- •1. Патологическая анатомия.
- •2. Патоморфоз
- •4. Патологоанатомическая служба
- •5. Цитоплазма. Ядро. Патология митоза.
- •6. Дистрофия
- •7. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).
- •8. Стромально-сосудистые белковые дистрофии
- •9. Стромалыно-сосудистые жировые и углеводные дистрофии.
- •10. Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •11. Нарушения обмена билирубина.
- •12. Протеиногенные пигменты. Нуклеопротеиды. Нарушения обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов.
- •13. Нарушения обмена нуклеопротеидов.
- •14. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)
- •15. Апоптоз,
- •16. Некроз
- •17. Смерть
- •18. Общие нарушения кровообращения.
- •19. Общее венозное полнокровие
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •21. Шок
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •60. Рак.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •75. Ибс.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •77. Гбс.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •82. Б-ни перикарда.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •120. Б-ни пищевода.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •143. Б-ни щитовидной ж-зы.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
- •150. Б-ни, вызванные хим. Ядами.
143. Б-ни щитовидной ж-зы.
Болезни щитовидной железы: классификация. Тиреотоксикоз: этиология, патогенез, морфология, изменения в других органах. Гипотиреоидит: причины, клинические проявления. Микседема, кретинизм. Среди болезней щитовидной железы различают зоб, тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема). Диффузный токсический зоб- наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Морфологические особенности. К ним относят превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. В сердце, миокард которого гипертрофирован, в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон- тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз. Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживаются в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гипертрофию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников. Смерть при диффузно токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Гипотиреоз — патологическое состояние, характеризующееся увеличением щитовидной железы при снижении ее функции. Встречаемость. Заболевание встречается как эндемичное в регионах, где вода бедна йодом и поступает чаще всего из горных рек. У женщин наблюдается в пять раз чаще, чем у мужчин. Этиология и патогенез. Гипофункция щитовидной железы может быть связана с недостатком йода в употребляемой воде и пище, с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото или с недостаточной выработкой тиреотропного гормона гипофизом в связи с его некрозом или опухолевым поражением. Увеличение железы является приспособительной попыткой компенсировать недостаточную функцию структурных элементов их количеством. Снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов ведет к снижению всех видов анаболизма, накоплению в тканях кислых мукополисахаридов, в связи с чем повышается гидрофильность тканей и в них, особенно в коже и подкожной клетчатке, развивается слизистый отек — микседема. Дефицит тиреоидных гормонов проявляется угнетением высшей нервной деятельности. Макроскопическая картина. Щитовидная железа диффузно увеличена. Кожа утолщена, огрублена, жировая клетчатка с явлениями слизистого отека. Гипофиз нередко увеличен, что представляет собой компенсаторную реакцию с целью выработки большего количества тиреотропного гормона. Микроскопическая картина. Фолликулы щитовидной железы обычно увеличены в размерах, выстланы уплощенным эпителием, коллоид интенсивно окрашен в розовый или сиреневый цвет, в микропрепаратах выглядит растрескавшимся. В коже — утолщение дермы за счет накопления в ней кислых мукополисахаридов, увеличения содержания коллагена. В гипофизе увеличено количество базофильных эндокриноцитов. Клинические проявления и осложнения. Из-за понижения содержания в организме тиреоидных гормонов и снижения обменных процессов у больных отмечается астения, снижение работоспособности, сонливость днем, ухудшение памяти. Температура тела ниже обычной, больные все время зябнут и кутаются в теплую одежду. Типичны брадикардия, глухость сердечных тонов, одышка даже при незначительной физической нагрузке. Может развиваться гипотиреоидная кома. Непосредственные причины смерти. Обычно сам гипотиреоз не приводит к смерти, за исключением редких случаев смерти от гипотиреоидной комы. Микседема у взрослых возникает при поражении щитовидной железы, сопровождается атрофией железистого аппарата с последующим нарушением или полным прекращением внутрисекреторной функции. Причинами этого заболевания могут быть перенесенные инфекции (ангина, рожа, сифилис и др.), тяжелые психические заболевания, травмы, повреждения головного мозга и пр. Кретинизм является медицинским состоянием, при котором физическое и умственное развитие приобретает замедленные и слабые формы из-за врожденного гипотиреоза, как правило, возникающего за счет материнского гипотиреоза во время внутриутробного развития или в раннем детстве. Если это состояние не лечить в первые годы жизни, становится очевидной задержка роста. Достаточно скоро развивается задержка полового созревания и роста костей. У женщин это может вызвать бесплодие или неспособность родить ребенка.