потология шпора

Альтернативное воспалениеи его морфологическая характеристика. Альтеративное воспаление харак-тся преобладанием по­вреждения (дистрофия, некроз, атрофия) ор-на, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выражен­ной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поража­ются паренхиматозные ор-ны (печень, почки, сердце, скелетная му­скул-ра и др.) с высокодифференцированными клеточными эле­ментами. По течению различ. острое и хроническое альтеративное воспаление.Причины. Обычно это сильно или длительно действующие хим. Вещ-ва, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вы­зывающие тяжелые нарушения обмена вещ-в, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).Механизм развития. Он связан с преимущественным воздейст­вием патогенных факторов на паренхиматозные элементы ор-на, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлени­ями. Макроскопические изменения. При о с т р о м течении парен­химатозные ор-ны (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, туск­лые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато- желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в со­стоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении ор-ны уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрос­шейся соединительной тканью .Микроскопические изменения. При остром течении прояв­л-ся главным образом дистрофические (углеводная, зернистая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияния. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещениепаренхимы соединительной тканью.Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, томертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

Болезни орг.мочеполов .системы. нефриты .интерстициаль-й инракапилярн-й нефрит. Нефрит - это воспаление почек, возникающее вследствие вредного воздействия на них различных агентов, преимущественно через кровь. Болеют все виды животных. Процесс локализуется одновременно в обеих почках либо в клубочках, либо в межуточной ткани. (диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и нарушением выделения азотистых шлаков.) У животных воспалительные явления начинаются в межуточной ткани почек и протекают как диффузный или очаговый процесс. Причины нефритов м/быть различ-е инфекционно – токсические процессы в организме (рожа, чума, паратиф у свиней, лептоспироз, др).Патологоанатомическиеизменения:обнаруживают отёчность подкожной клетчатки в области подгрудка, головы и конечностей;почки слегка увеличены; капсула снимается легко;микроско-ки отмечают острое воспаление клубочков, их увеличение,гиперемию,скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров,иногда - белковое,зернистое и незначит-е жировое перерождение извитых канальцев.Диагноз основан на симптомах болезни и лабораторных исследованиях мочи и крови. Интерстициальный-это основная форма воспа-я. Воспал-й процесс сосредоточен в строме. Харак-ющийся преимущественным поражением соеди-ой ткани почки..клинически:отеки,расширение сердца,эндокардит.исход образование рубцов(сморщивание почек).причины: инфекции токсич-го харак-а(овец,телят бруцеллез,у телят пятнистая почка,крс-очаговые поражения и др.). интракапиллярный гломерулонефрит:размножение эндотелии сосудов клубочка,инфильтрация его лимфо и лейкоцитами,часто тромбозы и некрозы сосудистых петель. он свидетельствует об остром течении(1-2дня) и нередко это единственный признак поражения почек.

Болезни органов мочеполов.системы циститЦистит .Симпт-ми являются беспокойное повед-е жив-го и частые попытки мочеиспускания, причем выделяя-ся лишь незначи-ое колич-во мочи и она может содержать примесь крови. Этиология. Причиной является проник-е в полость мочевого пузыря различной микрофлоры ч/з уретру, например, при катетеризации, воспалении влагалища, родах; реже микробы попадают в мочевой пузырь из почек гематогенным путем, при заболеваниях матки, органов пищеварения и др. Ц-у способствует переохлаждение, задержание мочи вследствие нарушения акта мочеиспускания, повреждение сл.оболочки камнями, а также выделяющиеся с мочой раздражающие лекар-ее вещ-а.Воспаленная сл.оболочка обладает повышенной чувств-ю к раздражителям.Клин.признаки. Типич. признак Ц — частое и болезненное мочеиспускание или попытка к нему. Моча мутная, с аммиачным запахом, в осадке много лейкоцитов, эпител-х клеток моченого пузыря, эритроциты, гной. При тяжелых формах болезни повыш-я темп-ра тела, понижается аппетит, появляются колики.Диагноз ставят на основании клин.картины, подтверждают ректальным исслед-м и анализами мочи. Заболевание иногда осложняется параличом стенки или шейки мочевого пузыря. В первом случае отмечают задержку мочи (ишурия) и переполнение мочевого пузыря, во втором — недержание мочи. Острый цистит при оказании надлежащей помощи через 10—15 дней оканчивается выздоровлением или переходит в хронический.По течениюЦ. бывает острый и хронический, по характеру восп-я – катараль-й, геморрагич-й, фибриноз-й и гнойный.Острый катаральный ц.встреч-ся у живот-х наиболее часто, при этом слиз.оболочка диффузно гиперемирована, размягчена, моча мутная, с большим колич-м десквамированного эпителия и с лейкоцитами. Фибринозный ц.м/быть крупозным и дифтеритическим. Гнойный ц.сопровож-я ярко выраженной десквамацией эпителия, жидким гнойным экссудатом. При хронич-м катаральном цис-е слиз.оболочка утолщается, неравномерно серовато-красная. Он может сопровож-я формиров-м конкрементов.Полипозный ц.— одна из форм хрони-о Ц. Для него харак-но разрастание эпителия слиз.оболочки и даже подлежащей соед-ой ткани. Нередко бывает У крс и свиней.У собак находят хронич.фолликулярный ц.и гнойно-гнилостный при травмах мочевого пузыря, новообразованиях.Для проф-ки Ц.жи/х оберегают от простуды: соблюдают асептику при исслед-и влагалища и искусственном осеменении жи/х, особенно строгие требо-я предъявляют к катетеризации.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕПОЛОВОЙ СИС-Ы.ЭНДОМЕТРИТЫ.КЛАССИФИКАЦИЯ.ПОТОГЕНЕЗ.ИСХОД. ЭНДОМЕТРИТ-это воспа-й процесс в сл.оболочке матки.,По течению различают: острый; подострый; хронический эндометриты.По клин-му проявлению:клин. выраженный, скрытый;По характеру воспаления: серозный;фибринозный; катаральный; гнойно-катаральный; гнойный;В зависимости от того, после чего он возникает: послеродовой; постабортальный ,посткоитальный (после осеменения). ЭТИОЛОГИЯ. Причины возникновения болезни: задержание последа, несоблюдение правил асептики и антисептики при внутриматочном введении лека-х вещ/в, гипотония и атония матки. Важ. знач. в возникн-ии болезни имеет микробный фактор.СИМПТОМЫ. Отсутствие аппетита, повыш-е темпе-ры тела, выделение из половой щели жидкого мутного, слизисто-гнойного экссудата с неприятным запахом, наличие флюктуации в матке. Животные часто принимают позу для мочеиспускания, изгибает спину и стонет. Иногда выделения отсутствуют, наблюдается рвота, усиливается жажда, увелич-ся объем живота.При хроническом катаральном эндометрите из половых органов выделяется мутная хлопьевидная слизь.исход: купирование процесса и регенерация эпителия или переход в хроническую форму.ДИАГНОЗ. Ставится на основании клин. признаков, результатов лаб. исслед-й выделений из половых органов на наличие воспали-го процесса в матке.

Воспаление. Классификация воспалений. Морфологическая классификация воспалений Воспаления- Комплексная, местная сосудисто-меэенхимальная реакция ткани на повреждение, вызванное патогенными агентами - биологически­ми, химическими, физическими и др. факторами. Воспаление слагается из трех компонентов альтерации, экссудации и пролиферацииВ зависимости от степени выраженности одного из трех ком­понентов воспаления подразделяют на альтеративное. экссуда­тивное и пролиферативноеРазличают воспаления: а) по течению — острые, подосгрые, хро­нические; б) по преобладанию того или иного компонента в очаге поражения — экссудативные, альтернативные и пролиферативные.Экссудативные воспаления характеризуются преобладанием в очаге поражения сосудистых изменений (гиперемия, эмиграция лей­коцитов, экссудация). Они протекают в большинстве случаев остро По характеру экссудата различают: серозное, катаральное, фибри­нозное, гнойное, геморрагическое воспаление. Формы гнойного воспаления: абсцесс, эмпиема, флегмона, различают следующие формы ката­рального воспаления: серозный катар, слизистый катар и гнойный катар По течению бывает острым и хроническим.

Геморрагическое, ихорозное воспаления. Геморрагическое воспаление. Харак-тся тяже­лым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладани­ем эритроцитов.Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи, чумы и др.), сильнодействую­щие в-ва (мышьяк, сурьма и др.) и токсины растит-го и жив-го происхождения.Патогенез. Определяется он повышенной чувствительностью (ал­лергией) орг-ма к в-вам с антигенными свойствами, разру­шающим действием их на эндотелий и базальный слой сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их порозности и вы­ходом крови (эритроцитов) в окружающую сосуды ткань. В связи с изменением физико-химических св-в крови и ткани в очаге вос­паления геморраги­ческий экссудат остается жидким в отличие от свертывания крови при кровоизлияниях. Покровные ткани и паренхиматозные элемен­ты воспаленного ор-на частично некротизируются. Макроскопически воспаленные ткани, инфильтрированные ге­моррагическим экссудатом, темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела. Геморрагически воспаленные лимфоузлы при чуме свиней уве­л-ны, имеют мраморный рисунок. Содержимое жкт при тяжелых инфекционных болезнях и отрав­лениях приобретает кофейный или шоколадный цвет (в связи с обра­зованием солянокислого гематина и других кровяных пигментов). Слиз. оболочки набухшие, пропитанные геморрагической жид­костью; поверхность их тусклая, шероховатая. Очаговое геморраги­ческое воспаление кожи, связанное с сиб. язвой, сопровожда­ется омертвением и почернением воспаленного участка, образовани­ем карбункула. Геморррагическая оспа харак-тся скоплением экссудата под эпидермисом с образова­нием пузырьков с красно-черным содержимым. Микроскопически отмечают расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотели­ем. В окружающей сосуды ткани обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим кол-вом эритроцитов. Клеточные и тка­невые элементы ор-на раздвинуты геморрагическим экссудатом, с признаками дистрофии и некроза. Значение и исход. Определяются они тяжелым повреждением сосудов, физико-химическими изменениями крови и хар-ром причины. Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться и замещаться вновь образованной тканью. При тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях с геморрагическим воспалением ор-нов и тканей обычно наступает смертельный исход. Гнилостное, гангренозное, ихорозное воспаление. Представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилост­ным распадом тканей. Наблюдают в органах, соприкасающихся с внешней средой.Причины связаны с развитием некроза ткани в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Этому способствуют случайное попадание в открытые ор-ны инородных предметов, ас­пирация рвотных масс в легкие, неправильное введение лек-ных в-в, использование недостаточно обработанных инструментов, нарушение других санитарных правил.Патогенез. Определяется наличием мертвых тканей в очаге вос­паления и размножением гнилостной микрофлоры. К такому ослож­ненному воспалению предрасположены животные с ослабленной об­щей резистентностью и иммунодефицитным состоянием. Макроскопические изменения. Харак-тся наличием гни­лостного (гангренозного, ихорозного) распада тканей и ихорозной массы в просвете полостного ор-на. воспаленный очаг, а иногда обширные участки органа (матки, молочной железы) имеют черно- бурый или серо-зеленый цвет, специфический запах распавшихся тканей, пропитанных ихорозной жидкостью, иногда с пузырьками газа при внедрении анаэробной микрофлоры (газовая гангрена). При микроскопическом исследовании пораженного органа устанавлива­ют наличие характерных признаков экссудативного воспаления, ос­ложненного прогрессирующим некрозом, наличием в мертвых тка­нях колоний микроор-мов и кровяных пигментов. Демаркаци­онное воспаление обычно слабо выражено. Бол-во лейкоцитов с признаками кариопикноза, рексиса и лизиса.Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоин­токсикации со смертельным исходом.

Гнойное воспаление.Харак-тся образованием серозно-клеточного экссудата с преобладанием лейкоцитов (нейтроФилов). Распадающиеся в тканях нейтрофилы (в состоянии дистрофии и некроза) называются гнойными тельцами. Серозный экссудат (гнойная сыворотка) и гнойные тельца образуют гнойный экссудат.Гнойный экссудат и омертвевшая расплавленная местная ткань фор.мируют гной.Причины: гноеродные микроор-мы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, бактерии бруцеллеза и сапа, микобактерии туберкулеза, грибы — актиномицеты и др.), различные паразиты (септическое гнойное воспаление) и раздражающие хим. в-ва (скипидар, бензин, кротоновое масло и др. — асептическое гнойное воспаление).Патогенез. Связан он с повреждающим действием гноеродныхфакторов на нервно-сосудистый аппарат и физико-химические параметры в очаге воспаления, вызывающим нарушение состава крови, повышение порозности сосудов микроциркуляторного русла и активную эмиграцию лейкоцитов, образование гнойного экссудата.Экссудат содержит повышенное кол-во белков и ферментов (протеазы, липазы,амилазы и др.), которые наряду с фагоцитозом (лейкоцитами с образованием гнойных телец, макрофагами) вызывают лизис тканей и образование гноя.В зав-сти от локализации гнойного воспаления различают:абсцесс, эмпиему, флегмону. Скопление гноя под эпидермисом называется пустулой (гнойничком), гнойное воспаление волосяной луковицы, сальной железы с прилегающими тканями —фурункулом.Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим.Абсцесс, или нарыв,гнойник, — очаговое гнойное воспаление с образованием полости,заполненной гноем. Макроскопически абсцесс имеет вид воспаленного очага округлой формы размером от едва заметного субмилиарного образования до обширного (15—20 см и более в диаметре). При остром гнойном воспалении он имеет плотную консистенцию с напряженной поверхностью или небольшим зыблением в центре. При хроническом течении вокруг гнойника образуется соединительнотканная капсула, формируется инкапсулированный абсцесс. При вскрытии абсцесса обнаруживают нерезкоограниченную полость с гноем и окружающую гной воспаленную ткань с неправильными очертаниями (гноеродную оболочку) темно-красного, красновато-желтого или серо-беловатого цвета. По консистенции гной бывает густой, с большим кол-вом гнойных телец, сметанообразный (доброкачественный)или имеет вид мутной водянистой жидкости с незначительным содержанием гнойных телец (злокачественный). Цвет гноя беловато-желтоватый, при наличии примеси крови — красноватый. Бактерии синегнойной палочки придают гною желто-зеленый цвет.Вокруг абсцесса могут быть свищевые ходы, или фистулы, с затеками гноя в нижеле­жащей рыхлой соединительной ткани, а также вновь образованные гнойники на некотором отдалении от первичного гнойного очага (натечный абсцесс, или натечник). С помощью свищевых ходов гнойники вскрываются через кожные покровы наружу или в близле­жащие полости тела с распространением гнойного воспалительного процесса на другие органы и ткани. Микроскопически острое гнойное воспаление харак-тся наличием в воспаленных очагах гиперемированных сосудов и гной­ных инфильтратов, большего или меньшего кол-ва лейкоцитов с превращением их в гнойные тельца (в состоянии белково-жировой дистрофии и некроза), молодых клеток соединительной ткани, дист­рофически и некротически измененных клеточных и тканевых эле­ментов ор-на. При хроническом воспалении из клеточных элемен­тов окружающей соединительной ткани развивается грануляционная ткань с большим кол-вом капилляров и усиленной эмиграцией лейкоцитов. Из грануляционной ткани на границе со здоровой обра­зуется волокнистая соединительнотканная оболочка непрерывно выделяющая внутрь абсцесса лейкоциты, превращающиеся в гнойные тельца.Эмпиема— скопление гноя в естественной полости орг-ма (перикардиальной, плевраль­ной, брюшинной, суставной и т. д.) в рез-те гнойного воспаления ее серозных оболочек (гнойные перикардит, плеврит, перитонит, ар­трит и т.д.). Макроскопически в полости обнаруживают разной консистенции гной. При этом серозные оболочки неравномерно покрас­невшие, тусклые, набухшие, изъязвленные, с точечными и пятни­стыми, иногда полосчатыми кровоизлияниями и гнойной массой на поверхности. Микроскопически отмечают полнокровие сосудов серо­зной оболочки; экссудацию и эмиграцию лейкоцитов и диапедез эритроцитов; расслоение соединительнотканных волокон гнойным экссудатом; наличие инфильтратов, состоящих из гнойных телец, гистиоцитов и макрофагов, отдельных лимфоцитов; спущенные клетки мезотелия.Флегмона— острое разли­тое (диффузное) гнойное воспаление, при к-ром гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами. Флегмона развива­ется в ор-нах с рыхлой соединительной тканью (в подкожной клет­чатке, межмышечной ткани, фасциях, вдоль сосудисто-нервных стволов, сухожилий, под капсулой и в строме ор-нов, слиз. оболочках). Макроскопически флегмона имеет вид разлитой, не име­ющей четких границ припухлости тестоватой (мягкая флегмона) или плотной (твердая флегмона) консистенции синюшно-красного цвета. С поверхности разреза мягкой флегмоны стекает мутная гноевидная жидкость: твердая флегмона имеет в воспаленной ткани очаги некроза. Мертвые ткани постепенно отторгаются. Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию, скоп­ление гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элемен­тами, более или менее выраженный (частичный) некроз клеток и распад соединительнотканных и мышечных волокон, нередко эритродиапедез с распадом эрит­роцитов и образованием кровяных пигментов.

ДИСТОНИИ ЖКТ К заболеваниям, наиболее часто отмечаемым у жвачных (преимущественно у крупного рогатого скота, редко у овец и коз), относятся дистонии преджелудков — расстройство их двигательной функции. Дистонии могут протекать в виде гипотонии — частичного нарушения возбудимости и сократимости стенок преджелудков и атонии — более тяжелого заболевания, при котором почти полностью отсутствуют сокращения преджелудков. Причинами нарушения раздражимости и ослабления сократимости преджелудков являются неправильное кормление и нарушение условий содержания продуктивных животных.Длительное кормление животных однообразными и трудпонеревари-мыми кормами, содержащими большое количество клетчатки (солома, мякина, сено из перестоявших на корню растений, тростник, осока и др.), особенно в сочетании с отсутствием прогулок, ведет к ослаблению условно-рефлекторной деятельности преджелудочков и других отделов пищеварительной системы. При этом замедляются и ослабляются сокращения преджелудков, нарушается жизнедеятельность микроорганизмов и инфузорий, имеющих большое значение в подготовке корма к дальнейшему перевариванию, а также выработке жизненно важных витаминов.Причиной заболевания преджелудков является дача корма, содержащего большое количество органических кислот (барда, жом и силос) и белка при дефиците минеральных веществ. В последние годы силос рекомендовали продуктивным животным как универсальный корм в недопустимо большом количестве, который нередко был недоброкачественным, с избытком масляной и уксусной кислот. Установлено, что кислые корма при недостатке белка и углеводов изменяют среду содержимого преджелудков в сторону ацидоза, а при избытке — усиливают образование продуктов гниения, повышают щелочность и нарушают функции преджелудков.Испорченные корма (гнилые, прокисшие, заплесневелые), слишком, большое количество корнеклубнеплодов, особенно свеклы, очень холодная (ледяная) вода вначале раздражают нервные окончания преджелудков, а затем тормозят их сокращение. Важным этиологическим фактором является нарушение режима кормления, в частности, резкий переход с одного вида корма к другому, без постепенного приучения животных к новому рациону

ЗАКУПОРКА КИШЕЧНИКА НЕТ. ИНВАГИНАЦИЯИНВАГИНАЦИЕЙ (Invaginatio intestino-rum) понимают внедрение одного сегмента кишки в другой вместе с подвешивающей ее брыжейкой. Инвагинация наблюдается у крупного рогатого скота, овец, собак и пушных зверей, реже у лошадей и свиней. Очень часто наблюдается инвагинация тонких кишок, иногда толстых. Этиология.Наиболее частая причина инвагинации — спазматическое сокращение отдельных петель кишок, возникающее в результате раздражения рецепторов гельминтами, инородными телами, дачей холодной воды, промерзшего или испорченного корма. Энтералгия, катарально-воспалительные процессы, спазмы сосудов кишечника, легкие формы метеоризма, вызывая спастическую перистальтику, также могут вызвать инвагинацию кишок. Факторами, способствующими появлению инвагинации, являются изменения кишечной стенки с ограничением подвижности небольших ее участков (опухоли, отеки, сращения, инородные тела и др.).Патогенез.При нормальном состоянии в силу сокращения краниального и расслабления каудального отрезков кишки происходит кратковременное и неглубокое внедрение одного участка в другой. При следующей перистальтической волне кишки выправляются. При нарушениях моторной функции кишечника с повышенной возбудимостью вагуса отдельные участки” кишки сильно сокращаются, в то время как смежные кишечные петли или сохраняют свои обычные сокращения, или затормаживаются, а просвет их расширяется. Так возникает возможность внедрения одного отрезка кишки в другой.В инвагинированном участке в силу сжатия сосудов ухудшается кровообращение, нарушается его питание; кишечная стенка отекает, происходит раздражение рецепторов и сильные болевые импульсы. В связи с отеком инвагинированной кишки просвет ее суживается, возникает стойкая частичная или полная непроходимость. Поток болевых импульсов, застой и быстрое развитие бродильно-гнилостных процессов содержимого кишок выше непроходимости и обезвоживание вызывают глубокие нарушения в организме, идентичные внутреннему ущемлению кишок.Патологоанатомические изменения.Инвагинированный участок — «цилиндр» — прямой, дугообразно изогнут или извилист, плотной консистенции, иногда флюктуирует. Длина участка колеблется от 5 см до 1 м и больше. Серозная оболочка почти нормального, чаще темно-фиолетового цвета. Симптомы зависят от степени сжатия инвагинированного участка кишечника и его проходимости.У крс при быстром и сильном сжатии кишки болезнь проявляется внезапным беспокойством. Животные бьют задними ногами и рогами по животу, судорожно вытягивают хвост, иногда переступают ногами или падают на землю; походка становится напряженной. Такое беспокойство длится 5—12 ч, затем почти прекращается. Температура тела нормальная или немного повышена; конечности холодные. Пульс учащается до 80—100 ударов в минуту. Прекращается позыв на корм, нарушаются и быстро исчезают отрыжка и жвачка. Руминация ослаблена. Появляется небольшое вздутие рубца. Перистальтика в нижнем отделе кишок ослабевает, появляется запор, а при сохранившейся проходимости — понос, кал вонючий, с примесью крови и обрывков ткани. Пальпация живота справа в области инвагинированной кишки вызывает болезненность. Ректальным исследованием в правой половине брюшной полости обнаруживают плотную, болезненную, цилиндрической формы инвагинированную кишку. Однако инвагинация кишок без нарушения проходимости может протекать без признаков беспокойства.

Инфекционные болезни ТуберкулезВосприимчивы: все виды животных. Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У КРС чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. Патолого-анатомические изменения. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться.Сап (Malleus) —это  инфекционная, хронически протекающая болезнь,характеризующаяся возникновением в легких, на слизистой оболочке носа и различных участках кожи специфических узелков, склонных к распаду собразованием гноящихся язв. Сап может протекать остро и хронически. Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от течения иформы проявления сапного процесса. На коже и в носовой полости могут бытьсапные узлы и гноящиеся язвы, рубцы. В легких, печени, селезенке, лимфоузлах находят стекловидные, просвечивающиеся, окру­женные пояском гиперемии сапные узелки и очаги с некротическим рас­падом тканей (острое течение) или инкапсулированные,пропитанные солями извести фокусы (хроническое течение.Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный  метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени..Листериоз (listeriosis) – природно-очаговая инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением нервной системы, сепсисом и маститами. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: кровоизлияния под – эпи и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; увеличение селезенки с милиарными некрозами в ней; серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени; острый катаральный гастроэнтерит; катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней); гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). При гистоисследовании – гнойный энцефаломиелит.