищеварения нужно давать живот­ным грубые корма и кальция карбонат (мел).

Отравление крупного рогатого скота са­харной свеклой. Сахарная свекла (Beta saccharifera, сем. ма­ревых) содержит до 20 % сахарозы. При выращивании свеклы на полях, чрезмерно удобренных азотсодержащими веществами, и при неблагоприятных климатических условиях возможно накоп­ление в клубнях и ботве нитратов. Сахарная свекла бывает также причиной массовых отравлений из-за поступления в преджелудки большого количества сахара, который нарушает рубцовое пищева­рение и обмен углеводов. Со свекольной ботвой в организм жи­вотных поступает избыточное количество оксалатов (солей К, Na, Са и щавелевой кислоты), которые в организме животных образу­ют нерастворимую соль — оксалат кальция, что приводит к гипо-кальциемии. В результате нарушается функция ЦНС и сердца и закупориваются мочевые канальцы почек.

Отравление крупного рогатого скота бывает при поедании бо­лее 12—15 кг свеклы в день. Это количество надо давать коровам, разделив его на 3 приема по 4—5 кг. Животные, имеющие свобод­ный доступ к буртам, могут поедать гораздо большее количество, что и вызывает тяжелые отравления.

Токсикодинамика. Кроме нитритов из углеводов свеклы под действием микроорганизмов образуются летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая и масляная), промежуточными продукта­ми которых являются пировиноградная и молочная кислоты. Пос­ледняя может накапливаться в рубце в несколько десятков раз большем количестве нормы, а это приводит к понижению кон­центрации водородных ионов (рН около 4). В таких условиях по­вышается в преджелудках содержание кетоновых тел и аммиака и наступает атония их. В крови в это же время повышается в 10 раз уровень молочной кислоты, что нарушает кислотно-щелочное равновесие; в организме развивается ацидоз. В результате угнета­ется ЦНС и нарушается функция сердечно-сосудистой системы и дыхания.

Клиника. Первые симптомы отравления появляются в первые 10 ч после одномоментного поедания большого количества сахар­ной свеклы. У таких животных наблюдают угнетение, отсутствие аппетита и жвачки, атонию преджелудков, тимпанию рубца, диа­рею, затем атаксию, ослабление сердечной деятельности и дыха­ния, понижение тактильной чувствительности. Если наступает выздоровление, то оно бывает медленным.

При отравлении коров в Ленинградской области, которым давали в одно кор­мление по 20—25 кг сахарной свеклы, наблюдали угнетение животных, ослабле­ние сокращений рубца, а у части коров — атонию. Дыхание было тяжелым, сер­дечные сокращения слабые. В крови коров содержалось 90—105 мг% молочной кислоты вместо 6—18мг% по норме (А. М. Вильнер, 1974).

Лечение. Вначале промывают рубец, затем назначают солевые слабительные (натрия и магния сульфат), адсорбенты (магния ок­сид) и руминаторные средства (настойка чемерицы). При значи­тельном переполнении рубца свеклой проводят руменотомию и удаляют содержимое рубца. Для нормализации углеводного обме­на вводят внутримышечно инсулин (200 ЕД взрослому животно­му), внутривенно раствор глюкозы и 10%-ный раствор натрия гид­рокарбоната (100—150 мл). Стимулируют функцию ЦНС, сердца и дыхания подкожной инъекцией раствора кофеина или кордиами­на. Внутрь вводят свежее содержимое рубца от здоровых живот­ных.

Патологоанатомические изменения. Нехарактерны.

Профилактика. Не допускать разового поедания больших коли­честв сахарной свеклы (не более 15 кг). При кормлении сахарной свеклой ее дают в 2—3 приема, постепенно приучая к оптималь­ным количествам.

Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое мясо после лабора­торного исследования используют на вареные колбасные изделия или консервы.