Роль газового состава в регуляции на деятельность дц

Функциональная активность ДЦ определяется напряжением газов в крови и рН. При этом главную роль играет рСО₂.

В обычных условиях организм человека снабжается О₂  в достаточном количестве. И даже в условиях, когда рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться до 60-70 мм Hg, заметных нарушений в организме не наступает (правая часть кривой диссоциации HbO₂ , т.е. организм человека приспособлен к дыханию в определенных пределах колебаний рО₂.

При этом рСО₂ поддерживается на относительно постоянном уровне, обеспечивающим функциональную активность ДЦ.

Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением:

1. Частоты дыхания.

2. Глубины дыхания.

3. Вентиляции легких.

Это может приводить к:

• поддержанию нормального содержанию СО₂ в крови (нор-мокапния);

• повышению СО₂ (гиперкапния);

• понижению СО₂ (гипокапния);

• нормальному содержанию О₂ (нормоксия);

• недостатку О₂ в тканях (гипоксия);

• недостатку О₂ в крови (гипоксемия).

В норме повышенного содержания О₂ в крови не бывает. Со-держание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации.

При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ). Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния или повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких, а затем к остановке дыхания (апноэ).

Гиперкапнию можно вызвать при дыхании газовой смеси с 6 % со-держанием СО₂.

Гипоксия отмечается при подъеме на высоту, нарушении кро-вообращения и состава крови, тяжелой физической работе.

При асфиксических состояниях дыхания становится очень глу-боким (с участием вспомогательных мышц) с неприятным ощу-щением удушья. Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания).

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Напряжение в артериальной крови О₂ и СО₂, а также рН, как уже известно, зависит от вентиляции легких.

Но, в свою очередь, они являются факторами, влияющими на интенсивность этой вентиляции, то есть они влияют на деятельность ДЦ.

Опыт Фредерико с перекрестным кровообращением. У двух собак соединяли перекрестно сонные артерии с яремными венами при перевязанных позвоночных артериях. В результате голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, а голова второй собаки - кровью первой. Если у первой собаки пережать трахею (вызвать ас-фиксию), то у второй собаки наступало гиперпноэ. У первой собаки, несмотря на повышение рСО₂ и понижение рО_2, возникает апноэ.

Причина: в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции, в крови понижалось рСО₂. Это влияние осуществляется не непосредственно на его нейроны, а через посредство специальных хеморецепторов, распо-ложенных:

1. В центральных структурах (центральные, медулярные, бульбар-ные хеморецепторы).

2. На периферии (артериальные хеморецепторы).

От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.

Таким образом образуются своеобразные регуляторные цепи с обратной связью, деятельность которых направлена на поддержание гемостаза, соответствия дыхательной функции метаболическим пот-ребностям организма.

Роль центральных хеморецепторов. Центральные хемореце-пторы располагаются в ПМ. Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повы-шением рН - к ослаблению дыхания.

Обнаружены 2 рецепторных поля в ПМ. Их обозначили буквами М и L. Между ними находится большое поле S. Нейроны данного поля нечувствительны к рН. Разрушение поля S приводит к потере чувствительности полей М и L к рН. Полагают, что здесь проходят аф-ферентные пути от хеморецепторов к ДЦ.

В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н⁺ , содержащимися в межклеточной жидкости ство-ла мозга, которая весьма схожа по составу со спинно-мозговой жидкостью. Концентрация Н⁺ в ней находится в зависимости от напряжения СО₂ в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.

Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО₂, но в меньшей степени, чем изменения рН. Пола-гают, что основным химическим фактором, влияющим на цент-ральные хеморецепторы является содержание Н⁺ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО₂ связано с образованием этих ионов.

Роль артериальных хеморецепторов. О₂, СО₂ и Н⁺ могут дей-ствовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

Наиболее важными из них является:

1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).

Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО₂ и понижении рО₂ и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО₂, рСО₂, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О₂ на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецеп-торами.

Что касается СО₂ и Н⁺, то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО₂ и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследо-ванном периферическими хеморецепторами.

Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбар-ных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

1. Снижение рО₂ (гипоксемию);

2. Повышение рСО₂ (гиперкапнию);

3. Снижению рН (ацидоз).

Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО₂ (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межкле-точной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувстви-тельных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких.

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО₂ в крови наступает лишь тогда, когда рО₂ снижается ниже 60-70 мм Hg).

Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкап-нии(и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено:

• с повышением поглощения О₂ ;

• с повышением образования СО₂ ;

• с повышением образования кислых продуктов обмена.

Это требует увеличения объема вентиляции легких.