Расстройства пищеварения в кишечнике
Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.
Нарушения переваривающей функции кишечника
• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
Причины.
Уменьшение массы поджелудочной железы (напр., при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).
Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).
Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств.
• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.
• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
Причины:атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (напр., при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.
Расстройства всасывательной функции кишечника
Основные причины:
Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.
Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.
Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):
Первичная
генетически детерминированные или врожденные ферментопатии тонкой кишки
патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиакия, тропическая спру)
Вторичная
поражения отдельных структур или всей стенки тонкой кишки, возникающие как следствие других заболеваний
Нарушение моторной функции кишечника
Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор (рис.7).
Рис. 7. Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности.
• Диарея.
Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.
Основные виды и механизмы возникновения.
Экссудативный: результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (напр., при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).
Секреторный: следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (напр., при холере, вирусных энтероколитах).
Гиперосмоляльный: результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (напр., при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).
Гиперкинетический: следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (напр., при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.
Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).
• Обстипация.
Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.
Основные виды и механизмы возникновения.
Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (напр., при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.
Нейрогенный (спастический и атонический запоры).
а) Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.
б) Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.
Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.
Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).
Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушение его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной и приобретенной.
По патогенезу:
Механическая
Динамическая
Тромбоэмболическая
Механическая непроходимость обусловлена механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями, гельминтами, инородными телами или сдавление кишок извне опухолью, рубцом.
Виды:
Обтурационная механическая непроходимость (просвет кишки закрыт, но кровообращение в кишечной стенке первоначально не нарушено)
Странгуляционная механическая непроходимость (сдавливается кишечная стенка и резко страдает ее кровоснабжение)
Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.
Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника возникает в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе сосудов.
В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма, наступает сгущение крови. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:
1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
3) развитие в железе аллергических и утоаллергических реакций;
4) разрушение железы опухолью;
5) закупорка или сдавление протока железы;
6) дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;
7) травмы брюшной полости;
8) экзогенные интоксикации;
9) острые и хронические панкреатиты.
Наиболее принята ферментативная теория патогенеза острого панкреатита. Согласно этой теории повреждение железы происходит вследствие активации в ней ферментов поджелудочного сока: липазы, трипсина, хемотрипсина, эластазы и др. Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреатического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс, развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое количество трипсина, то происходит бурный некроз ее ткани, так образуются активные протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе.
Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз(жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс может осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.
Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия.
В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.