- •Государственное образовательное учреждение
- •Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи и методы
- •Макроморфологическое исследование
- •Микроморфологический метод
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Деструкция
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Инфаркт
- •I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)
- •II. По цвету разрушенной ткани
- •III. По форме очага некроза на разрезе органа
- •Гангрена
- •Секвестр
- •Микроскопические признаки некроза
- •Общая характеристика дистрофий. Паренхиматозные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •I Гемоглобиногенные пигменты:
- •Протеиногенные пигменты
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Нарушения минерального обмена
- •Образование камней
- •Нарушения кровообращения
- •Нарушения кровонаполнения
- •Венозное полнокровие
- •Тромбоз. Эмболия. Метастаз. Двс-cиндром
- •Общая характеристика воспаления. Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):
- •Приспособление и компенсация
- •Общие закономерности опухолевого роста
- •Рост опухолей
- •Атипизм
- •I. Клинико-морфологический принцип:
- •II. Гистогенетический принцип:
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности опухолей
- •II. Относительные критерии:
- •Эпителиальные опухоли
- •I. Опухоли фиброзной ткани
- •II. Фиброгистиоцитарные опухоли
- •III. Опухоли жировой и мышечных тканей
- •IV. Опухоли кровеносных и лимфатических сосудов
- •V. Опухоли серозных и синовиальных оболочек
- •VI. Опухоли костей
- •Гемобластозы
- •I. Лейкемии
- •Классификация
- •Острые миелоидные лейкемии
- •Хронические миелоидные лейкемии
- •Острые лимфоидные лейкемии
- •Хронические лимфоидные лейкемии
- •Особые клинико-морфологические варианты лейкемий
- •Общая органопатология при лейкемиях
- •I. Костномозговой синдром
- •II. Изменения периферической крови
- •III. Экстрамедуллярные поражения
- •Основные причины смерти
- •II. Миелодиспластические синдромы
- •III. Миелоидные саркомы
- •Опухоли из зрелых т-лимфоцитов и ек-клеток
- •Лимфома Ходжкина
- •V. Гистиоцитарные опухоли
- •VI. Мастоцитоз
- •Анемии. Цитостатическая болезнь
- •Агранулоцитоз
- •Содержание
- •Общая патологическая анатомия Авторы:
Тромбоз. Эмболия. Метастаз. Двс-cиндром
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.
Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс. Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор. Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина. Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и по современным представлениям включает 4 стадии:
I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;
II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;
III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;
IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.
Б.А.Кудряшов доказал, что жидкое состояние крови обеспечивается нормальным функционированием свёртывающей и противосвёртывающей систем. Последняя представлена естественными антикоагулянтами (антитромбин, гепарин, система фибринолизина) и рефлекторно-гуморальной регуляцией гемостаза. Тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.
Образование тромба можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организму, с возможными опасными для жизни последствиями. Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза:
1) реакция поврежденной сосудистой стенки – выражается в вазоконстрикции, реакции эндотелия (продуцирует антитромбоцитарные и тромбогенные факторы – нарушение баланса между ними в пользу тромбогенных происходит при повреждении эндотелия, что приводит к тромбозу) и субэндотелия. В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.
2) адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки.
3) процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.
Стадии морфогенеза тромба:
1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.
2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.
3) агглютинация эритроцитов.
4) преципитация плазменных белков.
Причины тромбоза:
нарушение целостности сосудистой стенки
нарушение тока крови
нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.
Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.
Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны с стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.
Исходы тромбоза:
I. Благоприятные:
1) асептический аутолиз (растворение)
2) обызвествление
3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.
II. Неблагоприятные:
1) септическое расплавление тромба
2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.
Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространённостью, а также возможным исходом. Чаще тромбоз – опасное явление, которое может приводить к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.
Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.
Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септическом эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.
Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии. При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы. Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см3. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.
Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.
Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.
Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС- синдром) является клинико-анатомическим симтомокомплексом, который может осложнять многие заболевания. Распространенность 1 на 1 тысячу стационарных больных. Первое описание С.П.Боткиным. В основе патологического процесса лежит образование преимущественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в микроциркуляторном русле вследствие резкого повышения в крови уровня тромбопластических веществ; в результате чего наступает блокада микроциркуляторного русла с последующим развитием ишемических, некротических и геморрагических явлений в различных органах и тканях. При этом расходование факторов свёртывания и активация фибринолиза обычно сопровождается геморрагическим синдромом и кровотечениями.
ДВС-синдром может быть распространенным, захватывая всю систему микроциркуляции и локализованным, ограничиваясь пределами одного-двух органов. По течению: острый, подострый, хронический. При подавляющем большинстве форм ДВС главным инициатором процесса свёртывания является тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток из поврежденных и распадающихся тканей, околоплодных вод и пр. Обязательным компонентом патогенеза синдрома является агрегация тромбоцитов. Укорачивается продолжительность жизни тромбоцитов и возникает тромбоцитопения потребления..
В развитии синдрома выделяют 4 фазы:
I фаза – гиперкоагуляции и агрегации клеток крови. Характерны множественные микротромбы различного строения с развитием блокады микроциркуляции в органах. Клиника шока.
II фаза – нарастание свёртывания крови и повышения фибринолитической активности. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции. Проявляется кровотечениями.
III фаза – глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвёртываемости крови. Характерны кровотечения, геморрагии.
IV фаза – восстановления или остаточных тромбозов, геморрагий, блокады системы микроциркуляции.
С наибольшей выраженностью и частотой ДВС развивается при следующих заболеваниях: инфекционно-септические состояния, злокачественные новообразования, все виды шока, акушерская патология, хирургические вмешательства, сердечно-сосудистая патология и пр.
Основными патологическими проявлениями являются: микротромбы, некрозы, кровоизлияния. Причины смерти при ДВС различны. Микротромбы состоят из фибрина с небольшим количеством тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Это округлые, гомогенные образования – гиалиновые или фибриновые тромбы. Чаще они образуются в сосудах головного мозга, сердце, лёгких, почек, надпочечников, печени, селезёнки. В органах развивается дистрофия, некроз. Может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов. В ранних фазах чаще это – острая надпочечниковая недостаточность. Больше всего больные умирают в III фазе, особенно при наличии источника кровопотери: плацентарная площадка в матке, операционная рана, язвенный дефект в желудке и т.д. Летальность 50–60%.