Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании.

Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

• при вдохе - на 6-8 см Н₂О

• при выдохе - на 3-5 см Н₂О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких.

спадаются - выдох.

Аппарат Дондерса.

Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т.к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение раствор. газов меньше, чем в атмосфере. При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Но лучше измерять его путем введения в пищевод баллончика l = 10 см (грузная часть пищевода). Стенки пищевода податливы.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.

Такие вещества называются ПАВ, а в данном случае сурфактантами. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.

При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.

В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.

Его содержание понижается после ваготонии, после прекращения кровотока по легочной артерии, при повышенном парциальном давлении О₂.

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие).

В силу эластичности легких - они спадаются поджимаясь к поршню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О₂ и удаление СО₂ ( в покое).

Двухсторонний - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.

Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).