блок 2 тема 2 патология ЖКТ

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи. В основе секреторной диареи лежат усиленная секреция натрия и воды в просвет кишки. Этот вариант наблюдается при действии на слизистую тонкой кишки бактериальных (холера) или вирусных энтеротоксинов, при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, усиливающие кишечную секрецию. Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Сходным действие обладают солевые слабительные (повышают осмолярность кишечного содержимого, блокируя всасывание воды), антациды, сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (особенно при нарушении его нервной регулиции) и особенно часто встречается у больных с СРК и тиреотоксикозом. При этой форме диарей осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Такой вид встречается при ОКИ (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, б-нь Крона), ишемическом колите, псевдомембранозном колите. При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухоли. В основе лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облегчающая продвижение каловых масс через суженный участок кишки. Иногда различные виды диареи комбинируются. Последствием диареи является дегидратация и тяжелые электролитные нарушения.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 часов и более, они относятся к наиболее частым нарушениям двигательной функции кишечника. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны. Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникает только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение ее рецепторов, будет большим. В свою очередь объем кишечного содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ, связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема, который оказывается недостаточным для возбуждения рефлекса. С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при ситуациях, когда человек по той или иной причине вынужден подавлять позывы. Развитию привычных запоров способствуют малоподвижный образ жизни, длительный постельный режим, ослабление мышц брюшного пресса.

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются у больных с СРК при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические). Тяжелые запоры нейрогенного характера возможны при различных поражениях ЦНС (травмы, опухоли, нарушения кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины). Боль, возникающая при опорожнении кишечника, заставляет подавлять позывы. Запор может наблюдаться при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарств, некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз). Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическим поражением кишечника (долихосигма, мегаколон, опухоли, дивертикулы и стриктуры толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.

7. КН – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций. КН может быть врожденной, являющейся следствием неправильного развития кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной. По патогенезу различают механическую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишечника.

Механическая обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельминтами, инородными телами или сдавлением кишок извне опухолью, рубцом. механическая непроходимость развивается также при завороте кишок, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости. Механическая непроходимость может быть обтурационной, когда закрыт просвет кишки, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено, и странгуляционной, при которой сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение. Странгуляционная форма протекает очень тяжело (быстро развивается некроз ткани кишки, резко выражен болевой синдром).

Динамическая непроходимость воникает при спазме (отравление солями металлов, заболевания ЖВП) или параличе (перитонит, операции, травмы) кишечной мускулатуры.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов. Непроходимость может развиваться в любых отделах кишечника. Непроходимость верхних его отделов протекает тяжелее, чем проходимость толстого кишечника. Отчасти это связано с обилием рецепторных зон в верхних отделах кишечника.

Патогенез КН сложен. Резко нарушена моторно-эвакуаторная функция кишечника. Большое значение имеют патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки. Возбуждение ее интерорецепторов вызывает сильную боль. Поток патологических импульсов с пораженного участка ведет к перевозбуждению ЦНС. Может развиться шок. В результате перевозбуждения сосудодвигательного центра происходит падение артериального давления. В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в тонком кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.