шпора

Билет № 1 1.Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии. П.Ф.— раздел медицины и биологии, изучающий закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов.Задачи: получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления(саногенеза). П.Ф. можно разделить на три части: 1.Нозология - общее учение о болезни. 2.Типические патологические процессы. Содержит данные о процессах, лежащих в основе многих заболеваний. 3. Частная патофизиология, изучающая нарушения в отдельных органах и системах. Объектом яв.пат.процесс или пат.структура всего организма. Цель – установление базисных закономерностей и механизмов его развития и ликвидации. 2.Аллергены, понятия, свойства, виды. Аллергены – вещества вызывающие аллергическую реакцию.Свойства АГ-чужеродность, антигенность(способность вызывать иммунный ответ), иммуногенность(способность вызывать АТ,способность формировать иммунитет), специфичность. Классификация и характеристика аллергенов: А. По происхождению и природе: I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены): 1. Пищевые (алиментарные).2. Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5. Эпидермальные (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частички шерсти животных и др.).6. Бытовые химические соединения (красители, стиральный порошок, косметические средства и др.).7. Сывороточные (препараты крови человека и животных и др.). 8. Инфекционные (патогенные и сапрофитные микробы, вирусы, грибки, паразиты и др.). II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены): К ним относятся компоненты клеток (белки, полипептиды, крупные полисахариды, липополисахариды) и тканей собственного организма, которые приобрели свойства чужеродности в результате: 1) повреждающего действия физических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения; 2) нарушения естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров). Б. По путям проникновения аллергенов в организм:1. пневмоаллергены (через легкие).2. алиментарные (через желудочно-кишечный тракт).3. контактные (через кожу).4. парентеральные (при подкожном, внутримышечном и внутрисосудистом введении).5. трансплацентарные (через плаценту). Кроме того, различают:1. полноценные антигены - белки (жесткой структуры, узнаваемые).2. неполноценные (гаптены) - нуклеиновые кислоты, полисахариды, косметика, металлы, и т.д. При попадании в организм они становятся АГпосле соединения с белками тканей организма=> конъюгированные, или комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм. 3.Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия. Синдром длительного сдавления – пат.сост., развив. после длительного сдавления большой массы мягких тканей, при компрессии свыше 4 ч , и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. И синдром позиционного сдавления=> длительного неподвижного положения тела чел., в бессознательном состоянии/сост.глубокого пат.сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез. Интоксикация => токсич.вещ-вами в тканях при их повреждении=>ишемия конечности с веноз.застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. ↓ кол-во O2 в крови, не выводится CO2 и др.продукты распада, они накапливаются в сдавленной части тела. Когда сдавление прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло => интоксикацию. Факторами токсемии яв.: гиперкалиемия 7—12 ммоль/л; миоглобинурия=>блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов, а также протеолитич.лизосом.ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния. Поражаются почки(деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе, почечных канальцах- просветы заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и свободный гемоглобин усил.ишемию коркового вещества почек=> острой почечной недостаточности=>тканевой ацидоз. Дефицит О2 =>↑ проницаемости кишечной стенки и наруш.ее барьерной функции=> токсич.вещ-ва бактерий => в портальную систему и блок.эл.системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. 4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возник.в результ.чрезмерной нагрузки на сердце. Существуют варианты в зависимости от того, что страдает: а) Перегрузочная СН при увеличении преднагрузки. Преднагрузка – объем крови, притекающий к сердцу. ↑ преднагрузки при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. ↑ преднагрузки(перегрузка объемом) – это увеличении объема перекачиваемой крови. Патогенез( недостат.клапана сердца аорты): при систоле часть крови возвращается в левый желудочек =>↓диастолич.давления в аорте => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и его ишемизация => ↓ сократимости миокарда => развитие СН. б) Перегрузочная СН при увеличении постнагрузки. Перегрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Фактор посленагрузки – ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑ постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальная гипертензия, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением. Патогенез(стеноз клапана аорты): при систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту => за счет удлинения систолы и укорочения диастолы => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда => ↓ сократимости миокарда => на молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН при самых различных причинах и формах СН => нарушение энергообеспечения миокарда => повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов => дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах =>расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца => ↓ силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда => развитие СН. Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность. Компенсированная СН – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным кол-ом крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации. Декомпенсированная СН – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным кол-ом крови несмотря на использование механизмов компенсации.	Билет № 2 1.Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец, И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученных. Первый период(1542-1863)-преподавание пат.физа,ее отдельных эл.вместе с анатомией, физиологией,терапией в основном клинцистами.Впервые применил термин патофизиология Галлиот в 1819г. Второй период (1863-1924 гг.). Выделением преподавания физиологии и патофизиологии в самостоятельные дисциплины. Третий период (1924-1950 гг.). В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольца и проф. С.С.Халатова кафедры общей патологии университетов были переименованы в кафедры пат.физа. Бурное развитием П.Ф.и формированием научных школ, созданием исследовательских институтов. Четвертый период (с 1950 г. и по настоящее время). Объединению патофизиологов во Всесоюзное общество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г. в Баку прошел I Всесоюзный съезд патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону - I международный конгресс патофизиологов. В 1991 г. организуется Международное общество патофизиологов. В результате патофизиология становится наукой, признанной на международном уровне. Патофизиология - наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Иначе: основные закономерности возникновения, механизма развития (патогенеза) и исхода болезни (выздоровление, реабилитация или смерть). Задачи патофизиологии:Изучение наиболее общих (типичных) закономерностей отклонений от нормального течения работы клеток и организма в целом. Пашутин- преобразовал общую патологи ю в науку экспериментальную, яв. Автором крупного 1 руководства по патфизу. Богомолец- указал на роль соед ткани в регуляции функций клеток, разделил тк и орг, доказал значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг, разработал антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку(стимул.функцию соед тк и ↑ резистентность). Петров- изуч.патогенез шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил,разработал способы патогенетич.терапии и профилактики шока. Чернух – учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных пат.процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановский-создателем теории генераторных механизмов нейропатологических СД, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте. Вирхов- основатель теории клеточной патологии- рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм - проследил все стадии воспалит.процесса и описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шаде- охарактеризовал типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Селье- гипотеза общего адаптационного синдрома, 2. Ожирение, виды, этиология, патогенез, последствия. Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Избыток лептина подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты,↑ образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение наруш.гормон.связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. Вторичное ожирение-сд, нарушение соотношения между липолиза и липогенеза, симптоматический характер и с расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическое ожирение- ↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическое ожирение-↑ кол-ва адипоцитов. По этиологии: экзогенно-конституциональное(переедание), гипоталамическое ожирение(поражения гипоталамуса(травмы гол мозга,опухоли мозга), гормональное ожирение(гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции).По патогенезу: алиментарное(чрезмерном потреблении пищи); метаболическое(↑синтезом жира из углеводов); энергетическое(недостаточное использование жиров в качестве источника энергии). Последствия: ↓ур. общего белка крови за счет ↓ концентр альбуминов, ↑ фибриногена, продуктов деградации фибрина,↓ ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓ фибринолитической активности и ↑ тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: утомляемость, сонливость, ухудшение памяти;преждевременное старение, изменения во внутр.органах(жировая инфильтрация печени). 3.Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии. Опухолевый рост – типовой пат процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки. этиологические факторы – канцерогены- вызывают изменения генетического аппарата клетки, способствуют ее опухолевой трансформации:экзогенные(физические, биологические, химические) и эндогенные канцерогены. 1)Роль ионизирующей радиации. (При воздействии ионизирующей радиации обнаруживается учащение случаев острого миелобластного лейкоза, острого лимфобластного). 2)Роль химических мутагенов.( под воздействием бензола, цитостатические препаратамы. Химическими мутагенами, индуцирующими острый миелобласт- ный лейкоз и эритромиелоз, оказались мелфалан, азатиоприн, лейке- ран, метотрексат, циклофосфан, левомицетин. Вторичные лейкозы, т. е. вызванные действием цитостатиков или их комбинацией с облучением, отличаются от аналогичных нелимфобластных острых лейкозов редкостью ремиссий, быстротой течения и отсутствием 5-й или 7-й хромосом или их делецией в лейкозных клетках). 3)Роль вирусов. (Вирусные онкогены — гены, способные заставлять клетку непрерывно пролиферировать после встраивания в ее геном. Лимфома Беркитта, можно говорить о роли вируса Эпштейна-Барра в онкогенезе в качестве фактора, оказывающегося провокатором повышенной пролиферации лимфатических клеток. При этом лимфоидные клетки повышенно мутируют и в них возникают специфические мутации, приводящие к развитию лимфомы). 4)Роль наследственности. (Прежде всего, это наследственные болезни со спонтанными разрывами хромосом, нерасхождением соматических или половых хромосом: болезни Дауна. Наследственные болезни с нерасхождением в группе половых хромосом (синдром Клайнфелтера, Тернера) также часто осложняются острыми лейкозами). 4.Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца. Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) направленна на возмещение недостаточности функции тех же или других систем, органов и тканей. Гипертрофия отделов сердца - ↑ толщины сердечной мышцы (миокарда), связанное с ↑ кол-ва мышечных волокон. Причины гипертрофии: вследствие повышенной нагрузки на какой-либо отдел сердца или при затруднении выброса крови в главные сосуды. Стадии развития компенсатарной гипертрофии миокарда: 1.Аварийная.↑интенсивности функционирования структур миокарда(ИФС) Активацию энергообразования, синтеза нукл.кислот и белка. Сперва ↑ масса митохондрий, а затем - миофибрилл. ↑ массы миокарда => ИФС в норме. 2.Стадия завершившейся гипертрофии - норм ИФС миокарда и норм ур. энергообразования и синтеза нукл.кислот и белков в ткани сердечной мышцы. Потребление О2 сердечной мышцей ↑ пропорционально возрастанию массы сердца. 3.Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации - нарушение синтеза белков и нукл.кислот в миокарде. ↓ массы митохондрий=> торможению синтеза АТФ, ↓ насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. => дистрофических и склеротических процессов, => появ.признаков декомпенсации и тотальной сердечной недост.=> гибелью. Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья: 1.Число капилляров уменьшается. Кровоснабжение недостаточное для в механич.работы.2.↑объема гипертрофированных мышечных волокон, ↓ удельная поверхность клеток, ухудшаются условия для поступления в клетки пит.веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.3.Нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур, ↑ массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, => ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов => наруш.аккумуляции Са^2 в СПР => Са^2+-перегрузка кардиомиоцитов, способствует ↓ ударного объема, возникновения аритмий.4.Проводящая и нервная система сердца не подверг.гипертрофии.5.Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов=> кардиосклероз.	Билет №3 1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих здоровья. «здоровье» по ВОЗ: «Под здоровьем следует понимать полное физическое, психическое и социальное благополучие человека, а не только отсутствие болезни и недостатки, уродства». I. Абсолютное здоровье - теоретический критерий, который является отправной точкой при изучении процессов, происходящих в организме. II. Клиническое здоровье - подразделяется на две стадии: Компенсаторная стадия - когда за счет привлечения внутренних резервов организм поддерживает состояние гомеостаза (постоянства внутренней среды). При этом организм обладает высокой адаптивной способностью. Дизадаптация – состояние, когда внутренних резервов организма недостаточно для поддержания гомеостаза. В результате продолжительного влияния неблагоприятных факторов на организм человека происходит нарушение адаптационных механизмов и саморегуляции организма. Основными критериями здоровья являются:- соответствие структуры и функции (отсутствие морфологических и функциональных нарушений);- способность организма поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз);- высокая работоспособность и хорошее самочувствие (последний критерий достаточно условен). Положения: 1. Болезнь не отделима от здоровья, и поэтому правильное понимание болезни может быть основано на правильном понимании здоровья; 2. Здоровье также как и болезнь, есть явление, свойственное всему миру живых существ, и, следовательно, наше определение должно охватить все то общее, что характерно для живого; 3. Но здоровье человека так же, как и болезнь, представляет собой иное качество, хотя и необходимо разграничить конкретное, физиологическое определение здоровья от абстрактного, философского понимания его. Исходя из всего сказанного, можно дать определение понятия «здоровья» человека: здоровьем называется жизнь трудоспособного человека, приспособленного к окружающей среде (И.Р.Петров). «Экологическое здоровье» - это здоровье человеческой популяции, связанное с неблагоприятными (болезнь) и благоприятными (адаптация) действиями факторов окружающей среды, которые могут быть изменены путем направленного воздействия на среду обитания. «статистическая норма»  и все, что выходит за рамки этой статистической нормы, является патологией. «норма» - это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной среде. Норма здоровья - это оптимальное состояние живой системы, при котором обеспечивается максимальная адаптационность, т.е. приспособленность к условиям жизни. Свойство адаптации живой системы и есть по существу мера индивидуального здоровья (В.В.Парин). 2.Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза. Диабетическая кома- критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга. Развив.при конц глю в крови 19,4-33,3 ммоль/л=> кетоацидоза, К выходит во внекл пространство=> наруш.сократительной функции миокарда, дых.мускулатуры. Виды диабетической комы: 1. Гипергликемическая кетоацидотическая-при СД1 вследствии гипергликемии, гиперкетонемии, метаболического ацидоза. Глю и кетоновые тела выводятся с мочой=>↑ осмотического давления в первичной моче, потере Na + полиурией=>обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и гипоксия тканей. Ацидоз =>дых.Кусмауля=> теряется СО2 =>↑ наруш.водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия=> наруш.метаболизма и функций клеток ЦНС. В крови глю 22ммоль\л, кетоновые тела 17 ммоль\л, ↑ остаточного азота, мочевины, ХС, ЖК, уровень натрия, калия нормальный. 2.Гипергликемическая гиперосмолярная - СД2-обезвоживающих факторов(понос, рвота, прием диуретиков)=> дегидратация организма, гиперосмолярности плазмы, гликемия до 55ммоль\л, ↑глю в крови=>усилению диуреза. Обезвоживание =>гиповолемии, секреции альдостерона и задержке натрия и хлора. Осмолярность плазмы 500 мосмоль\л=> внутрикл дегидратации, наруш водного и элекролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания. 3.Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом=>↓ активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса; применение лек препаратов стимул.анаэробный гликолиз=>↑ лактата и пирувата в организме; гипоксическое состояние(стимул.гликолиз) вызванное физ переутомлением, сердечн и дых недост, в крови накапливается молочная кислота, коллапс, наруш.серд деятельность и функции дых центра(дых кусмауля), угнетение сознания, нарушение чувствительности, дисфункцией ЖКТ, дегидратацией тканей. 4. Гипогликемическая кома связана с передоз инсулина, преп сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма(следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию. Причиной-инсулинома, недост контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, голодание, заболевания печени, нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ. Механизм:↓ доставка глю к нервным клеткам =>энергетич.истощению и наруш.функций ЦНС. Меньше 3ммоль\л глю возникает тремор, потливость, чувство тревоги, голода, слабость, затем состояние напоминающее алкогольное опьянение, сопровождающ галлюцинациями , агрессивностью. При 2,5мммоль клонические судороги, потеря сознания, отек и некроз отдельных участков мозга. 3.Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону Ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.Ишемия миокарда - нарушение кровообращения мышцы сердца, местное «малокровие», ведущая к коронарной недост. Патогенез необратимых изменений миокардиоцитов при ишемии можно представить в следующем виде: 1)↓ энергетики в миокардиоцитах => угнетению гликолиза. 2)Повреждение плазматической мембраны вызывает ↑ проницаемости с наруш.функции специфич.мембранных насосов (К/Na-АТФазы, Са/Н-обменник и др.). 3)↑ внутриклеточного ацидоза влечет за собой денатурацию белка. 4)Функция митохондрий ↓. 5)Активируется лизосомальный аутофагоцитоз, вплоть до разрыва лизосом. Активируется универсальный механизм клеточной деструкции – накопление ионов Са и продуктов перекисного окисления липидов. Это обусловлено ↑ вхождения Са в миокардиоциты и нарушением работы саркоплазмотического ретикулума (СПР), что инициирует запуск «кальциевой триады»: А)контрактуру миофибрилл;Б)нарушение функций митохондрий;В)усиление активности миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз.Наряду с «липидной триадой»: - 1)активация ПОЛ; 2)↑ активности фосфолипаз; 3)детергентное действие жирных кислот. - это приводит к необратимым повреждениям клеток миокарда. Выделяют 3 периода тотальной ишемии миокарда:1)Латентный период, функции сердца не изменяются; периодом аэробного метаболизма, хватает на 1-20 секунд. 2)Период выживания – переход на анаэробный метаболизм. Время этой фазы– 5 минут. 3)Период возможности оживления – время от начала ишемии до предела обратимых изменений. Длительность от 20 до 40 минут. ИБС включает в себя :Стенокардия; Инфаркт миокарда; Промежуточные формы коронарной недостаточности; Кардиосклероз; Аневризма сердца; Внезапная сердечная смерть. 4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия. Синтез белка идет на рибосомах из АК.  К таким пат.процессам относ.эндокринные расстройства. Сахарном диабете торможение белкового синтеза, т.к.инсулин обеспеч.транспорт аминокислот(АК) в клетку. Соматотропный гормон гипофиза - формированию из рибосом их комплексов - полисом, на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также на формирование информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза=> торможению белковосинтетических процессов и замедлениt развития организма. Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. При врожденной гипофункции щитовид.железы- резкое отставание организма в росте и развитии - возникает кретинизм. Глюкокортикоидные гормоны,вырабатываемым корой надпочечников- тормозят. Они стимул.поступление в гепатоциты АК. Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают половые гормоны=> облегчают проникновение АК в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности=>ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов.
Билет № 4 1.Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры. Предболезнь - снижение функциональной активности некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма (С.М.Павленко). Классификации «факторов риска». По принадлежности: 1. производственные (шум, вибрация, физическое и психическое перенапряжение и т.д.); 2. социальные (материальное обеспечение, социальный статус и т.д.); 3. семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные отношения в семье, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенности питания); 4. экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон и т.д.). По механизму воздействия:1.неврогенные (психическое напряжение, конфликты,); 2. алиментарные (нарушения режима питания, злоупотребление чаем, кофе и т.д.); 3. инфекционно-токсические (хронические инфекции, употребление алкоголя, табакокурение); 4.аллергические и обменно-эндокринные. 2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры. 1стадя – Иммунологическая. От момента проникновения аллергена в организм до его взаимодействия с сенсибилизированным Т-лимфоцитом. 2 стадия – Патохимическая. От момента взаимодействия аллергена с сенсибилизированным Т-лимфоцитом до высвобождения лимфокинов. 3 стадия – Патофизиологическая. С момента проявления клинических проявлений. Дифференциальная диагностика ГЗТ: Скорость развития клинических проявлений через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Компоненты иммунной системы, участвующие в аллергии: Т-лимфоциты. Медиаторы аллергии – лимфокины: 1. влияющие на лимфоциты (фактор бластрансформации, митогенный и другие) 2. влияющие на фагоциты 3. влияющие на клетки- мишени. Механизм повреждения: - лимфокинов, влияющих на клетки-мишени; - сенсибилизированных Т-киллеров; - фагоцитов. Локализация процесса - реакции чаще протекают при длительном контакте аллергена с кожей. 3.Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.Фактор— ишемия миокарда. Прояв. как ИБС. При поражении венечных артерий=>стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть. Обратимые нарушения:1.Стенокардия-типовая(сильной сжимающей болью в области грудины слева из-за ишемии миокарда. Боль иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча). Разновидности стенокардии: а)Стенокардия стабильного течения(следствием ↓ коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды развив.в результ.↑ работы сердца).б) Стенокардия нестабильного течения(нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое - разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии и завершаются инфарктом миокарда). в)Вариантная ( длительного спазма коронарных артерий, повторные эпизоды =>небольших участков некроза миокарда с развитием мелкоочагового кардиосклероза. В результате хирургического возобновления или значительного ↑ коронарного). Необратимые нарушения: инфарктом миокарда— типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических. Осложнения:1.Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром.2.Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка.3.Недостаточность митрального клапана.4.Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковые нарушения ритма сердца).5.Тромбоэмболия. Причины коронарной недостаточности:А)Абсолютное ↓ притока крови к миокарду:атеросклероз,образование тромбов в венечных артериях сердца,спазм артерий,недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца. Б)↑ потребления миокардом О2:↑ в сердце уровня катехоламинов (кардиотоксического эффекта),чрезмерное ↑ расхода O2 и субстратов метаболизма миокардом,↓ эффективности ресинтеза АТФ и расхода О2 и субстратов окисления вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов, инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта;↓величины коронарного кровообращения,значительное возрастание работы сердца. В)↓ содержания в крови и миокарде О2:Общая гипоксия, сахарный диабет. 4.Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизма развития. Лейкемоидная реакция - это временная обратимая реакция белой крови, характеризующаяся значительным увеличением количества лейкоцитов в периферической крови и глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до незрелых клеток. Лейкемоидные реакции бывают различных типов:1) миелоидная (нейтрофильная);2) эозинофильная;3) лимфоидная;4) моноцитарная;5) смешанная. Наиболее частой формой является миелоидная лейкемоидная реакция, для которой характерно резкое повышение в периферической крови юных и незрелых форм нейтрофилов вплоть до промиелоцитов и даже миелобластов. Лимфоидная лейкемоидная реакция характеризуется увеличением преимущественно клеток лимфоидного ряда, как зрелых лимфоцитов, так и менее зрелых форм - пролимфоцитов. Моноцитарные и эозинофильные лейкемоидные реакции встречаются реже, чем другие виды.	Билет № 5 1.Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизм развития. Повреждения клетки – типический пат процесс, основу которого составляют нарушения внутрикл. Гомеостаза=> нарушению структурной целостности клетки и функционал.способностей после удаления повреждающего агента. Гибель– конечный результат ее повреждения, существует 2 типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз это пат форма гибели клетки вследствии ее необратимого хим или физ повреждения(↑, ↓ температура, органические растворители, гипоксия , отравление, гипотонический шок, ионизирующее излучение). Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (разжижающий некроз) и денатурация белков ( коагуляционный некроз). Некрозу могут предшествовать:Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнения цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперстных осадков, ↑ проникновения в клетку различным красителей. Некробиоз –изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки. Биологич.значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях. 2.Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития. Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоАТ с тканями организма. В основе лежит аутоиммунизация, характер.появ.в организме аутоАГ и аутоАТ. АутоАГ:1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань=>имеют гистогематический барьер); 2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) АГ не- и инфекционной природы. Неинфекционные - ожоговыми, лучевыми, холодовыми, инфекционные - комплексными и промежуточными. Механизмы: концепция Бернета=> образуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей. Приобретенные неинфекционные аутоАГ появ.при воздействии на ткани физич. и химич. факторов, под влиянием лекарственных препаратов. Гаптенновый механизм, в роли гаптена могут продукты обмена организма и хим.вещ-ва, лекарств.средства=>появ.комплекс.аутоАГ (ткань-микроб, ткань-токсин)=>аутоАТ реагируют с микробом и с тканью=> развитие аутоагрессивного процесса. Инфекционные промежуточные АГ (вирусиндуцирующие)=> индуцируют продукцию АТ и вызыв.аутоиммунн.повреждение клеток и тканей. Причиной => нарушения в тимусе=> потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток, созревающих в тимусе и обладающими специфич.рецепторами по отношению к аутологичным АГ тканей. Классификация: 1-я группа. Органоспецифические аутоиммунные болезни (болезнь Хашимото, энцефаломиелит, асперматогения, и др). Вирусная инфекция=>аутоиммунизация развив.при поврежд.физиологич.барьеров иммунологически обособленных органов=>выработкой аутоАТ и сенсибилизированных лимфоцитов=> ткань органов инфильтрируется лимфоцитами и макрофагами, паренхиматозные элементы погибают=>склероз. 2-я группа. Органонеспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит)=>генетич.факторами, вирусной и бактериал.инфекцией, ионизирующим излучением=>в органах и тканях изменения характерные для ГЗТ и ГНТ. 3.Патогенез отечного синдрома при патологии почек. Почечные отеки – развив.при остром гломерулонефрите и при нефритическом синдроме, сопровождающем многие подострые и хронические заболевания. Нефротический отек – компонент нефротического синдрома, с протеинурией и выраженной гипопротеинемией. Факторы: 1) ↓ способность нефронов экскретироватьН2О и Na=> избыточная проксимальная реабсорбция при 1-ом усилении работы ее активного и пассивного механизмов( нет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).2)механизмы - утрата онкотически актив.плазменного белка. Гипоальбуминемия=>1-ому отеку и ↓ артериал.объема=>ативир.ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Так же влияет ↑сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологич.процессов, ↓ функции почек, по мере развития нефросклероза. Нефритические отеки - при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрацией + васкулит почек=>не выводятся Н2О и Na=> их избыток=> компенсаторное значение отеков, выводящих избыточный объем, за пределы сосудистого русла. Дополнительным фактором - генерализованное ↑ сосудистой проницаемости, продукция ренина ↑, а система ренин-ангиотензин-альдостерон гиперактивна, из-за стимуляции пораженных клубочков и юкстагломерулляр.структур. 4.Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия. 1) Гиперсекреция — ↑.кол-ва желудоч.сока, ↑ его кислотности и переваривающей способности. Причины: ↑ массы секреторных клеток желудка, активация блуждающего нерва, ↑ синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтероэндокринных клеток, перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (аспирин). Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, гастроэзофагальный рефлюкс. 2)Гипосекреция — ↓ объёма желудочного сока, ↓ его кислотности и расщепляющей эффективности. Причины: ↓ массы секреторных клеток, ↓ эффектов блуждающего нерва, ↓ образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего. 3) Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное ↓ или прекращение секреторной функции желудка.	Билет № 6 1.Патогенез, определение понятия, значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы развития болезней. Патогенез — это раздел П.Ф., изуч.механизмы развития болезней. Изучение общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание  общего учения о патогенезе. Основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп и на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков. Устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выяв.причинно-следственные отношения между различ.структурными, метаболическими и функциональными изменениями. Изучение патогенеза = изучению патогенетических факторов болезни(тех изменений которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни). 2.Воспаление, определение понятия, значение для организма. Воспаление-это типовой пат.процесс. Этиология- экзогенная(физ,хим,био,псих) и эндогенная(продукты тканевого распада, тромбы, инфаркт, кровоизлияния, отложение солей). Местные признаки В: 1. Покраснение (свзан с развитием артер гиперемии);2. Жар(связана с притоком теплой крови; с активацией метаболизма); 3. Припухлость (связана с развитием экссудации и отека);4. Боль(вслед раздраж нервных окончаний, вслед сдавления нерв окончаний отечной тканью, вслед ацидоза); 5. Нарушение ф-ии(связана с расстройством нейроэндокр регуляции органа). Общие признаки В: лейкоцитоз, эритроцитоз, ↑ СОЭ, лихорадка, изменение белкового профиля крови(уровень альбуминов ↓, глобулинов ↑; в печени синтез белки острой фазы В), изменение ферментного состава крови(↑ актив трансаминаз, гиалуронидазы), измен соед-ния гормон(повыш КХ и ГКС). Механизмы защиты на фазе венозной гиперемии. 1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, формирование вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью. 2 мех.: фагоцитоз возбудителей; 3 мех.: в зоне воспаления накапливаются вещ-ва с антибактериал, противовирус активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью; 4 мех.: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону; 5 мех.: защиты в фазу экссудации - разжижение концентрации токсических факторов; 6 мех.: лихорадка. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. 3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация. Аритмия (нарушения ритма сердца) – это любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков. Виды аритмии, развивающихся вследствие нарушения проводимости: 1.по характеру:А) замедление Б) блокада В) ускорение 2.по продолжительности:А) временное (приходящие) Б) постоянное 3. по локализации А) синоарикулярные блокады Б) внутрипредсердные блокады В) атриовентрикулярные блокады Г) внутрижелудочковые блокады: - в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада);- в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада). Патогенез: Замедление и блокада проведения импульса возбуждения яв.следствием функционал. или органич. изменений в проводящей системе сердца. Возникают в основном при:↑парасимпатич.влияний на сердце и его холинреактивных свойств. Активация блуждающего нерва на миокард обуславливает заметное ↓ скорости пробега волны возбуждения по проводящей системе, особенно атриовентрикулярного соед. – отриц.дромотропный эффект ацетилхолина. Повреждение клеток проводящей системы факторами физич., химич. или биологич.характера. Основные виды локализации блокад проведения возбуждения:Синоатриальные блокады.Внутрипредсердные блокады.Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.Чаще всего встречаются атриовентрикулярные блокады. 4.Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления. Острая надпочечниковая недостаточность — тяжелое состояние организма, клинически прояв.сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным затемнением сознания. Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников. Этиология. 1)Надпочечниковые кризы развив.у чел.с 1-ным или 2-ным поражением надпочечников. Декомпенсация обменных процессов в результ.неадекват.заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций=> острая форма болезни(острая надпочечниковая недост-ОНН). К этим заболеваниям относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. Ее развитие возможно при 2-ной надпоч.недост.: заболев.гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных из-за экзогенного введения кортикостероидов. Гипоталамо-гипофизарная недост.=> дефицитом адренокортикотропного гормона при синдромах Симондса, болезни Иценко—Кушинга во время стресса=>надпочечниковыу кризы. 2) больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. Длит.приема глюкокортикоидных препаратов=>↓функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы— развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протек.как острая надпочеч.недост., возник.при быстром снятии гормонов. Проявления ОНН развив.без предшествующего пат.процесса в надпочечниках. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте — инфекционно-токсические факторы. 3)Острые кровоизлияния в надпочечники при различных стрессах, больших операциях, + лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом=>стресс=> 2-стороннему кровоизлиянию в надпочечники. Патогенез:декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников. При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме=>потеря ионов Na и хлоридов с мочой и ↓ всасывания их в кишечнике=>выделяется жидкость=>обезвоживание за счет потери внеклеточ.жидкости и 2-ого перехода H2O из внеклеточ.пространства в клетку=>↓ объем крови=>шок. Потеря жидкости через ЖКТ=> неукротимой рвоты, частый жидкий. Нет гормонов коры надпочечников=>↑ур.калия в сыворотке крови, межклеточной жидкости и клетках=>↓ выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. ↑ калия в сердце=>нарушение сократительной способности миокарда, локальные изменения, ↓функциональные резервы миокарда. Сердце не реагирует на ↑ нагрузку=>наруш.углевод.обмен;сахар в крови ↓,↓запасы гликогена в печени и скелет.мышцах,↑чувствительность к инсулину, синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает ↑освобождения глюкозы. Развив.гипогликемическая кома;↓ уровень мочевины.
Билет № 7 1.Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка. Этиология — учение о причинах и условиях возник.и развития болезней.Причины болезней – этиологич.фактор, вызыв.заболевание и сообщает ему специфич.черты. Каузализм - болезнь развив.по принципу «причина равна действию». Кондиционализм. В развитии болезни вообще нет основной причины, она развив.под влиянием сочетания ряда равнозначных факторов. Психосоматическое направление - Фрейд причину болезни видел в подсознательном духовном конфликте человека с обществом. Неразрешимость конфликтов приводит к развитию соматич.заболеваний, укладывается в термине «дисстресс», введенным Гансом Селье. Причину соматич.заболев. он видит в «неотреагированных эмоциях» - в эмоциональном стрессе, болезни адаптации. Гнев, ярость, радость, напряженная психич.деятельность, сдерживаемые внутри себя в течение длительного времени=> развитие пат.процессов. 3 основных типа действия причинного фактора(п.фа.) на организм:1. П.фа.действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.);2. П.фа.яв.толчком, запускающим процесс, который развив.под влиянием патогенетич.факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.);3. П.фа.воздействует и сохран. на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Принципы классификации этиологических причин(факторов):1. Потенциальные патогенные факторы: а) механические, б) физические, в) химические, г) биологические, д) психогенные, е) генетические. Безусловные патогенные факторы(Классификация П.Д.Горизонтова):1.Тип раздражителя: Патогенный, Состояние реактивности организма: Изменена или не изменена ,Тип ответной реакции: Безусловно-рефлекторный. 2. «Индифферентный» Изменена Безусловно-рефлекторный. 3.«Индифферентный» Изменена Условно-рефлекторный. 4. Психогенный Изменена или не изменена Нарушение ВНД или функции внутренних органов. 2.Этиология и патогенез гипер- и гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия. Калий основной внутриклеточный катион.(3,7-5,2ммоль/к).Гиперкалиемия при избыточном поступлении калия в организм.↓ выведении калия( болезнь Аддисона)выход из клетки(ацидоз.недостаток инсулина,сепсис). Симптомы:раздражительность,беспокойство,парестезии.слабость,вялый паралич.При 13 остановка сердца, суточная потребность 2-5г. Гипокалиемия разв.вследствие ↓ поступления и ↑ выведения калия из организма через почки(острая почечная недостаточность,избыток минералокортикоидов,синдром Кушинга),ЖКТ(диарея,рвота,стеноз пилорического отдела желудка),усиленного потоотделения.Перемещение калия внутрь клеток(алкалоз,избыток инсулина,травны). При этом нарушения сердечных,нейромышечных,почечных функций:гипотония,мышечная слабость,спазмы мыщц ног,сниженные рефлексы,запоры,рвота,нарушение концентрационной способности почек,ведущее к полиурии.На ЭКГ аритмия,на почки- повышением синтеза простагландинов,нейромышечные и сердечные проявления-нарушением возбудимости и проводимости клеток.Менее 2 остановка сердца.паралич дыхательных мышц и летальный исход. Натрий катион внеклеточной жидкости(130-145ммоль на л)Гипернатриемия=>поступлением воды во внеклеточную среду,соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме. ↑ на 3-4 соответствует дефициту 1л воды, Причины обезвоживания(потоотделения при физической нагрузки),несахарный диабет(избыточное потеря без натрия),нарушение механизм жажды,прием морской воды,недоступность питьевой воды,нарушение выведения макроэлементов(почечная недостаточность,стеноз почечной артерии,синдром Кушинга). Симптомы связаны в первую очередь с дегидратацией нервных клеток(сморщивание),разрывы сосуды,кровоизлияния-стойкое повреждения мозга и летальный исход. Клинические:жажда,одышка,отеки,венозный застой,гипертензия,изб массы тела,потливость,усталость,беспокойство,возбуждение,усиление мышечного тонуса,кома. Суточная потребность 10г. Гипонатриемия ниже 130.Абсолютная гипонатримия при дефиците(неадекватное парентеральное питание,сердечно-сосудистое недостаточность,острая почечная недостаточность,лечение диуретиками,болезнь Аддисона,обильное потоотделение,ожоги,дерматит,кровотечение),относительная гипонатриемия-нормальное содержание натрия в организме,в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости,задержка воды в организме под действием АДГ,нефротичес.синдром.По скорости острая в сроки более 48ч,хроническая у больных с отеками(серд недостаточность,цирроз печени). Гипертоническая гипонатримия при перемещении из клеток во внеклеточное пространство,при быстром возрастанием содержания в плазме крови глю при сах диабете;изотоническая гипонатриемия при разведении крови при задержке в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей,не содержащий натрия; гипотоническая гипонатриемия при избытке воды по отношению натрия и подразделяется на гиперволемическая(увеличение АДГ при тошноте,рвоте,воспаления мозга ),нормоволемическая(при гипотирозе,отмене больших доз глюкокортикоидов,снижение калия в организме),гиповолемическая(потеря натрия при ожогах,патология ЖКТ,через почки и т.д) 3.Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятия о факторах риска. Инфаркт миокарда-некроз опред участка серд мышцы,кот развивается в связи с резким и продолжительным ↓коронарного кровотока. Причины: стресс,длит.психоэмоциональная перегрузка, физич.перенапряжение. В 1-ые сутки очаг носит мозаичный характер,на 2-ые сутки некроз отграничивается(периинфарктная зона),при недостаточном кровоснабжении кардиомиоциты гибнут и зона расширяется. После 5 часов процесс необратимый,до 50%,затем миомаляция ,на периферии форм-ся молодая грануляционная ткань(7-10 от начала заболевания),в течение 3 недель форм-е соед ткани,рубец через 3-4 месяца. Клиника: сильные боли,симптомы серд.недост.,аритмии,↑ температуры,лейкоцитоз,↑ СОЭ,гиперферментемия. Осложнения:в первые дни кардиогенный шок,острая сердечная недост.,острая аневризма и разрывы сердца,тромбоэмболия, наруш.ритма,проводимости,перикардиты,острые поражения ЖКТ,поздние в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда(постинфарктные перикардит,хрон аневризма сердца,хронич серд недостаточность). Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его формы, локализации и стадии. Следует различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты миокарда. При инфаркте миокарда выделяют 3 зоны:1) зона некроза,в центре,измен.QRS (↑ или появ.пат.зубца Q). 2) зoна повреждения, вокруг зоны некроза, смещение S - Т. 3) зона ишемии,к периферии вокруг зоны повреждения, изменение (инверсиея) зубца Т. 3 стадиями:1.В 1-ой (острой), длится от нескольких часов до 2 -3 дней, куполообразный подъем S -Т и слияние его с положительным Т. Сегмент S - Т отходит на высоком уровне от нисходящего колена R. В этот период может образоваться и пат.Q - наиболее тяжелое теч.при подъеме сегмента на 0,3 мВ и более.2.Во 2-ой (подострой стадии), до 3 - 4, редко до 7 нед, сегмент S - Т приближается к изоэлектрической линии, формируется отриц.Т, ↑ пат.Q (QS). 3.В 3-ей, "рубцовой", длится долго, сегмент Т на изоэлектрической линии, зубец Т отриц.в виде равнобедренного треугольника ("коронарный" T), сохран.пат.зубец Q. 4.Виды, этиология и патогенез нарушения функции паращитовидных желез, последствия. Гиперпаратиреоз-синдром,вызываемый усилением функции паращит железы. При паратиреоидной дистрофии(Болезнь Реклингхаузена),в основе лежит аденома околощит желез,↓ ур.кальция в плазме крови=>2-ная гиперплазия и гиперфункция желез при 1-ном нарушении функции почек,недостаток кальция в пище,потеря во время беременности и лактации,авитаминоз Д. Разв.остеомаляция,кальций отклад в почках,выводится с мочой(гипотония мочи и полиурия). При гиперпаратиреозе анурия и уремия.Гипопаратиреоз- синдром,развивающий при резистентности органа-мишени к ПГ. Наиболее выраженный при паратиреоидэктомии развиваются острые явления,обычно со смертельным исходом. Характерезуется мышечной возбудимости(клонические и тонические судороги с нарушением дыхания,серд-сосуд деятельности,усиление моторики ЖКТ,пироло- и ларингоспазм).	Билет № 8 1.Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций. Саногенез - это учение о механизмах поддержания здоровья и выздоровления при болезни. Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Механизмы саногенеза: 1.Первичные (адаптационные, защитные, компенсаторные). 2.Вторичные (защитные, компенсаторные, терминальные). Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и начинают играть роль саногенетических механизмов при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя. Вторичные саногенетические механизмы возникают в процессе развития патологии, они формируются на основе возникших в организме «поломов». Саногенез включает в себя следующие механизмы:- защиты;- компенсации;- адаптации (в эволюционном плане). В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить:- барьерные;- элиминаторные;- механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация);- буферные;- изоляционные;- компенсаторные;- регенерационные;- адаптационные. 2.Лихорадка, определение понятия, значение для организма. Лихорадка-типовой пат.процесс,c активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень установочной точки центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов. Защитно-приспособительное значение:↑иммунный ответ из-за активации Т и В лимфоцитов,умеренный подъем температуры(активация фагоцитирующих клеток и НК клеток,активируются ферменты,угнетающие репродукцию вирусов,замедления размножения и снижение устойчивости к ЛС.,↑ барьерная и антитоксическая функции печени,гепатоциты продуцируют белки острой фазы, лихорадка сигнал тревоги). Отриц.воздействие: при длительном ↑ температуры-стимуляция сердца,недостаточность,развитие коллапса,подавление иммунных реакций,резкое истощения и ослабления жизненных функций,интерферон-гамма,наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах,подобные же нарушения вызывают IL-1,TNF-альфа. Экзогенные пирогенные вещества:1. Происхождение: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки. 2. По химическому строению:- липиполисахариды, содержащие липоид А; - полисахариды, свободные от белка. 3. Токсичность: нетоксичны,но в больших токсичны. 4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях. 5. Реакция на нагревание.Термостабильны. 6. Видовая специфичность: есть. Эндогенные пирогенные вещества:1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д. 2.Реакция на нагревание: термолабильны. 3. Толерантность: при повторном введении не возникает. 4. Видовая специфичность: нет. 5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:- моноциты;- макрофаги;- нейтрофилы;- клетки РЭС печени et lien. 6. Механизм образования: а) в организм поступает м/о; б) из мембран м/о освобождается экзопироген; в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками; г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена. Классификация Л: по этиолог фактору- инфек-я и неинфек-я; по степени подъема t-субфебрильная(37-38), фебрильная(38-39), пиретическая(39-40), гиперпиретическая(40 и более); по типам t-ых кривых- постоянная, послабляющая, перемежающаяся, гектическая, атипическая,возвратная. 3.Эритроцитоз, виды, этиология и патогенез. Эритроцитозы-↑ содержания эритроцитов в крови. Относительные эритроцитозы: гемоконцентрационные-при ↓ объема плазмы(сгущении крови)вследствие дегидратации организма(при неукротимой рвоте,диарее,обильное потоотделении,ожоговой болезни);стресс-эритроцитозы-развиваются за счет выброса эритроцитов из органов-депо(при стресс-реакции,в сосудисто-рефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне острой кровопотери,при синдроме Гайсбека,гипертензии). Абсолютные(увеличение эритропоэтической функции костного мозга). 1 На фоне повышенной продукции эритропоэтина в организме: гипоксическая при ↑ продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек в ответ на долговременную гипоксию:при ↓ парциального давления О2 в воздухе(при высокогорье,кессонная болезнь), при заболеваниях органов дыхания(бронхиальная астма,пневмония),патология ССС(пороки),ишемия почек. Опухолевые-развиваются за счет продукции эритропоэтина опухолевыми клетками:при феохромоцитоме,гипернефроме,рак желудка.2 При нормальной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек-миелопролиферативные,возникающие при эритремии за счет опухолевой гиперплазии эритроидного ростка вследствие дефекта клетки-предшественницы миелопоэза. Также есть эндокринные эритроцитозозы,наследственные. 4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развив.при поражении миокарда, когда не работает участок сердечной мышцы ( инфаркт миокарда), либо ↓ сократительная функция миокарда вообще (миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). ↑ сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает ↑ развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - ↑ напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. - ↑ скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с быстрым выбросом Са2+ из саркоплазматической сети и ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазмы. ↑ силы сокращений миокарда в ответ на ↑ нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Возрастание сократимости сердца при ↑ ЧСС. ↑ сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется ↑ частоты и силы сокращений. - Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. - Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. ↑ частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, ↑ частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов. - Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму ↑ вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> ↑ кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно ↑ концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> ↑ сила сокращения. Компенсаторная гиперфункция сердца - сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца. Она обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов, прояв.↑ интенсивности синтеза нукл.кислот и белков. Ускорение синтеза нукл кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.	Билет № 9 1.Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение. Мутации-измен.генома, приводящие к ↑ или ↓ кол-ва генетического материала,к изменению нуклеотидов и их последовательности.Факторы,вызыв.мутации,называют мутагенами. По причине:1)Спонтанные возник.под влиянием естественных мутагенов экзо-или эндогенного происхождения, без целенаправленного вмешательства человека(воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации ).2)Индуцированные вызванные спец.направленными воздействиями физич.(УФизлучение).химич(тяж.металлы,мышьяк,свинец),биологич(токсины,вирусы). По уровню масштаба:1)Генные изменения молекулярной структуры ДНК, нарушает функционирование гена и приводит к развитию генных болезней(фенилкетонурия, гемофилии, нейрофиброматоз, муковисцидоз).2)Хромосомные изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация).3)Геномные при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения=>полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение хромосом,3n). Анеуплоидия ↓ или ↑ числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия). По виду клеток где произошла мутация:1)Гаметические в половых клетках. 2)Соматические в соматических клетках — прояв.у того у кого возникают. По значению: 1)Патогенные гибель эмбриона и к развитию наследственных и врождённых заболеваний. 2) Нейтральные(вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). 3)Благоприятные ↑ жизнеспособность организма или вида (тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента). 2.Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры. Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа (1 тип гиперчувствительности), развив.вследствие иммунологических реакций организма на контакт с АГ, вызывающих клинические проявления шока. АШ характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: ↓ АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, ↑ проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Этиология и патогенез. Лекарств.препараты (антибиотики, анальгетики). В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:1. Сенсибилизация — первый контакт организма с АГ.2. Инкубационный период.3. Воспроизведение анафилаксии — повторное введение АГ в разрешающей дозе. Тучные клетки (тканевые базофилы) - это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон.Гранулы их содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Образование комплекса АГ+АТ, фиксированного на поверхности тучной клетки, приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Аллергена+рецепторы, они приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохим.реакций. Активируются мембраносвязанные ферменты - фосфолипаза С и аденилатциклаза, катализирующие реакции с образованием соответственно инозитол-1,4,5-трифосфата, 1,2- диацижлицерина и цАМФ. Инозитол-1,4,5-трифосфат и цАМФ обеспечивают фосфорилирование и активацию Са2+-связывающего белка кальмодулина, мобилизующего Са2+ из эндоплазматического ретикулума клеток в цитоплазму, в присутствии которого при участии цАМФ и 1,2-диацилглицерина активируется протеинкиназа С. Протеинкиназа С осуществляет фосфорилирование и активацию ряда других внутриклеточных ферментов, в частности Са2+-зависимой фосфолипазы А2. При этом за счет Са2+- индуцированного сокращения микротрубочек гранулы «подтягиваются» к плазматической мембране, а 1,2-диацилглицерин, продукты его расщепления (моноацилглицерин, лизофосфатидиловая кислота) и активации фосфолипазы А2 (лизофосфатидилхолин) обусловливают слияние депонирующих гранул тучной клетки со стенкой мембраносвязанных канальцев и цитоплазматической мембраной, через которые медиаторы гранул (первичные) и медиаторы, образующиеся при активации клеток (вторичные), высвобождаются наружу. Источником вновь образующихся медиаторов в клетках-мишенях являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. Клиническая картина: через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном. В зависимости от выраженности органических нарушений выделяют несколько вариантов течения анафилактической реакции: Респираторный - удушьем, из-за бронхоспазмом или ларингоспазмом и отеком гортани, одышка на вдохе, чувство стеснения в груди, кашель. Кожный - кожным зудом, крапивницей, отеком Квинке. Васкулярный - у лиц старше 45 лет, нарушения ССС и нервного аппарата, напоминает инфаркт миокарда, отек легких, а в др — нарушение мозгового кровообращения или эпилепсию. Абдоминальный - резкой приступообразной болью в животе (чаще разлитой, реже — в надчревной области), тошнотой, рвотой. Церебральный - развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. 3.Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Гипертоническая болезнь - это стойкое ↑ АД, не связанное с органич.поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Этиология: 1)психоэмоциональное перенапряжение. 2) возраста :ювенильная форма и до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет наоборот. 3) наследственности (факты высокой конкордантности по гипертонической болезни ). 4)избыточного потребления соли. Патогенез : 1)Возникновение очага застойного возбуждения сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. 2) При гипертонической болезни активность сосудодвигательного центра повышена. 3)Выброс адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии: Первая стадия - преходящей - непродолжительными эпизодами ↑АД. Вторая стадия – стабильная, инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, длительное поддержание высокого АД. Определяющую роль в патогенезе играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Изменение активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и пат.↑ тонуса кровеносных сосудов - мембранной концепцией. Третья стадия - стадия органных изменений -гипертрофию левого желудочка, кардиосклероз, сердечная недостаточность, ишемические повреждения органов, повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии. 4.Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации. Одним из необходимых условий существования организме является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС) Нарушение КОС => пат измен в организме, вплоть до его гибели Сдвиг pH — величины, характеризующей состояние КОС — даже на 0,1 уже вызывает нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение pH плазмы крови ↑ 7,8 или ↓ 6,8 несовместимо с жизнью. Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвиг кислотно-основного баланса рвзличают две формы нарушений КОС — ацидоз и алкалоз Негазовый ацидоз характер ↓ pH крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. ↑ концетрации ионов водорода стимул вентиляцию легких=> компенсаторное ↓ напряженияС02. В компенсацию вкл также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществ почками, которые нвчинают=>удалять избыток водородных ионов с мочой. Газовый ацидоз развив при ↑ концентрвции С02 в крови(вдыхание воздуха с ↑ содержанием С02, либо нарушением выделения легкими СО2 при наруш проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения). Негазовый алкалоз ↑ концентрации буферных оснований в плазме, ↑ pH Респираторная компенсация приводит к ↓ легочной вентиляции и ↑ напряжения С02. При нем максимал знач рС02 = 60 мм рт ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточ буфер системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Газовый алкалоз усиленным выведением СО2 из крови через легкие при гипервентиляции(одышка, возник в результ поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, при гипервентиляции). Главным нарушением при нем яв ↓ напряжения С02 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты.
Билет № 10 1.Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза. 1)Вирусно-генетическая теория - онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. 2)Физико-химическая теория - воздействие различных физич и химич факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации + эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую. 3)Теория дисгормонального канцерогенеза - нарушения гормонального равновесия в организме. 4)Дизонтогенетическая теория - нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли.Механизм канцерогенеза: Превращение норм.клетки в злокачественную предполагает появление у нее ряда наследуемых свойствя: эндогенная продукция факторов роста и нечувствительность к ингибирующим сигналам, иммортализация, диференцировка, нестабильность генома, усиленный неоангиогенез, инвазивный рост и метастазирование. Возникают эти свойства либо в результате активации протоонкогенных последовательностей генома путем мутаций, амплификации или хромосомных перестроек, либо вследствие инактивации генов-супрессоров опухолевого роста (антионкогенов). 2.Повреждение лизосом: Причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры. Лизосомы - образования с большим набором специфических гидролизующих ферментов, принимающих участие во внутриклеточном пищеварении (фагоцитоз). В условиях патологии переваривающее действие гидролаз может быть направлено не только на инородные тела (как, например, при фагоцитозе или на некротизированные и поврежденные структуры клетки), но и на нормальные ее компоненты. В этих случаях освободившиеся ферменты повреждают цитоплазму и могут привести к гибели клетки (по такому принципу повреждаются клетки кишечного эпителия). Бактериальные токсины и другие патогенные вещества способны также повреждать лизосомы лимфоцитов. Высвобождению ферментов из лизосом и усилению процессов протеолиза способствует ионизирующее облучение. Кортикостероиды, напротив, препятствуют высвобождению ферментов и уменьшают протеолитическое действие. Патологическое течение процесса протеолиза чаще всего зависит от характера действующего начала. Если вещество (кислоты) вызывает денатурацию белков (коагуляцию), то протеолиз нарушается, так как коагулируют все белки, в том числе и ферменты, и развивается коагуляционный некроз клетки. Напротив, такие фармакологические вещества, как хлороформ, четыреххлористый углерод, разрушают в клетке ограниченные зоны. Аутолиз возникает именно в этих первоначальных очагах и распространяется на остальную. Болезни накопления (синоним: тезаурисмозы, накопительные ретикулезы) — общее название большой группы заболеваний, характеризующихся врожденными или приобретенными нарушениями метаболизма и патологическим накоплением в крови и (или) клетках различных органов продуктов обмена веществ. Накапливающиеся вещества по своей химической природе могут быть белками (при амилоидозе), липидами (при лейкодистрофиях, гистиоцитозах X, болезнях Гоше, Ниманна — Пика). углеводами ( Гликогенозы, Мукополисахаридозы), продуктами минерального обмена ( Гемохроматоз, Гепатоцеребральная дистрофия), порфиринами ( Порфирии), пуринами ( Подагра). В значительной части случаев Б. н. связаны с наследственными энзимопатиями ( Ферментопатии). Некоторые Б. н. полиэтиологичны. Могут быть поражены ц.н.с., система кроветворения, сердце, печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, кишечник и другие органы и ткани. Для диагностики Б. н. определяют содержание продуктов метаболизма в крови (например, мочевой кислоты при подагре, железа — при гемохроматозе), проводят цитологическое и цитохимическое исследование биоптатов органов (при амилоидозе, болезни Гоше), энзимологические исследования. 3.Виды, этиология и патогенез нарушений функции мужских половых желез, последствия. Гипогонадизм прояв.либо угнетением функции сенных канальцев без нарушения продукции андрогенов,либо недостаточным образованием этих гормонов,либо сочетанием обоих процессов. Полное проявление при кастрации. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков, атрофией придаточных половых органов и вторичных половых признаковов,уменьшается масса мышц, и в них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонким и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы.Гипофиз гипертрофируется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов. Может развиться евнухоидизм. Чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков,половые органы недоразвиты.Скудный рост волос на теле и лице,с женским оволосения,распределение жира по жен типу,потенция,либидо. Гипергонадизм вызвано:1.повышением секреции гонадотропинов.2 опухолями,из клеток Лейдига. Преждевременное развитие. Сначала мальчик быстро растет,потом задержка в росте. При опухолях угнетается сперматогенез,т.к отсутствует секреция гонадотропинов. 4.Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез. Одышка - ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. => стеснением в груди и нехваткой воздуха, удушья, повышается работа дыхательной мускулатуры, усилению сокращения лестничных мышц. При нарушении происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками пат.стимул.дых.центра могут быть: 1)ирритантные рецепторы - их стимулирует снижение растяжимости легких; 2) J-рецепторы - реагируют на ↑ содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на ↑ гидростатического давления в капиллярах; 3) рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; 4) рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении; 5)  изменения газового состава артериальной крови (↓ раО2, ↑ раСО2,↓ рН крови) =>активируют центр вдоха через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга. По продолжительности: а) постоянную, б)приступообразную. Постоянную по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. В зависимости от того, затруднение какой фазы дых.цикла испытывает человек, выделяют: А)Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. Б)При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья. В)Смешанная. Основные типы патологического дыхания, их характеристика: 1)Брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. При повышении АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных дыхательных - редкое и глубокое дыхание- стенотическое. Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту. 2) тахипноэ - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. При лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, поражениях легких. Идет чрезмерная стимуляция дыхательного центра. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства; 3)гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. При физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Проявляется - гипокапнии, газовому алкалозу. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля; 4)апноэ - отсутствие дыхания/ временная остановка дыхания. При быстром подъеме АД, при снижение раСО2. Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов, при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Синдром ночного апноэ - один из вариантов апноэ, кратковременные остановках дыхания во сне Проявляется беспорядочным громким храпом, с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия, ожирение, иногда гипотиреоз.	Билет№ 11 1.Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма. Период, в течение которого с помощью лечения еще могут быть восстановлены важнейшие функции организма, будет периодом клинической смерти. Смерть биологическая если защитно-компенсаторные реакции организма и проведение терапевтических мероприятий оказались несостоятельными в противодействии болезни. Признаками клин.смерти яв.остановка сердца и дыхания. Границей перехода клинич.смерти в биологич.яв.гибель от гипоксии коры головного мозга, что устанавливается по электроэнцефалограмме. Абсолютн признаки смерти: трупное охлаждение, трупные пятна, трупное окоченение, трупное разложение. Клинической смерти предшествует агония - последний этап жизни умирающего. Она протекает в 2 периода:1. Терминальная пауза, равная секундам, минутам. Кратковременное угасание, кровяное давление падет почти до нуля в результате острой сердечной недостаточности=> гипоксемии и гипоксии, усугубление недостаточности сердечной деятельности. Возникает порочный круг.2. Собственно агония - дыхание становится более мощным, но вдохи малоэффективны, усиление работы сердца, кровяное давление ↑: кратковременно восстанавливается сознание, слух и зрение. Реанимация - оживление организма, выведение его из состояния клинической смерти. Методика проведения реанимации состоит в наружном массаже сердца (ритмическое вдавление грудины на 3-5 см с частотой 60 раз в минуту) и принудительной вентиляции легких (дыхание рот в рот). Мероприятия проводятся до восстановления самопроизвольных сокращений сердца и легких. Если их производят в одиночку, то после 3-4 ритмичных толчков делается 1-2 глубоких выдоха в легкие больного. 2.Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета. Трансплантация – это пересадка тканей и органов у донора с перенесением его реципиенту. Проблемы трансплантации: 1. Технич.аспект – вкл.консервацию и подготовку трансплантата. 2. Иммунологич.аспект - подбор совместимого донора. Разные клоны Т-лимфоцитов реципиента распознают: 1) HLA трансплантата, 2) антигенные пептиды трансплантата + HLA трансплантата, 3) антигенные пептиды трансплантата + собственные HLA. =>развив.иммун.ответа=>формирование цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов иммунного воспаления, специфич.Ig и соответствующих Т- и В-клеток памяти. Существенную имеют Т-лимфоциты, не отличающие «свои» HLA от «несвоих». Механизмы оттаржения аллогенного трансплантанта Первичный ответ - 1-й день после трансплантации питание лоскута кожи поддерж.посредством диффузии=> гипоксия с дегенеративными, некротическими изменениями. На 2-3 день начинается васкуляризация – обеспеч.функционал.способность трансплантата до 6-7 дня=>дегенеративные процессы приостанавливаются, начин.регенерация. После 7 дня при пересадки от несовместимого донора развив.наруш.кровообращения, скоплением лимфоцитов=> периваскулярные инфильтраты + вовлекаются плазматич.клетки и эозинофилы. Примерно через день тромбозы сосудов=> некроз. Eсли генетич.различия обуслов.слабыми АГ гистосовместимости, изменения развив.постепенно, процесс регенерации продолжается и отторжение к 12 дню. Вторичный ответ - спустя 2-3 недели и более реципиенту вторично пересаживают ткань или орган=>ускоренному отторжению трансплантата. В первые 3-4 дня реакция подобна таковой при первичной аллотрансплантации, однако на 5 день развив.необратимые изменения=>некроз ткани. Отторжение при пересадки ткани от того же донора, или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости. Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина”, прояв.у реципиента по крайней мере 1 АГ, который отсутствует у донора, при ↓ иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток. Механизмы развития феномена "белыи трансплантант". Пересадка кожного лоскута примерно на 14-й день после 1-ной трансплантации=>ишемического некроза - «трансплантат без васкуляризации». При пересадки почки, когда донор и реципиент были несовместимы по АВО-системе; кроме того ксеногенная трансплантация также заканчивается сверхострым отторжением. Роль играют реакции гуморального иммунитета. 3.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови. Гемолитические анемии – анемии вследствие ↑ кроверазрушения. Бывают: наследственные. Приобретённые: действия АТ,- связанные с измен.структур мембраны эритроцитов, обусловленные соматической мутацией,- связанные с повреждением мембран эр-в, - обусловленные недостатком vit,-обусловл разрушениемм эритр-в паразитами. Хар-ка: нормохромные, нормо- или гиперрегенераторные, нормо-, микро-, макроцитарные, нормо-, гиперсидеремические, нормобластические. По клиническому течению выделяют:1)острых формах внезапно появ.резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. 2)хронич.формах заболевание развив.постепенно =>↑ селезенки, реже — печени. По серологич типу выделяю:А) неполными тепловыми агглютининами ( идиопатическая форма) на фоне лимфогранулематоза, хр лимфолейкоза, скв, при приёме некот Лс. В рез-те обр-ся IgG к эритроцит-му Rh АГ.Б) тепловыми гемолизинами.В) полными холодовыми агглютининами, при температуре ↓ 32. При инфекциях, коллагенозах. Вырабатывается Ig M под действием комплемента → внутрисосудистый лизис эр-в в мелких сосудах отдалённых участков тела.Г) двухфазными гемолизинами, при третичном сифилисе, инфекциях. 2х фазная реакция с участием IgG к Р аг эритроцитов. В 1-ую фазу связывание с комплементом, во 2-ую – его активация. 4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома. Измен.в моче - микрогематурию , лейкоцитурию , цилиндрурию и протеинурию менее 3,5 г/сут - называют мочевым синдромом. Изолированная гематурия 1-ым симптомом опухоли мочевых путей , камня мочевых путей или инфекции мочевых путей . Если в моче обнаруживают цилиндры, содержащие эритроциты или цилиндры, содержащие пигменты - производные гема, то причина гематурии - повреждение нефронов. Ее сочетание с протеинурией встречается при многих болезнях почек, приводящих к ХПН. Умеренной протеинурией (менее 3,5 г/сут) могут проявляться легкие формы заболеваний, вызывающих нефротический синдром. Канальцевая протеинурия характерна для цистиноза , отравления кадмием , свинцом и ртутью , а также для балканской эндемической нефропатии. Лейкоцитурия , изолированной, - признак воспаления мочевых путей , развив при любом воспалительном поражении почек, при волчаночном нефрите , пиелонефрите и отторжении почечного трансплантата . Лейкоцитарные цилиндры - признак воспаления почек . Возможные причины стерильной лейкоцитурии: - инфекция мочевых путей , леченная антимикробными препаратами ; - острые лихорадочные заболевания ; - беременность.	Билет № 12 1.Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни. Одной из базовых концепций теории медицины является детерминационная теория медицины, предложенная Лисицыным Ю.П. и Петленко В.П. В основе механизм адаптивного реагирования, который вкл в себя, общефилософский анализ детерминизма (философский детерминизм), теорию организма (гомеостатический детерминизм), теорию развития (эволюционный детерминизм), теорию адаптации (экологический детерминизм), теорию реактивности (адаптивный детерминизм) и теорию личности (психосоматический детерминизм). Таким образом она охватывает не только биологические аспекты организменных реакций, но и социальные аспекты личностного реагирования. В самом широком понимании детерминизм определяют как принцип всеобщей закономерной связи, содержание которого можно свести к утверждениям: а) любое явление причинно обусловлено; оно возникает из взаимодействия некоторой совокупности факторов (вещественных, энергетических, информационных); б) возникновение и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняются закономерным связям (динамического или вероятносто-статистического типа); в) поскольку возможно познание законов возникновения и развития любого явления, постольку возможно представление и управление процессами природы и общества. 2.Приобретенные иммунодефицитные состояния. Классификация, этиология и патогенез. Понятие о СПИДе. 2-ные иммунодефициты обусловлены количественным и качественным голоданием (недост.белков, vit, микроэлементов Fe, Zn, Cu и др.), эндокринопатиями (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга), потерей иммунокомпетентных клеток и молекул при травмах, кровотечениях, операциях, ожоговой болезни, воздействием ионизирующей радиации, гипертоксическими инфекциями и инфекциями, к которым иммунная система человека оказалась эволюционно не готовой (ВИЧ и др.). Возбудитель болезни, ВИЧ, имеет избирательное сродство 1-го из своих оболочечных белков (gp120) к молекуле CD4, которая экспрессируется Т-лимфоцитами-хелперами. При СПИДе происходит последовательное выкл Т-клеточного иммунитета=> активация оппортунистических инфекций и др расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания (саркома Капоши). Вторичные иммунодефицитные состояния можно подразделить:преимущественное нарушение клеточного звена иммунной системы;преимущественное нарушение гуморального звена иммунной системы;комбинированные нарушения иммунной системы;нарушения фагоцитарной системы;нарушения системы комплемента. Классифицировать иммунодефициты с учетом следующих патогенетических и этиологических критериев: Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким нарушением клеточных популяций или субпопуляций (стволовые клетки, Т- и В-клетки, процессы обмена веществ).; Иммунодефициты вследствие нарушений механизмов иммунорегуляции. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) –вирусное заболевание; характер.длительным инкубационным периодом, подавлением клеточ.иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые приводят больных к гибели. Этиология: Возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека — ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов. Особенности: длительным инкубационным периодом, тропизмом к кроветворной и нервной системе, способностью вызывать иммуносупрессию и цитопатические эффекты. Различают 2 генетич.разных формы вируса СПИДа — вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2). HIV-1 — наиболее распространенный тип. Патогенез: 2 мишени для вируса СПИДа: иммунная система и ЦНС, патогенез СПИДа характер.развитием глубокой иммунодепрессии, связано с выраженным ↓ кол-ва CD4+Т-клеток. Инфекция начинается со связывания гликопротеина оболочки вируса с молекулами CD4=>слияние вируса с клеточной мембраной. Геном клетки подвергается обратной транскрипции=> образованию провирусной ДНК. В делящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК входит в ядро, а затем интегрируется в геном хозяина, приводя к гибели клетки. Инфицирование макрофагов приводит к тому, что моноциты и макрофаги превращаются в настоящую фабрику по производству вирусов и резервуар для их хранения. Макрофаги способны транспортировать вирус по всему телу, особенно в нервную систему. Важным резервуаром вируса являются также дендритные клетки в центрах размножения лимфатических узлов. CD4+Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, а не клетки крови, являются главными резервуарами вируса. У больных СПИДом развив.глубокие нарушения функционирования В-лимфоцитов. Так, у этих больных наблюдаются гипергаммаглобулинемия и циркулирующие иммунные комплексы, связанные с поликлональной активацией В-лимфоцитов. Проявления:опухоли, 2-ые оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом. Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. 3.Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Язвенная болезнь - это общее хронич.рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого яв.сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в СО желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного. Факторами предрасполагающими к пат.↑ выделения соляной кислоты считались: хронический стресс, неправильное питание, психологические перегрузки, злоупотребление табаком и алкогольными напитками и пр. Все эти факторы негативно воздействуют на гипоталамические центры регулирующие ритмы секреции желудка, что в свою очередь приводит к ↑ выделения соляной кислоты и пепсина, которые разрушают стенки желудка. Существует вид бактерии населяющих слизистую желудка больных язвенной болезнью, бактерии Хеликобактер Пилори, она считается основным этиопатогенетическим фактором не только язвенной болезни, но и хронического гастрита (тип В). При ↑ выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при ↓ секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка=>выделение слизи нарушается и повреждается защит барьер слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту) + местная воспалительная реакция стимул.выделение соляной кислоты. 4.Синдром дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром) - универсальное неспецифич наруш системы гемостаза, характериз рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. Характеризующаяся тяжелыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, наруш микроциркуляции и тяжелыми метаболич нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока. Этиологические факторы: тяжёлые формы гестоза; геморрагический шок; эмболия ОВ; сепсис; заболевания ССС, почек, печени; резус-конфликт; переливание несовместимой крови. Эти сост приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу=> активацию кровяного и тканевого тромбопластина. Течение: Острое и подострое при всех видах шока травмах, термич и химич ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе, тяжелых инфекциях и сепсисе, и т.д. Хроническое при инфекционных, иммунных, опухолевых заболеваниях, васкулитах, и т.д. Фазы: I фаза - гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лаб показатели: ↓ времени свертывания крови, тромбинового времени, положит этаноловый тест. II фаза - гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развив расслоение плазмы и форменных элементов - “сладж”-феномен. III фаза - потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия + активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (15-20 мин) лизируются. IV фаза - генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Билет № 13 1.Болезнетворное действие физических и химических повреждающих факторов, виды, особенности механизмов повреждающего действия. 1)химические. 2)физические: А)Удар. Это совокупность механич явлений, возник при столкновении движущихся твердых тел, а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.). Б)Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность(вредность приносят высокочастотные шумы). Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную потерю слуха. Неспецифич действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг=> запредельное торможение ц.н.с с наруш уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности. В) Барометрическое давление:Горная болезнь - ↓ парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. Д)Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15%) и глубокими ожогами. Е) Механизмы действия ионизирующей радиации первичное действие на живую ткань прояв ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10^-5-10^-6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.Непрямое (косвенное) действие радиации связано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям. 2.Принципы классификации первичных иммунодефицитных состояний, общая характеристика. Первичные иммунодефициты делятся на 5 групп: А. Недостаточность гуморального иммунитета проявляется нарушением продукции АТ. В эту группу входят изолированный дефицит IgA. Возможна недостаточность гуморального иммунитета при нормальной концентрации Ig. Б.Недостаточность клеточного иммунитета прояв наруш пролиферации и дифференцировки T-лимфоцитов. В. Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета - входят заболевания, обусловленные 1-ым нарушением пролиферации и дифференцировки B- и T-лимфоцитов. Характерны Комбинированной недостаточности гуморального и клеточного иммунитета часто сопутствуют другие врожденные заболевания, например тромбоцитопения при синдроме Вискотта—Олдрича.Г. Недостаточность фагоцитов - наруш пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса нейтрофилов и макрофагов и собственно процесса фагоцитоза. Недостаточность фагоцитов часто сопровождается тяжелыми инфекциями. Д. Недостаточность комплемента - наруш опсонизации, фагоцитоза и разрушения микроорганизмов и сопровождается тяжелыми инфекциями, вплоть до сепсиса. Недостаточность комплемента часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, например СКВ. 3.Понятие «анемия». Принципы классификации. Анемия (малокровие) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся ↓ кол-ва гемоглобина, чаще всего проявляющегося ↓ его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев анемии сопровождаются и ↓ содержания эритроцитов в единице объема крови. А) По цветовому показателю:1.Нормохромные (0,85 – 1,05);2 . Гипохромные (менее 0,85);3.Гиперхромные (более 1,05). Б) По среднему диаметру эритроцитов:1. Нормоцитарные (7-8 мкм);2. Микроцитарные (меньше 7 мкм);3. Макроцитарные (8-12 мкм);4. Мегалоцитарные (12-14 мкм). В) По способности костного мозга к регенерации (по ретикулоцитарному индексу):1. Норморегенераторные – 10-15% (1-5%);2. Гипорегенераторные – 5-10% (0,5-1%);3. Гиперрегенераторные – более 50% (5%);4. Арегенераторные – менее 5% (0,5%). Г) По типу кроветворения:1. Нормобластические;2.Мегалобластические. Д) По этиологии:1. Наследственные;2. Приобретенные. Е) По патогенезу:1.Постгеморрагические;2.Гемолитические;3.Дисэритропоэтические:а) дефицитные;б) рефрактерные;в) дизрегуляторные; г) гипо- и апластические. Ж) По течению:1. Острые;2. Хронические. 4.Этиология и патогенез сердечных отеков. Причина периферических отеков при сердеч недост яв задержка жидкости почками.Через 1 сут после развития сердеч недост формируются периферич отеки, т.к. задержка жидкости почками=>↑среднего системного давления наполнения, что ↑ венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии ↑ еще больше, а величина А.Д. возвращается к норм уровню. Давление в капиллярах заметно ↑, ↑ фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки. Основные причины уменьшения почечного диуреза: 1. ↓ клубочковой фильтрации(↓ А.Д.; сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции=>↓ скорости клубочковой фильтрации).2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и ↑ реабсорбции соли и воды в почечных канальцах=>↑секрецию ренина=>появ ангиотензина=> сосудосуж влияние на артериолы почки=>↓ почеч кровоток. 3. Увеличение секреции альдостерона=>повышенная секреция альдостерона, под влиянием ангиотензина. ↓ почеч функций при сердеч недост=>↑калия в плазме. Избыток калия яв фактором, стимул секрецию альдостерона. Предсердный натрийуретич фактор - гормон, выдел стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердеч недост ведет к ↑ давления в правом и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови ↑ в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточ сердца. ПНФ оказ прямое влияние на почки, и ↑ экскрецию соли и воды.	Билет № 14 1.Этиологическая классификация эндокринных заболеваний и ее характеристика. 1.Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы:Акромегалия и гигантизм,Болезнь Иценко-Кушинга,Несахарный диабет.2.Заболевания щитовидной железы:Гипертиреоз,Гипотиреоз,Диффузный токсический зоб,Аутоиммунный тиреоидит,Эндемический зоб,Узловой зоб. 3.Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы-Сахарный диабет.4.Заболевания надпочечников-Гормонально-активные опухоли надпочечников,Хроническая надпочечниковая недостаточность,Первичный гиперальдостеронизм.5.Заболевания женских половых желез-Предменструальный синдром,Нарушения менструальной функции,Синдром Штейна-Левенталя (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза) 1 Патология Гипофиза и Гипофиззависимых желез(патология Гипоталамо-Гипофизарной-Тиреоидной оси, патология Гипоталамо-Гипофизарно-надпочечниковой оси)2 Патология гипофизнезависимых желез (патология тимуса и эпифиза). 2.Гиповолемический шок, этиология и патогенез. Особенности саногенетических реакций. Гиповол шок — сост, вызванное ↓ объема циркулирующей крови. В результ потери жидкости ↓ наполнение желудочков сердца и ↓ ударный объем. ↓объема циркулирующей крови=>гипоксия и метаболич ацидоз. Наруш перфузии тканей. Этиология: 1-ом и 2-ом амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии, острая надпочечник недост, профузной диареей, ↓ ОЦК=>↓онкотич давление плазмы крови и ↑ проницаемость сосуд стенки. Признаки: гиповолемия и прояв нефротического – кининового криза. При ↓ ОЦК прояв ↓ температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериал гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой. Нарушения транспорта О2 зависят от: 1. недостаточ веноз притока к сердцу +↓ сердеч выброса и гиподинамического сост кровообращения; 2. ↓ содержания О2 в артериал крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициал жидкости, наруш транскапиллярный обмен жидкости и О2.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:быстрое восстановление внутрисосудистого объёма;улучшение функции ССС;восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза.  3.Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития. Иммунологич толерантность - это частичная или полная утрата организмом способности вступать в иммунную реакцию со специфич АГ. Виды:1)Естественная- на собственные АГ. Механизмы развития: элиминация из тимуса незрелых клонов Т-лимфоцитов, В-лимфоциты не способны отвечать на АГ из-за отсутствия сигналов от Т-хелперов и действия ингибиторов, синтезируемых Т-супрессорами( иммунологич инертность у плода и новорожденного). 2)Индуцированная - создается в клинич или лаборатор условиях. Виды индуцированной: а) иммунологический паралич (Феномен Фелтона) - введение большого кол-ва пневмококкового полисахарида и белка. Феномен антигенной перегрузки - большие лоскуты кожи отторгаются гораздо позже ("перенасыщение иммунных клеток антигенами"). б) лекарственно-индуцированная - подавление активности иммунной системы лекарственными препаратами (6-меркаптопурин, циклофосфамид, антистафилококковая сыворотка и др.). И.Т. может быть: поливалентной (на большинство АГ), расщепленной (на часть АГ есть иммунный ответ, на др - нет). Различают: полную - нет иммунных реакций, частичную - существенное ↓ иммун ответа. 4.Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов. Гемобластозы — опухоли, возник из кроветвор клеток гемопоэтической ткани. Делятся на: лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтич клетки кост мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы). Опухолевая прогрессия - измен свойств опухоли по мере ее. Признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Опухол прогрессия с усилением малигнизации.  1. Гемобластозы 2 стадии: моноклоновую (доброкачеств) и поликлоновую - появление субклонов. 2. Угнетение норм ростков кроветворения. 3. Смена дифференцированных клеток - бластными. 4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатич или плазматич опухоль может потерять способность к секреции=> качеств изменен поведения опухоли и бластной трансформацией. 5. Опух клетки(бласты),могут терять фермент специфичность цитоплазматич включений и становиться морфологически и цитохимически неидентифицируемыми. 6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток - скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади. 7. Внекостномозговые гемобластозы способны метастазировать в костный мозг. 8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появ нового, адаптированного к данной ткани субклона. 9. Появление резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.	Билет № 15 1.Методы повышения резистентности клетки и организма в целом к действию патогенных факторов. Понятие о «феномене адаптационной стабилизации структур» клетки. 2.Кома, определение понятия, основные виды. Коматоз сост— остро развив тяжёлое патологич сост, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и др функций жизнеобеспечения организма.1. Деструктивная кома - органич поражение мозга — острым (инсульт, черепно-мозговая травма) или хронич при его декомпенсации (опухоль, гематома).2. Дисметаболическая кома: печеночная, уремическая, диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и др.3. Токсическая кома: алкогольная, при медикаментозном отравлении (транквилизаторами, нейролептиками, барбитуратами), при бытовых отравлениях (инсектицидами).4. Эпилептическая кома: кома после единичного генерализованного эпилептического припадка или серии припадков — единственная регрессирует сама, часто через разные стадии сна (больного можно разбудить), однако при эпилептическом статусе судорожных припадков характеризуется прогрессирующим углублением. 3.Венозная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значение для организма. Венозный застой крови - ↑ кровенаполнения органа или ткани вследствие наруш оттока крови в венозную систему. ↑ сопротивления кровотоку в венах вызвано причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови; 2) ↑ давления в крупных венах=>недостаточная артериовенозная разность давлений; 3) сдавление вен(опухолью, ↑ маткой при беременности, лигатурой, жгутом). Микроциркуляция: Кровяное давление в венах ↑перед препятствием кровотоку=>↓ артериовенозной разности давлений и замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему прекращается, то давление перед препятствием ↑, достигает диастолич давления в артериях=>кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы=>толчкообразное течение. Если давление в венах перед препятствием ↑ еще больше, превышая диастолич давление =>ортоградный ток крови (имеющий нормальное направление) только во время систол сердца, во время диастол ретроградный, т.е. обратный, ток крови. Такой кровоток в органах называется маятникообразным. Маятникообразное=>стаз в сосудах, который называется венозным (застойным). При веноз застое расшир все функционирующие вены + раскрываются веноз сосуды, которые не функционировали. Капилляры расшир, в веноз отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол. Линейная скорость кровотока падает значительно и поэтому объемная скорость кровотока оказывается ↓. Микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расширение капиллярного русла и ↑ внутрисосудистого давления. 4.Этиология и патогенез тотальной недостаточности передней доли гипофиза, последствия. Недостаточность передней доли гипофиза может быть следствием разрушения ее каким-либо патологическим процессом (опухоль, травма, инфекция, нарушение кровообращения), нарушения сосудистых связей гипофиза и гипоталамуса, а также повреждения центров гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза.Патогенез. В некоторых случаях патологический процесс, повреждающий гипофиз, в какой-то степени оказывает повреждающее действие и на гипоталамус. В зависимости от характера и локализации процесса, преобладания гипофизарных или гипоталамических нарушений эта группа заболеваний может быть разделена на отдельные патологические формы. Объединяются они тем, что при этих заболеваниях уменьшается или прекращается выработка всех или некоторых тропных гормонов гипофиза.При наличии супраселлярной опухоли или инфекционного процесса (сифилис, туберкулез, малярия и т. п.), травматического повреждения диэнцефало-гипофизарной области диэнцефальные нарушения могут преобладать над симптомами, связанными с понижением продукции гормонов передней доли гипофиза.В 1939 г. Шихан выделил в особую форму заболевание - недостаточность передней доли гипофиза, возникающую при некрозе его вследствие циркуляторных расстройств во время родов, сопровождающихся кровотечением и шоком. Наблюдения показывают, что у больных послеродовым гипопитуитаризмом - болезнью Шихана - симптомы, связанные с понижением продукции гормонов передней доли гипофиза, часто сочетаются с нарушениями, зависящими от повреждения гипоталамических центров, - несахарным диабетом, нарушением сна, аппетита, различными вегетативными и нервнопсихическими расстройствами. У беременных женщин гипофиз особенно чувствителен к нарушениям кровообращения. Возможно, это связано с тем, что во время беременности наступает существенное увеличение аденогипофиза с относительной недостаточностью его кровоснабжения. Высказывается предположение, что гипертрофированный гипофиз сдавливает сосуды, снабжающие его кровью. Предрасполагающим фактором к развитию послеродового гипопитуитаризма, по-видимому, являются многоплодные беременности и повторные беременности, наступающие в течение короткого промежутка времени. Описываются случаи развития послеродового гипопитуитаризма после нормальных родов, которым предшествовали роды или аборты, сопровождавшиеся большим кровотечением и шоком.Циркуляторные расстройства в связи с кровотечением (желудочным, носовым, неумеренным донорством) в редких случаях могут приводить к развитию гипопитуитаризма и у небеременных женщин и у мужчин.Основные симптомы заболевания связаны с понижением функции желез внутренней секреции, которые находятся под регулирующим влиянием передней доли гипофиза.При болезни Шихана может иметь место неравномерное снижение функции желез, регуляция которых осуществляется передней долей гипофиза; наблюдаются стертые формы заболевания.Течение послеродового гипопитуитаризма - быстрое его проявление или медленное постепенное развитие после длительного «латентного» периода, так же, как и преобладание недостаточности тех или иных периферических желез внутренней секреции не зависят ни от количества сохранившейся ткани аденогипофиза, ни от локализации некрозов в гипофизе.