II. Гистогенетический принцип:

1. эпителиальные опухоли – опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы

2. мезенхимальные опухоли – опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек.

3. меланоцитарные опухоли.

4. опухоли нервной ткани и оболочек мозга.

5. гемобластозы – опухоли кроветворной ткани.

6. тератомы – опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур

стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

1. Стадия малигнизации – трансформация нормальной клетки в злокачественную

2. Стадия предынвазивной опухоли – состояние незрелой злокачественной опухоли до начала инвазии

3. Стадия инвазии – инвазивный рост злокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.

Морфогенез злокачественных опухолей. 1. Развитие опухоли de novo («скачкообразная» эволюция), – без предшествующих видимых преопухолевых изменений. 2. Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин предрак).

Выделяют две формы предрака: 1. облигатный предрак – предрак, рано или позно обязательно трансформирующийся в рак (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме), 2. факультативный предрак – предрак, необязательно трансформирующийся в рак (например, лейкоплакия).

Пути эволюции злокачественных опухолей. 1. Прогрессия опухоли – усиление с течением времени её злокачественного потенциала. 2. Регресс опухоли (редкое явление) – спонтанное (без лечения) исчезновение опухоли.

2. Ревматические болезни – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов, а также нарушения иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний хроническое и волнообразное.

Каждая из ревматических болезней имеет свои к л и н и к о-м о р фологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах или тканях.

Э т и о л о г и я ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее рачение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар­ственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа­тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен­ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.

3. Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусами из семейства Paramyxoviridae.

Вирионы всех парамиксовирусов содержат F-протеин, благодаря которому происходит слияние цитоплазматических мембран инфицированных клеток и образование гигантских многоядерных структур (синцития). Вирус кори обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

Источником инфекции - больной человек.

Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

Классификация.

1. неосложнённая корь (протекает как ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках). Корь у привитых протекает обычно в лёгкой форме и называется митигированной корью.

2. осложнённая корь (осложнения кори). Наибольшее значение среди осложнений кори имеет коревая бронхопневмония. Кроме того, могут развиваться энтероколиты, нома (влажная гангрена мягких тканей лица), деструктивный стоматит, некротическая ангина, ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка подскладочного пространства и спазма мышц гортани).

В течении кори выделяют четыре периода:

1. инкубационный (клинич. проявления отсутствуют).

2. продромальный период - развитие острого катара верхних дыхательных путей и появлением сыпи на слизистой оболочке щёк. Сыпь носит название пятен Коплика и представлена немногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета.

3. период разгара (период кожных высыпаний) - появление обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней:

в 1-ый день элементы сыпи покрывают кожу головы и шеи,

во 2-ой – туловища и верхних конечностей,

в 3-ий день – нижних конечностей. Сыпь держится три дня и исчезает в той же последовательности (сверху вниз). В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации.

4. в периоде реконвалесценции элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя малозаметную транзиторную пигментацию и отрубевидное шелушение кожи.

Пневмония при кори может протекать в двух формах: гигантоклеточной интерстициальной пневмонии и бронхопневмонии.

Интерстициальная пневмония (ранняя коревая пневмония) развивается в катаральный период или в первую половину периода разгара, протекает легко, вызвана вирусом кори.

Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обычно во вторую половину периода разгара и в период реконвалесценции, протекает тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. Характерным морфологическим признаком коревой бронхопневмонии является деструктивный панбронхит (некротические изменения развиваются во всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием бронхоэктазов.

Билет 13

1. Патологическая анатомия изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

1. Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах.

2. Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний.

3. Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома (патолога).

биопсия взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал - биоптат.

Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия.

Задачи патологической анатомии.

1. Выявление этиологии патологических процессов

2. Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов

7. Разработка вопросов теории диагноза.

Понятие о морфологических методах.

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации.

3. Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Дескриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы).

К основным морфологическим методам относятся:

Макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта.

1. Локализация патологического процесса в органе (при поражении не всего органа, а его части).

2. Величина органа, его фрагмента или патологически изменённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика).

3. Конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части.

4. Цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе.

5. Консистенция патологически изменённой ткани.

6. Степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Микроморфологический (микроскопический) метод Тканевые срезы для исследования готовят при помощи микротомов и окрашивают различными методами.

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином.

Широко распространены методы выявления в тканевых срезах волокнистых структур соединительной ткани, прежде всего коллагеновых волокон (метод ван Гизона). Ядра клеток, грам+ микроорганизмы и депозиты кальция окрашиваются чёрный цвет, коллагеновые волокна и гиалин – в красный цвет, остальные структуры межклеточного вещества и цитоплазма клеток – в жёлтый цвет.