16. Фібринозний ендометрит

Фібринозний ендометрит – запалення слизової матки.

Гострий ендометрит – ускладнює пологи або аборт,збудники стафіло-, стретококи, анаеробні бактерії, кишкова паличка. Едометрій потовщений, покритий сіро-жовтою гнійною плівкою. При розповсюдженні виникає гнійний метрит і тромбофлебіт.

Хронічний ендометрит – хронічний катар слизової матки з слизово-гнійним ексудатом. Едометрій повнокровний, інфільтрований нейтрофілами, плазматичними і лімфоїдними клітинами. Епітелій в стані десквамації та проліферації. При тривалому перебігу- атрофія залоз, фіброз строми та інфільтрація її лімфоїдними клітинами- атрофічний едометрит,якщо в слизовій виникає гіперплазія- гіпертрофічний ендометрит.

Це запалення слизової оболонки матки, що протікає з виділенням ексудату, багатого фібрином.

Причинамицього захворювання є інфікування матки і травматичні ушкодження її слизової оболонки під час пологів і при відділенні затримався посліду.

Мікро-запаленням глибоких шарів слизової оболонки, відкладенням на її поверхні буро-жовтих плівок згорнутого фібрину і випотом ексудату, багатого фібрином. Ендометрій потовщений. Це приклад ексудативного запалення.Макро- На слизовій оболонці видно відкладання фібринозних та мас жовто-бурого кольору звогнищами крововиливів.

Наслідки:організація; поширення запалення на навколишні тканини з розвитком параметриту, а інколи і сепсису, гнійний метрит, тромбофлебіт.

17Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок. Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело: хвора людина, бацилоносій. Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=> некроз лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни - у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас - демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімф.вузлах, кістковому мозку, легенях, жовч.міхурі, нирках. Селезінка зб. в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червонa, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту. позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.