- •1. Автономность клетки от истинной внутренней среды
- •2 Основных функции мембраны.
- •1. Рецепторная функция.
- •2. Транспорт веществ через мембрану.
- •2. Система гуанилатциклаза - цГмф
- •3. Система фосфолипаза-с - инозитол-трифосфат.
- •3.Значительной активацией калий-натриевого насоса(увеличение скорости оборота), которая обеспечивает удаление избытка натрия в клетке,возникшего в фазу деполяризации.
- •1. Закон силы раздражения:
- •2. Закон длительности раздражения:
- •3. Закон градиента силы:
- •4. Закон "всё или ничего":
- •1. Рецепция;
- •1) Афферентные проводники (дендриты);2) эфферентные проводники (аксон).
- •Лекция 1.7: "Физиология мышечной системы"
- •Лекция 2.1. "Регуляция жизнедеятельности организма. Регуляция физиологических функций"
- •2.4."Физиология вегетативной нервной системы"
- •6.Отличия в строении и функционировании отделов внс:
- •Классификация биологически активных веществ (бав):
- •Местная регуляция (1 уровень регуляции)
- •3. Межорганный (межсистемный) уровень регуляции
- •1. Истинные гормоны.
- •2. Парагормоны.
- •1. Водорастворимые
- •Лекция 2.6. "Частная эндокринология" Физиология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофиз
- •1) Минералокортикоиды 2) глюкокортикоиды 3) половые гормоны
- •3.1.Общие свойства крови
- •3.2.Лейкоциты
- •Клинико-физиологическая оценка содержания лейкоцитов
- •Анализ Лейкоцитарной формулы:
- •3.2.Лекция "Свойства эритроцитов. Гемоглобин"
- •Эритрон
- •Эритрокинетика
- •Клинико-физиологическая оценка эритроцитов
- •Гемоглобин
- •Соединения гемоглобина:
- •Свойства эритроцитов
- •Факторы, вызывающие гемолиз:
- •Скорость оседания эритроцитов
- •Лекция 3.3: Учение о группах крови. Гемотрансфузиология.
- •Лекция 3.4.: Гемостаз, его виды. Свойства тромбоцитов. Гемокоагуляция
- •1. Сосудистый компонент:
- •Тромбоциты
- •Функции тромбоцитов:
- •Гемокоагуляция (собственно свертывание крови)
- •Лекция 3.5.: Гемостаз. Противосвертывающая и фибринолитическая система крови
- •Фибринолиз
- •Клинико-физиологическая оценка системы гемостаза
- •1. Внутренний путь активации:
- •2. Внешний путь активации:
- •3. Конечный этап свертывания:
- •3. Фаза дополнительного наполнения желудочков - 0,1 сек.
- •Лекция 4.2: "Внешние проявления сердечной деятельности. Электрокардиография"
- •Лекция 4.3. "Внешние проявления сердечной деятельности (механические, звуковые). Регуляция сердца»
- •1. Механические проявления сердечной деятельности:
- •2. Звуковые проявления сердечной деятельности
- •1. Тоны. 2. Шумы.
- •I тон соответствует зубцу r на экг.
- •2. Внесосудистые рефлексогенные зоны.
- •4.9.Кровообращение и особенности гемодинамики
- •3.Электроплетизмаграфия/вазареография/
- •2. Важнейшие из гуморальных регуляторов
- •4.8.Микроциркуляция
- •5.1. Дыхание. Внешнее дыхание
- •1) Эластическое сопротивление грудной клетки,
- •Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания
- •Легочные объёмы и ёмкости
- •3. Определение остаточного объема
- •5.2. Газообмен.
- •Лекция 5.3: Регуляция дыхания
- •1. Роль хеморецепторов
- •1. Ротовая (произвольная); 2. Глоточная (непроизвольная, быстрая); 3. Пищеводная (непроизвольная, медленная).
- •6.4.: "Энергетический обмен,
- •1. Прямая калориметрия.
- •1) Центральные
- •2) Эффекторные
- •1. Нервная. 2. Гуморальная (наиболее выраженная).
- •2.Определение удельного веса мочи. Удельный вес (или плотность) мочи колеблется в пределах от 1,014 до 1, 025.
- •4.Определение мочевины, мочевой кислоты, общего азота и креатинина.
- •1. Водный баланс - равенство объемов выделяющейся из организма и поступающей за сутки воды. 2. Электролитный баланс - (Na, к, Са и т.Д.)
- •100 Г жира - 100 мл н2о,100 г белка - 40 мл н2о,100 г углевод. - 55 мл н2о. Эндогенной н2о мало для нужд организма, особенно для выведения шлаков.
- •1. Внутриклеточное пространство (2/3 общей воды)
- •2. Внеклеточное пространство (1/3)
- •3. Вода полостей тела ( при патологии - в брюшной, плевральной)
- •2.За счет оптимального распределения воды между водными пространствами и секторами организма.
- •Лекция 7.2.: Частная физиология цнс (часть 2)
- •Лекция 7.3.: Кора больших полушарий, ее функции
- •2. Раздражение отдельных зон коры больших полушарий.
- •3. Регистрация биопотенциалов отдельных нейронов и суммарной их активности.
- •Морфофункциональные особенности коры головного мозга
- •Сенсорные области коры
- •Межполушарные взаимоотношения
- •Функциональная асимметрия
- •Парность в деятельности коры больших полушарий
- •Лекция 7.5.: Слуховой, болевой и другие анализаторы
- •Нейрохимические механизмы ноцицепции
- •Нейрохимические механизмы антиноцицептивной системы
- •Взаимоотношения ноцицептивной и антиноцицептивной систем
- •8.1. Высшая нервная деятельность. Условные рефлексы, динамический стереотип.
- •Периоды образования условного рефлекса
- •8.4. Биологические потребности, мотивации и эмоции
- •8.6. Функциональная система поведенчесского акта
- •8.5. Физиология памяти
- •1.Восприятие, запечатление и запоминание.
Свойства эритроцитов
Гемолиз - это разрушение оболочки эритроцита и выход его содержимого в плазму.
Факторы, вызывающие гемолиз:
1. Физические - сильное нагревание, замораживание, встряхивание ампул с кровью.
2. Химические - кислоты, щелочи- коагулируют белки мембраны,эфир,хлороформ, бензол. нитриты, анилин, сапонины- жирорастворители,действуют на фосфолипиды мембраны.
3. Физико-химические - прежде всего изменение осмотического давления.
4. Биологические - старение эритроцитов, нарушение обмена белков и/или жиров, приводящие к нарушению структуры мембран, иммунный гемолиз/групповая несовместимость крови, аутоантитела к эритроцитам/, яды змей,токсины микробов(гемалитический стрептококк).
Эти факторы снижают резистентность/устойчивость/ оболочки эритроцитов к разрушению.
Виды гемолиза
Внутриклеточный гемолиз- стареющие эритроциты разрушаются в ретикулоэндотелиальной ткани селезенки, печени, фагоцитируются макрофагами.
Внутрисосудистый гемолиз- эритроциты способны гемолизироваться/разрушаться/, находясь в циркулирующей крови. Небольщая часть разрушается так даже в норме.
Различные факторы включают один из……или оба вида гемолиза.
Для оценки устойчивости мембран эритроцитов проводят определение in vitro:
Осмотическая резистентность эритроцитов
Уменьшение осмотического давления крови приводит в начале к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов - осмотический гемолиз. Мерой осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) является концентрация NaCI. Отмечают концентрацию NaCI, предшествующую началу гемолиза - min ОРЭ и концентрацию, предшествующую окончанию гемолиза - max ОРЭ. В норме min ОРЭ составляет от 0,46 до 0,48% NaCI ,а max ОРЭ - от 0,32 до 0,34% NaCI.
Нередко определяют кислотную резистентность эритроцитов. В основе также лежит принцип разведения.
Скорость оседания эритроцитов
Если предохранить кровь от свертывания, то при ее стоянии эритроциты оседают.
Факторы, влияющие на величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ):
1. Белки плазмы крови - при увеличении в плазме крови концентрации белков, особенно грубодисперсных, СОЭ увеличивается.
2. Количество эритроцитов - увеличение количества эритроцитов и приводит к замедлению СОЭ.
Возможно физиологическое увеличение СОЭ (при беременности, тяжелой мышечной работе)
и патологическое - как правило при патологиях воспалительного характера.
В норме СОЭ составляет:
у мужчин - нижняя граница 4 мм/час, верхняя - 12 мм/час;
у женщин - нижняя граница - 4 мм/час, верхняя - 16 мм /час.
Лекция 3.3: Учение о группах крови. Гемотрансфузиология.
Еще в средние века по просьбе кардиналов и королей осуществлялись первые попытки переливания крови, т.к. кровь издавна наделялась мистическими свойствами, с которыми связывалось омоложение организма и восстановление его угасающих функций. К сожалению, такие попытки зачастую оканчивались неудачей (если лишить кровь способности свертываться, то при смешивании крови двух людей в 70% случаев наблюдалась реакция агглютинации (склеивания) эритроцитов с последующим их гемолизом).
Т.е. в крови есть вещества, которые определяют её специфичность.
В настоящее время установлено, что каждая клетка человеческого организма, в том числе и эритроцит, содержит на своей поверхности набор специфических белков - Антигенов, закрепленных генетически, которые и обеспечивают её видовую и индивидуальную специфичность.
Кроме антигенов существует и второй класс белков - антитела к антигенам, которые циркулируют в плазме крови и при взаимодействии с определенным антигеном, расположенным на мембране клетки, способны вызывать реакцию агглютинации, образуя т.н. агглютинационные пары.
На данный момент на поверхности эритроцита обнаружено более 300 различных антигенов, ряд из которых объединен в более чем 20 систем, по которым кровь подразделяется на определенные группы (АВО, Rh-Hr, Кел-Челлано, М, N, S, Даффи, Льюис, Диего, Лютеран и т.д.).
Т.о., принадлежность человека к той или иной группе крови по различным системам обусловлена генетически, является индивидуальной особенностью и не изменяется в течение всей жизни.
Наиболее важной и практически значимой является система АВО.
В основу деления людей на группы крови по этой системе положено
наличие или отсутствие на поверхности эритроцитов белков-антигенов (агглютиногенов) А и В. Антигенам А и В соответствуют антитела, обозначаемые буквами греческого алфавита a и b, названные агглютининами.
Агглютиноген А и агглютинин a, агглютиноген В и агглютинин b - образуют т.н. агглютинационные пары. В норме в крови у человека таких комбинаций не встречается, т.е. при отсутствии агглютиногена А в его плазме крови находится агглютинин b и наоборот. Исходя из этих положений и образуются 4 возможные комбинации антигенов и антител, т.е. система АВО включает в себя 4 группы крови:
Группы крови |
Агглютиногены |
Агглютинины |
I (0) |
- |
a и b |
II (A) |
А |
b |
III (B) |
В |
a |
IV (АВ) |
А и В |
- |
Классификация по системе АВО:
1. I (0) группа - в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в плазме крови имеются агглютинины a и b.
2. II (A) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген А, а в плазме крови - агглютинин b.
3. III (B) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген В, а в плазме крови - агглютинин a.
4. IV (АВ) группа - у людей в этой группой крови в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, при этом в плазме крови агглютинины отсутствуют.
Агглютиногены А и В неоднородны по своей структуре, т.е. можно выделить подгрупповые факторы, например А1, А2........, В1, В2......., и т.д.
Система АВО впервые описана в 1901 году австрийским ученым Ландштейнером. Лишь через 30 лет после этого открытия он был удостоен Нобелевской премии.
Антитела a и b являются врожденными. Наиболее интенсивно соответствующие агглютинины вырабатываются в возрасте 8-10 лет.
Антитела a и b по своей природе являются соответственно иммуноглобулинами М и G, т.е. представляют собой крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку, в частности, через фетоплацентарный барьер во время беременности, что делает невозможным развитие ситуаций, подобных Резус-конфликту, о котором речь пойдет ниже.
Система резус (Rh-Hr)
Эта следующая по значимости система крови была открыта в 1940 году всё тем же Ландштейнером совместно с Винером впервые у макак (Makakus rhezus).
Впоследствии оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится белок, названный резус-фактором (Rh-фактор). Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называют резус-положительными, а у которых он отсутствует - резус-отрицательными.
Наследуется Rh-фактор как доминантный признак, т.е. будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.
В настоящее время установлено, что Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, однако из них только на D-антиген вырабатываются антитела. Таким образом, резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.
Существуют отдельные народы (н-р: эвены) со 100% Резус-положительным населением. Среди европеоидов 85% резус-положительных
Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител, однако они могут быть выработаны в следующих ситуациях:
1. Если Rh-положительную кровь перелить Rh-отрицательному пациенту.
2. При беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом.
Для иммунизации достаточно 0,25 мл Rh(+) крови. Rh-антитела, в отличие от агглютининов a и b, являются не полными, следовательно, их молекулярный вес позволяет им проникать через плацентарный барьер из материнского кровотока в кровоток плода, что, при достаточной концентрации антител может привести к развитию резус-конфликта.
Резус-конфликт может развиться:
1. При повторном переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).
2. При повторной беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).
В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают её организму выработать собственные анти-D-антитела.
Правила переливания крови:
Если можно не переливать, то не переливать ! (т.е. по возможности переливать не цельную кровь, а кровезаменители либо отдельные фракции или компоненты крови, в зависимости от конкретных показаний).
1. Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.
Методы определения групп крови:
а. Определение групп крови по стандартным сывороткам.
б. Определение групп крови по стандартным эритроцитам.
в. Перекрестный метод (и по стандартным сывороткам, и по
эритроцитам).
г. Определение групп крови по моноклональным антителам (к
антигенам по системе АВО).
2. Определение резус-принадлежности.
3. Проведение пробы на индивидуальную совместимость (смешивают по одной капле кровь донора и реципиента) - контроль совместимости по другим системам крови (нельзя постоянно переливать кровь от одного донора - м.б. иммунизация по другим системам крови).
4. Проведение пробы на биологическую совместимость (переливают по 10-15 мл крови и выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру, т.к. возможно появление клиники гемотрансфузионного шока).
Клиника гемотрансфузионного шока:
1. Реакция агглютинации - агглютинаты блокируют зону микроциркуляции - ишемия тканей - боли в пояснице, одышка, акроцианоз, рефлекторный кашель.
2. Гемолиз - значительное повышение вязкости крови, выход тканевых тромбопластинов (обломки мембран эритроцитов).
3. ДВС-синдром.
Для того, чтобы произошла агглютинация, необходимы следующие условия:
1. Наличие агглютинационной пары.
2. Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.
В настоящее время в плановом порядке переливается только одногруппная кровь!
Однако, в полевых условиях, при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации. Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсальной по жизненным показаниям (см. схему совместимости групп крови) .
Таким образом, люди с I группой крови являются "универсальными донорами", а с IV - "универсальными реципиентами".
Методы переливания крови:
1. Прямое (по экстренным показаниям, через шприц с тройником и зажимом).
2. Струйное (по экстренным показаниям, донорская стабилизированная кровь).
3. Капельное (по плановым показаниям, донорская стабилизированная кровь).