• В. Імуноглобуліни а

С. Імуноглобуліни G

Д. Імуноглобуліни D

Е. Всіх класів імуноглобулінів с. 132

ІІ. Типові патологічні процеси.

2.1. Ушкодження клітини.

2.1.1. У хворого внаслідок ішемічного ураження клітин міокарда, з активацією процесів ліпопероксидації, мало місце підвищення проникливості клітинних мембран для катіону, який спричинив контрактуру міокарда. Як він називається?

А. Кальцій

В. Калій

С. Натрій

Д. Магній

Е. Літій с. 143-145

2.1.2. У хворого має місце пошкодження клітин нирок внаслідок активації реакцій перекисного окислення ліпідів. Який вітамін буде проявляти захисну дію при цьому?

А. Е

В. К

С. Д

Д. В₁

Е. В₆ с. 143

2.1.3. У хворого з виразкою дванадцятипалої кишки фактори агресії переважають над захистом. Який з перелічених метаболітів відноситься до пошкоджуючих факторів агресії?

А. Н₂О₂

В. Na Cl

C. H₂O

Д. KCl

Е. NaHCO₃ с. 142-143

2.1.4. В патогенезі ушкодження клітини важливе значення мають ліпідні механізми, особливо перекисне окислення ліпідів. Назвіть патогенні фактори, які сприяють активації цього процесу.

А. Іонізуюче випромінювання

В. Вібрація

С. Електричний струм

Д. Гіповітаміноз Д

Е. Гіпоксія с. 142-143

2.1.5. Групу експериментальних щурів опромінювали гама-променями, що призводило до ушкодження клітини. Який патогенетичний механізм буде ведучим?

А. Утворення вільних радикалів

В. Активація фосфоліпази клітинних мембран

С. Внутрішньоклітинний ацидоз

Д. Посилена дифузія Na⁺ в клітину

Е. Нагромадження Са⁺⁺ в клітині с. 142-143

2.1.6. У 10-річного хлопчика внаслідок безсистемного і надмірного прийому ергокальциферолу виник гіпервітаміноз Д. Ушкодження клітин у даному випадку буде спричинена:

А. Надмірним утворенням вільних радикалів

В. Пошкодженням ядерної ДНК

С. Внутрішньоклітинною гіперкальціємією

Д. Внутрішньоклітинною гіперкаліємією

Е. Недостатністю Na-K-насосів с. 143

2.1.7. Який гіповітаміноз у найбільшій мірі спричиняє зростання процесів пероксидного окиснення ліпідів в клітинах людей старшого віку:

А. Віт. Е

В. Віт. Д

С. Віт. В₁

Д. Віт. В₂

Е. Віт. А с. 142-143

2.1.10. Відомо, що гіповітаміноз С проявляється важкими метаболічними і органічними розладами на різних рівнях інтеграції організму. На клітинному рівні ці ушкодження будуть пов”язані з:

А. Недостатнім утворенням антиоксидантів

В. Порушенням утворення і-РНК

С. Порушенням синтезу ядерної ДНК

Д. Внутріклітинним ацидозом

Е. Внутріклітинним алкалозом с. 143

2.1.11. Внесення культури клітин у гіперкальцієве середовище призводить до їх ушкодження і загибелі. Яка зміна в клітинах буде при цьому патогенетичною?

А. Активація фосфоліпази А₂

В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани

С. Контрактури міофібрил м’язових клітин

Д. Втрата мембранного електричного потенціалу

Е. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання с. 143, 145

2.1.12. Відомо, що активація мембранної фосфоліпази А₂ є причиною ушкодження клітинної мембрани і джерелом утворення БАР. Це можуть бути:

А. Простагландини і лейкотрієни

В. Серотонін і гістамін

С. Білки системи комплементу

Д. Брадикінін і калікріїн

Е. Гепарин і калідин с. 143

2.1.13. Внесення культури гладком’язевих клітин у гіперкальцієве середовище викличе їх загибель. Це пов’язано з:

А. Детергентною дією лізофосфоліпідів

В. Контрактурою міофібрил м’язевих клітин

С. Активацією лізосомних гідролітичних ферментів

Д. Пригніченням Na⁺,K⁺ насосів