военка 5
.pdfС5-Самостоятельная работа по теме"Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия."
Отравляющие и высокотоксичные вещества
Фосген – дихлорангидрид угольной кислоты – бесцветный газ, с запахом прелого сена или гнилых яблок, t кипения – 8,20ºС, t замерзания –(-)118ºС, в газообразном состоянии в 2,48 раза тяжелее воздуха. Плохо растворяется в воде, хорошо – в органических растворителях. Водой медленно гидрализуется до угольной и соляной кислот. С третичными аминами (уротропин) вступает в реакции присоединения. Обладает слабым раздражающим действием, действует только ингаляционным путем. Стойкость на местности – до 1-1,5 суток (летом). Токсичность: LCt50 3,2 мг х мин/л, LCt50 – 3,2 мг х мин/л, LCt100 5 мг х мин/л, JCt50 - 1,6 мг х мин/л.
Дифосген – трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты , бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок. Т кипения –8,2 С,
Т замерзания --57ºС, летучесть при 0ºС – 120 мг/л. Токсичность сравнима с токсичностью фосгена. К этой группе веществ относятся также трифосген, тиофосген, фосгеноксим.
Фосгеноксим, помимо удушающего действия при попадании на кожу вызывает сильное раздражение, вплоть до образования мелких пузырей и медленно заживающих язв. При попадании в глаза приводят к развитию временной кислоты.
Механизм токсического действия.
Механизм действия фосгена и дифосгена полностью не изучен. Существует ряд теорий: гидролитические, фильтрационная, застойная, нарушения обмена веществ, нервно-рефлекторная. Ведущим синдром в клинике поражений является развитие токсического отека легких, что приводит к нарушению газообмена и острому кислородному голоданию, на фоне которого возникают различного рода нарушения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы.
В основе токсического отека легких лежит диффузное поражение легочной ткани, сопровождающееся увеличением проницаемости капиллярного и альвеолярного эпителия, что приводит к транссудации жидкой части крови и белков в полость альвеол. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшие значение имеют действие токсического агента, повреждающее клеточные мембраны, прежде всего клеток – мишеней: альвеолоцитов первого и второго порядка и клеток эндотелия, Первичные биохимические изменения в них неоднородны, зависят от вида и свойств ОВ. Для фосгена и дифосгена характерно алкилирование амино-(NH), гидрокси-(OH), тиоловой (SH) групп протеинов клеток мишеней.
Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфоттока.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ – норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е1, Е2, Е 3 – связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки.
Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы бронхов и сосудов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию.
Второй фактор, приводящий к легочной гипертензии – гипоксия, при которой нарушается инактивация в легких норадреналина и брадикинина. В крови оттекающих от легких; возрастает их количество.
В интерстициальной фазе с высоким потоком жидкости справляется легочная лимфосистема. С наступлением альвеолярной фазы и дальнейшим развитием отека легких лимфоотток угнетается.
К местным нарушениям следует отнести повреждение легочного сурфактанта – поверхностноактивного вещества, которое является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе.
Значительная роль нервной системы в развитии токсического отека легких. Непосредственное воздействие ОВ на рецепторы дыхательных путей, паренхимы легких, хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации, в результате которой увеличивается частота и уменьшается глубина дыхания, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Временно в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталамических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. Гипертензия в малом круге кровообращения приводит к выпоту плазмы в интерстиций.
Отек интерстициальной ткани и альвеолярных клеток приводят к нарушению метаболических процессов, накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, в свою очередь, так же усиливает проницаемость мембран и отечность интерстициальной ткани.
Интерстициальный отек постепенно приводит к спадению все большего количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани, дальнейшему усилению ишемии и гипоксии.
При прогрессировании отека, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), возникает опасность тромбообразования. В ответ на избыточное содержание в крови тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Однако генерализованный тромбоз не в состоянии купироваться локальными механизмами, включаются центральные: в интерстициальную жидкость и поврежденные клетки из кровотока поступает все большее количество веществ с антикоагулянтной активностью, еще более усиливающих отек легких.
Изменение физико-химических свойств крови (сгущение, накопление биологически активных веществ), гипоксемия, повышенная нагрузка на миокард, декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности и коллапсу.
Клиника и диагностика поражений.
В клинике интоксикации выделяют следующие стадии:
рефлекторную (начальную);
скрытых явлений (мнимого благополучия);
развития токсического отека легких;
разрешения отека;
отдаленных последствий.
Рефлекторная стадия поражения проявляется сразу после воздействия ОВ. Первые признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение газообразным веществом верхних дыхательных путей. Пораженный ощущает неприятный привкус во рту, небольшую резь в глазах, щекотание или легкое саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель. Иногда – тяжесть в эпигастральной области, тошноту. Редко – рвоту. Дыхание вначале урежается, затем становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается. Выраженность клинических проявлений интоксикации зависит от концентрации фосгена. Явления раздражения исчезают при выходе из зараженной атмосферы или надевания противогаза.
Стадия скрытых явлений продолжается в зависимости от тяжести поражения от 1-2 часов до 20-24 часов, в среднем 4-6 часов. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен, и по истечении 24 часов можно считать, что угроза развития клинической картины отека легких миновала.
Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб они не предъявляют. При кратком осмотре изменений не выявляется, но при тщательном обследовании можно выявить некоторые симптомы, характерные для данной стадии пораженных. Одним из ранних признаков является некоторое увеличение частоты дыхания и урежение пульса. В норме соотношение ЧД к ЧП равно 1:4, в скрытой стадии это соотношение становится 1:2,5 или даже 1:2.
Практически одновременно происходит снижение максимального артериального давления при неизменном минимальном. Отмечается также низкое состояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легочного звука при глубоком дыхании, уменьшение границы абсолютной сердечной тупости. при лабораторных исследованиях определяется снижение числа эритроцитов, уменьшение количества гемоглобина.
Стадия развития отека легких постепенно сменяет стадию мнимого благополучия. Частота дыхания у пораженного еще более увеличивается. Нарастает одышка, еще более укорачивается вдох; экскурсия грудной клетки ограничена. Развивается цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок. При аускультации дыхание кажется ослабленным, особенно в задних отделах; в нижних отделах сзади появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере развития отека их количество увеличивается и к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких, как спереди, так и сзади. Затем появляются средне и крупнопузырчатые хрипы; иногда дыхание становится клокочущим. При кашле отделяется серозная пенистая мокрота, иногда содержащая примесь крови и окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным, достигая в некоторых случаях 1-1,5 л в сутки.
Происходит «утопление на суше». Нарушение функции внешнего дыхания приводит к развитию гипоксической гипоксии. Прогрессирующий цианоз. Кожа лица и кистей рук приобретает бледнофиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа багрово-синего цвета.
Пульс учащен, легко сжимаем, но имеет нормальное или хорошее наполнение. АД снижается до уровня 90/65 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда расщепленные два тона. Мочеиспускание уменьшено, в моче определяются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38-390С.
Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких носит название «синей гипоксии». Происходят значительные изменения в газовом составе крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 г/л), так и в венозной крови (0,07-0,08 г/л), развивается гиперкапния. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная и ....- оксимасляная кислоты), рН смещается в кислую сторону. Развивается метаболический ацидоз.
На высоте отека легких в связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, повышение содержания гемоглобина (до 166-200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 10 к/л), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-209/л), лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ.
Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют возникновению. циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических соединений.
При дальнейшем прогрессировании патологического процесса может наступить ухудшение состояния больного. Нередко оно может быть спровоцировано резкими физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием с кровати на носилки и др. Как правило, это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного из синюшного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменение газового состава крови усиливается, нарастает гипоксемия, появляется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ухудшению состояния, т.к. ослабевает стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, снижается венозный тонус, ухудшается диссоциация оксигемоглобина. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии».
Достигнув максимума к исходу 1-ых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2-х суток. На этот период приходится 70-80% случаев летальности от поражения фосгеном. Обычно на 3-и сутки наступает улучшение состояния и в течение 4-6 суток происходит разрешение отека легких.
Такова клиническая картина течения тяжелого поражения фосгеном. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции, и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резкое раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.
При поражении средней степени после скрытого периода, длящегося 3-5 часов, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это появляется соответствующими клиническими симптомами: одышка, умеренный цианоз, влажные звучные хрипы в легких, при перкуссии –
участки приглушенно-тимпанического звука. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 часов наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако могут наблюдаться и осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.
При легочной степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытый период более продолжителен. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость.
При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Явления трахеобронхита разрешаются через 3-5 суток.
Патологоанатомические изменения
При вскрытии лиц, погибших в периоде максимального развития отека легких, уже предварительный общий наружный осмотр обнаруживает характерные изменения в виде цианотической окраски кожных покровов, выделение из носовых отверстий и рта пенистой серозной жидкости. Отмечаются умеренная гиперемия слизистой век, глазного яблока, полость рта, носа. Отмечается скопление отечной жидкости в полости рта и носа.
При вскрытии грудной клетки легкие не спадаются, а заполняют всю грудную полость. Поверхность легких пестро окрашена, имеет мраморно-пятнистый вид. Объем легких по сравнению с нормой увеличивается в 4-5 раз, вес их может достигать 2,5 кг, вместо 600-700 г за счет переполняющей альвеолы отечной жидкости. Жидкость в полости плевры может не быть. При разрезе с легких может обильно стекать пенистая серозная жидкость. Слизистая трахеи умеренно гиперемирована, особенно в промежутках между трахеальными кольцами.
При разрезе эпикарда может быть обнаружено небольшое количество серозной жидкости. Сердце представляется увеличенным, особенно расширена правая его половина, заметна инъекция коронарных сосудов. В полостях общих половин сердца находятся сгустки свернувшейся темной крови. Под эндокардом левого желудочка можно иногда наблюдать отдельные мелкоточечные кровоизлияния.
Органы брюшной полости – печень, селезенка, почки – полнокровны, в них наблюдается венозная застойная гиперемия. Слизистая желудка полнокровна. С застойной почки снимается капсула.
Мозговые оболочки отечны, сосуды расширены и полнокровны. В белом веществе часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния, в мелких сосудах – тромбы. В желудочках мозга к церебральном канале – повышенное содержание ликвора.
В случае более поздней смерти (на 2-3 недели) – характерных изменений не обнаруживается. Могут наблюдаться признаки воспалительных процессов – серозно-гнойного или гнойного бронхита, бронхопневмонии. В дальнейшем может иметь место некротизация либо гнойное расплавление инфильтрированной легочной ткани. Сердце в этот период умеренно расширено, мышца дряблая. Органы брюшной полости увеличены, застойны, дряблы.
Токсический отёк лёгких (респираторный дистресс-синдром взрослых токсический).
В эту группу также можно отнести также и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), который также принято называть и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС), являющийся крайним проявлением процесса острого повреждения лёгких (ОПЛ). Синдромом острого легочного повреждения может быть определен синдром воспаления и повышения проницаемости, сочетающийся с совокупностью клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной или легочнокапиллярной гипертензией, но могут сосуществовать с ней. Чаще всего синдром сочетается с септическим синдромом, аспирацией, первичной пневмонией или политравмой. Значительно реже он может быть связан с искусственным кровообращением, массивными трансфузиями, жировой эмболией, панкреатитом и другой патологией. Возникает вследствие полиэтилогического воздействия на органы и ткани организма, а также ингаляции токсических газов (например хлора, озона, NO2), передозировки лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты, нитрофураны и др.), гемолитических состояний, утопления в пресной и морской воде, длительной ингаляции 100% О2, передозировки опиатными наркотиками и пр., в том числе метадоном, отравлении алкоголем и его суррогатами и пр.
«Токсический отек легких» наиболее часто наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами «удушающего» действия, а также при вдыхании концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак и др.). Токсический отек легких обычно вызван непосредственным поражением клеточных мембран легких токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани.
Втоксическом отеке легких различают несколько стадий: рефлекторную, скрытую, стадию выраженных клинических проявлений и обратного развития (Е.В.Гембицкий и соавт., 1974).
Врефлекторной стадии пострадавший жалуется на резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. Наблюдается инспираторная одышка, вдох становится более коротким, так как при химическом повреждении альвеолярной стенки чувствительность нервных окончаний значительно повышается.
Вскрытой стадии (длительность в среднем 4–6 ч), часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают.
Встадии клинических проявлений выслушивается много мелкопузырчатых влажных хрипов над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пенистая мокрота.
Рентгенологически отмечаются понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудистобронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развивается острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляции легких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны.
Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка — «синяя гипоксия».
В следующей стадии токсического отека легких развивается коллапс, лицо больного становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистый оттенок — «серая гипоксия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.
Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем отек легких другой этиологии.
Синдром «влажных легких» и токсический отек легких следует отличать от гемодинамического отека легких, возникающего при острой сердечной недостаточности, которая может развиться при любом экзогенном отравлении на фоне тяжелых расстройств общего кровообращения и острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН).
Основные формы поражения дыхательной системы: воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме лёгких (токсический пульмонит).
Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей, сопровождается бронхоларингоспазмом и отеком гортани с клинической картиной астматического статуса. В последующем развивается распространенный фибринозно-некротический трахеобронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние с выраженной легочной формой гипоксической гипоксии. Патологические процессы в легких, характерные для этой формы острой дыхательной недостаточности, как правило, вторичные, так как в значительной мере обусловлены предшествующим нарушением нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей, т.е. часто имеют смешанный характер. Наиболее распространенным видом осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе имеют значение длительное коматозное состояние, осложненное аспирационнообтурационными расстройствами дыхания, и ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома. Но следует заметить, что нередко пневмонии возникают в раннем периоде заболевания, в фазе экзотоксического шока что, по всей вероятности, связано с выраженными нарушениями коагулирующих свойств крови при тяжелых острых отравлениях с развитием ДВС-синдрома, а также с возникновением других, специфичных для шока расстройств регионарной микроциркуляции. Кроме того, фактором риска является иммунодефицитное состояние больных с тяжелыми отравлениями.
Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительных процессов в легких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, очаговая или сливная. Исследование микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто выявляет золотистый гемолитический стафилококк.
Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические признаки (повышение температуры тела, кашель и др.). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратной ИВЛ не всегда выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных из-за выслушиваемых крупнопузырчатых хрипов. При рентгенографии грудной клетки больных в коматозном состоянии часто не получается отчетливого рисунка легочной ткани из-за сохранения дыхательных движений во время съемки и гипергидратации легких. Показатели формулы крови
малоинформативны, так как любая экзогенная интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизо-адреналовой системы с появлением значительного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и лимфопении. Предупреждение и лечение пневмонии необходимы в каждом случае глубокой токсической комы.
При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанной с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Пневмонии приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются выпотным плевритом.
Одной из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях является гипергидратация легких (синдром «влажных легких»). Это состояние развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых отравлений четыреххлористым углеродом, угарным газом, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5 - 8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами. Синдром «влажных легких» характеризуется одышкой, астматическим дыханием, влажными хрипами в легких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней легких, на фоне сниженной прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений имеют значение повышенная концентрация токсичных веществ в ткани легких и нарастающая сердечная недостаточность, вызванная токсической дистрофией миокарда.
Неотложная помощь и лечение в различные периоды поражений.
Основные мероприятия при лечении пораженных ОВ удушающего действия должны быть направлены:
На улучшение газообмена и снижение гипоксии;
На ослабление процесса транссудации в легких;
На поддержание тонуса сердечно-сосудистой системы;
На профилактику и лечение осложнений.
Устранение симптомов раздражения дыхательных путей достигается использованием противодымной смеси (хлороформ – 40 мл, этиловый спирт – ректификат – 40 мл, эфир сернистый
– 20 мл, нашатырный спирт – 5 капель), назначением кодеина, щелочных ингаляций.
Раздражение конъюнктивы устраняется промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При остановке дыхания (рефлекторной) проводятся искусственная вентиляция легких.
В дальнейшем лечение должно быть направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение кислородного голодания – наиболее важного в патогенезе поражения звена.
Полевая кислородная аппаратура.
I. По принципу работы:
1.Ингаляторы
2.Аппараты ИВЛ
II. По типу привода:
1.С ручным приводом «ДП-10»
2.С пневмоприводом «ДП-9», «Лада».
3.С электроприводом «Фаза-3»
II. По длительности процесса искусственной вентиляции легких:
1.Кратковременной ИВЛ
2.Средней продолжительности
3.Длительной ИВЛ
А также по активности выдоха:
спассивным выдохом (ДП-10, «Лада»);
сактивным выдохом (ДП-9, «Фаза»);
По возможности проведения аспирации:
саспиратором, работающим по схеме аппарата ИВЛ (ДП-9)
саспиратором, входящим в комплект аппарата КИС-2;
без аспиратора («Фаза - 3», «Лада», ДП-10).
Аппараты ДП-10, ДП-9 и «Фаза» предназначены для проведения искусственной вентиляции легких одному больному, а аппараты «Лада-МТ» и «Фаза-5» позволяют каждый одновременно проводить искусственную вентиляцию легких двум больным. Кроме того, такие аппараты, как ДП10, ДП-9 и «Лада», можно использовать для искусственной вентиляции легких в атмосфере, зараженной отравляющими веществами.
Применение кислорода оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. Перед проведением оксигенотерапии рекомендуется проводить отсасывание пенистой жидкости. Режим подачи кислорода определяется состоянием пораженного. Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, обеспечивающая достаточный терапевтический эффект.
В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 минут с перерывами на 15-20 минут.
При синей гипоксии ингаляции осуществляются по 45-50 минут с перерывами на 10-15 минут. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания оксигенотерапии является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов периферической крови и т.п.).
лечение гемодинамических нарушений.
При лечении отека легких целесообразно применять противовспенивающие средства, которые изменяя поверхностное натяжение в альвеолах, способствует переводу отечного эксудата из пенистого в жидкое состояние, что заметно уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используется этиловый спирт, ингаляция которого осуществляется в процессе оксигенотерапии. Через увлажнитель, заполненный спиртом, пропускается кислородно-воздушная смесь, подаваемая больному. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течении 10-12 мин до оптимальных (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляций спирта можно повторять после перерыва в 10-15 минут. Помимо использования этилового спирта в качестве противовспенивающих средств применяют 10% водный раствор силикона, 10% спиртовой раствор антифомсилана.
При состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижена, целесообразно ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительности 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородо-воздушной смеси.
Для разгрузки малого круга кровообращения в последнее время используется ганглиблокаторы (0,2-0,5 мл 5% раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы). При их введении происходит расширение резистивных емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижение давления, в том числе в легочных капиллярах.
В целях уменьшения отека легких назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл (20-40 мг), 15% раствор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% раствор глюкозы внутривенно, капельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела).
Большое внимание необходимо уделять комплексу мероприятий, направленных на укрепление капиллярно-альвеолярных мембран. С этой целью вводят глюкокортикоиды (125 мг гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона внутривенно), антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того назначают токоферол, флавониды: рутин, квертецин.
Вопрос о применении кортикостероидов для лечения отека легких в литературе дискутируется. В экспериментальных данных действие этих препаратов противоречивы. В ряде работ указывается, что кортикостероиды существенно изменяют клиническое течение отравления, тормозя развитие отека легких. В других работах указывается, что средние дозы АКТГ и кортизона оказывают защитное действие, а при увеличении доз такого эффекта не наблюдается.
Таким образом, рассчитывать на значительное лечебное действие глюкокортикоидов при лечении токсического отека легких не приходится. Вместе с тем кортикостероиды повышают свертываемость крови, толерантность плазмы к гепарину, увеличивают содержание