Туберкулезный лимфаденит.
Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.
Классификация. По морфологическим признакам различают:
Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.
Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).
Индуративный туберкулезный лимфаденит.
Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.
Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.
В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.
Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.
Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.
Актиномикоз.
Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.
Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.
Классификация.В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.
Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.
При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.
Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.
Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.
Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.
Лечение.Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.