- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Нарушения уровня глюкозы в крови
В норме содержание Гл в крови составляет 3,3 – 6,2 ммоль/л, в плазме крови – 3,3 – 5,5 ммоль/л
Нарушения уровня глюкозы в крови проявляется в виде гипер- (Гл – более 6,2 ммоль/л) и гипогликемических (Гл – менее 3,3 ммоль/л) состояний (рис.8).
Рис.8. Роль гормонов в регуляции уровня глюкозы в плазме крови.
Гипогликемия
Гипогликемическое состояние обычно развивается при содержании глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л. Ее последствиями является развитие в тканях энергетического дефицита. В большей мере это сказывается в отношении мозга, для которого глюкоза является единственным источником энергии. Значительное снижение уровня глюкозы может привести к развитию гипогликемической комы и приводит сначала к функциональным, а затем к органическим изменениям клеток мозга, а при очень глубокой и длительной гипогликемии – к гибели. В возникновении гипогликемического состояния имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость снижения содержания глюкозы в плазме крови.
Гипогликемическое состояние обычно возникает остро с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, интенсивной головной боли или головокружения, сердцебиения (гипогликемия легкой степени тяжести). Для развития гипогликемии характерно нарушение функционирования нервной ткани, что проявляется нарушением зрения, координации движений, расстройствами речи, письма, а также расстройствами чувствительности (онемение губ, языка, подбородка) – гипогликемия средней степени тяжести. Для тяжелого гипогликемического состояния, предшествующего коме, характерны непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги с потерей сознания.
Причинами гипогликемических состояний могут быть:
голод и недоедание;
отравления, инфекции, повреждения паренхимы печени;
уменьшение выделения соматотропного гормона (СТГ), адреналина, глюкокортикоидов и других контринсулярных гормонов;
усиленный распад глюкозы в тканях;
усиленное выделение глюкозы почками;
плохое всасывание углеводов вследствие заболевания тонкого кишечника;
избыточное образование инсулина (гиперфункция островков Лангерганса) или введение инсулина больным сахарным диабетом и др.
физиологические гипогликемии новорожденных,
большие кровопотери;
отравления фосфором, бензолом, хлороформом.
гликогенозы;
тяжелая мышечная работа (марафонский бег)
Гипергликемия – стойкое, постоянное повышение глюкозы (до 20-30 ммоль/л) в крови. Причинами гипергликемических состояний могут быть:
переедание (алиментарная);
сахарный диабет (инсулярная недостаточность), острый панкреатит;
токсическое, механическое, травматическое раздражение ЦНС;
повышение гормональной деятельности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза;
сильные эмоции и психическое возбуждение.
При сахарном диабете вследствие гипергликемии ткани испытывают меньший энергодефицит. В стенке сосудов глюкоза превращается в спирт сорбитол и фруктозу – осмотически активные вещества, вызывая повреждение тканей.
Гипергликемия может способствовать повреждению белков организма вследствие гликозилирования. Гликозилирование (гликирование) коллагена является метаболической основой микроангиопатии – одного из видов осложнений сахарного диабета. Гликозилированию могут подвергаться и другие клеточные белки: рецепторов клеток, гемоглобин и другие. Гликозилированный гемоглобин обладает повышенным сродством к кислороду. Его содержание при диабете возрастает в 2-3 раза (содержание у здоровых составляет 2-3 %). Увеличение количества гликозилированного Hb A1 способствует развитию гипоксии.
Гипергликемия способствует развитию у больных сахарным диабетом полиурии (при превышении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л – почечный порог), а высокая гипергликемия (50 ммоль/л) у больных сахарным диабетом является причиной развития гиперосмолярной комы.