2

Наряду с атропином для борьбы с острой интоксикацией ФОВ применяются и другие препараты, оказывающие холинолитическое действие: (М-холинолитики – скополамин 0,05%-1мл, метацин 0,1%- 1мл, платифиллин 0,2%-1мл, и др.); центральный М-, Н-холинолитик: табельный препарат – будаксим применяется в порядке само- и взаимопомощи, находится в аптечке индивидуальной (АИ). Он снимает 1-1,5 смертельных дозы яда. Вводится подкожно или внутримышечно в очаге химического поражения и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).

Одновременно с проведением интенсивной и поддерживающей атропинизации больным необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реактиваторы АХЭ. В основе лечебного действия реактиваторов АХЭ лежат следующие механизмы:

1.дефосфорилирование и реактивация угнетенного ядом фермента – ацетилхолинэстеразы;

2.устранение блока нервно-мышечной передачи;

3.разрушение яда путем прямого взаимодействия с ним. Интенсивная реактивация АХЭ осуществляется только до

момента старения связи (АХЭ–ФОВ) в течение 6-8 ч. Если в первый час реактивация АХЭ достигает 100%, то к концу первых суток –

30%.

Самым важным в лечебном действии реактиваторов холинэстеразы при отравлении ФОВ является устранение блока передачи нервных импульсов в дыхательной мускулатуре. В тоже время реактиваторы АХЭ практически не защищают от мускариноподобного действия ФОВ и, поэтому, должны применяться обязательно в комбинации с атропином или другим активным атропиноподобным веществом.

Реактиваторы АХЭ: (ТМБ-4) дипироксим 15% по 2-4 мл в/м, в/в; изонитрозин (хорошо проникает ч/з гематоэнцефалический барьер) 40% по 3 мл в/венно 2-3 раза в течение первых суток; (2-ПАМ) пралидоксим 30% по 1 мл в/м, в/в; обидоксим 25% по 1-2 мл в/м.

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности фермента АХЭ. При благоприятно протекающем лечении отравления восстановление активности АХЭ начинается на 2 - 3 сутки после отравления, возрастая к концу недели на 20 – 40 % по сравнению с острым периодом, и возвращается к нормальному уровню через 3 – 6 месяцев.

71

С целью сокращения времени пребывания в организме ФОВ и их метаболитов проводятся мероприятия, направленные на ускоренное выведение яда из организма. Для удаления ФОВ из ЖКТ промывают желудок через зонд, дают активированный уголь внутрь, назначают кишечный лаваж, солевые слабительные (сульфат натрия 30-50 г/на 100-150 мл воды), сифонные и очистительные клизмы. При средне-тяжелых и тяжелых отравлениях показаны повторные промывания желудка с интервалами в 4-6 часов в течение нескольких дней до ликвидации тяжелых симптомов мускарино- и никотиноподобного действия ФОВ.

Среди методов патогенетической терапии отравлений ФОВ особо важную роль наряду с антидотным лечением играет восстановление тяжелых дыхательных расстройств. Используются различные методы ИВЛ, проведение оксигенотерапии, направленные на устранение дыхательной недостаточности.

Для удаления ФОВ из кровеносного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза применяют форсированный диурез, методы искусственной детоксикации организма: гемосорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация.

При различных видах нарушения дыхания с целью профилактики пневмоний пораженным назначают антибиотики.

При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности показано введение низкомолекулярных растворов (изотонический раствор хлористого натрия, глюкозы), гормонов, сердечнососудистых средств.

Для купирования судорожного синдрома, не снимаемого введением антидотов и профилактики психомоторного возбуждения следует проводить седативную терапию: введение 10 мл 25% раствора сульфата магния, 2-4 мл 2,5% раствора аминазина. При выраженном делирии и судорожном статусе применяют 40-60 мл 20% раствора оксибутирата натрия, виадрил (500-1000 мг в 5% растворе глюкозы в/в медленно), седуксен (5-10 мг внутривенно), краниоцеребральную гипотермию.

Содержание и организация медицинской помощи пораженным в очаге и на ЭМЭ.

При организации медицинской помощи на различных этапах эвакуации необходимо учитывать следующие особенности поражений ФОВ:

72

ввиду быстрого развития крайне тяжелых состояний следует приблизить все виды медицинской помощи к очагу поражения ФОВ;

в связи с вероятностью массового поражения быстродействующими ОВ нужно сделать основной упор на оказании само- и взаимопомощи в очаге, поэтому личный состав должен быть заранее обучен правилам оказания первой медицинской помощи при поражениях ФОВ;

пораженные относятся к группе людей, представляющих опасность для окружающих до тех пор, пока не будет проведена санитарная обработка или пока не будут приняты другие меры по устранению десорбции ОВ с одежды пораженных;

пораженные с явлениями резкого расстройства дыхания, судорожным синдромом, острой сосудистой недостаточностью и в коматозном состоянии являются нетранспортабельными;

ФОВ в ряде случаев приводит к значительным психическим и невротическим реакциям, а также длительным заболеваниям нервнопсихической сферы, что требует организации психоневрологической помощи таким пораженным.

При проведении медицинской сортировки руководствуются следующей группировкой:

1.Группа I – пораженные, нуждающиеся в неотложной помощи (при наличии судорожного синдрома, пареза дыхания, стойкого бронхоспазма и других неотложных состояний) с последующей эвакуацией санитарным транспортом в первую очередь, лежа. К этой группе относятся практически все пораженные тяжелой степени и некоторые – средней тяжести (при рецидивах интоксикации).

2.Группа II – пораженные, помощь которым может быть отсрочена. Она состоит из двух подгрупп: 1 – остающиеся для лечения на данном этапе (легкопораженные, т.е. имеющие миотическую и диспноэтическую формы поражения), 2 – подлежащие дальнейшей эвакуации (во вторую очередь, сидя) – все остальные пораженные легкой и средней степени.

Первая медицинская помощь в очаге поражения ФОВ будет оказываться в порядке само- и взаимопомощи. Она состоит в надевании противогаза, введении антидота с помощью шприц-тюбика при первых признаках поражения, обработке зараженных участков кожи и прилегающего к ним обмундирования жидкостью индивидуального противохимического пакета, а также удалении за пределы участка заражения (очага). При отсутствии эффекта от

73

первоначального введения антидота санитар (санитарный инструктор) должен повторно ввести антидот, после чего такого пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны заражения проводится обработка обмундирования с помощью дегазационного пакета силикагелевого (ДПС) для устранения десорбции ОВ.

Доврачебная помощь тяжелопораженных заключается при рецидивах интоксикации в повторном введении антидота (с помощью шприц-тюбика), а при остановке дыхания – в проведении ИВЛ с помощью ручного аппарата, при необходимости – в подкожном введении 1 мл кордиамина, дополнительной дегазации открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования.

Первая врачебная помощь заключается в проведении частичной санитарной обработки, устранении десорбции ОВ из одежды (с помощью индивидуального дегазирующего пакета силикагелевого - ИДПС), после чего осуществляется комплекс неотложных мероприятий: освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, внутримышечное введение антидотов (атропина до 2-6 мл, дипироксима до 2-4 мл, изонитрозина 3 мл) и аналептиков (2 мл 1,5% этимизола, 2 мл кордиамина), противосудорожных (1 мл 1% раствора феназепама), при выраженной гипоксии – оксигенотерапия, а при выраженной дыхательной недостаточности – ИВЛ; в случае отравления пищей или водой проводится зондовое промывание желудка и введение адсорбента.

Мероприятия, которые могут быть отсрочены: при миотической форме поражения – применение глазных капель (0,1% раствор атропина или 0,5% раствор амизила), при невротической форме поражения – внутрь таблетка феназепама (0,5 мг).

Квалифицированная медицинская помощь включает проведение полной санитарной обработки, реанимационных мероприятий (ИВЛ), комплексной терапии: многократное введение больших доз атропина на протяжении 48 ч, реактиваторов холинэстеразы, противосудорожных (1 мл 3% раствора феназепама, до 20 мл 1% раствора тиопентал-натрия в вену), бронхорасширяющих (1 мл 5% раствора эфедрина гипохлорида подкожно, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 40% растворе глюкозы внутривенно), длительная ингаляция кислорода; при острой сердечно-сосудистой недостаточности – введение внутривенно 400-500 мл полиглюкина, 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата капельно,

74

мтероидных гормонов (гидрокортизон 125 мг в виде эмульсии внутримышечно), сердечных гликозидов (1 мл коргликона), бетаблокаторов (1 мл 2% раствора анаприлина); при угрозе нарастания отека мозга – дегидратационная терапия (300 мл 15% раствора маннита внутривенно); назначение препаратов калия (калия хлорид), десенсибилизирующих, антибиотиков и симптоматических средств по показаниям.

Из мероприятий, которые могут быть отсрочены, наиболее важны следующие: при миотической форме поражения – повторные инстилляции в глаз 0,1% раствора атропина или 0,5% раствора амизила до нормализации зрения; при невротической форме поражения – внутрь транквилизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 мепротана на прием) и седативные (бром и валериана).

Специализированная медицинская помощь оказывается в госпиталях, где проводится лечение поражений, осложнений и последствий, а также осуществляются реабилитационные мероприятия.

1.3. Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-резорбтивного действия.

Отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия являются: иприт сернистый, иприт азотистый (трихлортриэтиламин) и люизит. Все эти вещества относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако, наряду с местным действием, отравляющие вещества этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие, поэтому иногда их называют веществами кожно-резорбтивного действия.

Из этой группы ОВ в первую мировую войну в массовом масштабе применялся иприт. Он в больших количествах использовался итальянской армией в Абиссинии (Эфиопии) в 1936 г. В настоящее время эти ОВ уступили свое первое место более токсичным фосфорорганическим веществам, но и сейчас иприт состоит на вооружении иностранных армий как одно из вероятных табельных ОВ, а азотистый иприт и люизит – как запасные нетабельные ОВ. Д. Ротшильд (1966) пишет: Иприт обладает рядом

75

свойств, которые делают его очень ценным ОВ. Среди них можно отметить следующие:

-способность действовать через кожу (в обход противогаза);

-возможность применения его как в жидком, так и в парообразном и аэрозольном состояниях;

-возможность длительного хранения;

-дешевизна производства.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднородны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит – к алифатическим дихлорарсинам. Биологическая активность ипритов проявляется благодаря их способности вступать в реакции алкилирования, что позволило отнести их к так называемым алкилирующим агентам. Алкилирующие агенты составляют большую группу веществ, используемых в терапии новообразований и в качестве иммунодепрессантов. Люизит избирательно блокирует сульфгидрильные группы, что позволило отнести его к тиоловым ядам.

Физические и химические свойства иприта и люизита. Способы боевого применения. Пути проникновения в организм. Токсичность.

На вооружении армий стран НАТО стоит перегнанный иприт, представляющий собой бесцветную жидкость, со слабым запахом горчицы или касторового масла. Технический иприт имеет запах чеснока. Температура кипения 2170С, поэтому он испаряется медленно и является стойким отравляющим веществом. Стойкость его на местности летом до 1-1,5 суток, в лесу – до недели, в холодное время до 5–7 суток и более. Температура замерзания – 14,40С, плотность паров по воздуху 5,5. Иприт хорошо растворим в органических растворителях, в воде растворим плохо. Гидролиз протекает медленно, с образованием нетоксичных продуктов. Иприт дегазируется веществами, содержащими активный хлор. Ввиду низкой летучести иприта, по мнению зарубежных военных специалистов, его будут широко применять в аэрозольном состоянии с помощью различных распылителей и генераторов аэрозолей.

Люизит является мышьяковистым соединением в состав которого входит трехвалентный мышьяк, люизит – бесцветная жидкость. Технический люизит имеет запах герани. Температура

76

кипения 1900 С. Он хорошо растворим в органических соединениях и плохо в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах. Быстро проникает через кожу. Гидролиз протекает медленно, с образованием токсичных продуктов. При гидролизе образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом – употреблять такую воду нельзя. Под действием крепких растворов щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется, как и иприт, хлорактивными веществами.

Токсичность. ОВ кожно-нарывного действия могут проникать всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и комбинированные поражения. Местные поражения кожи ипритом и люизитом с образованием пузыря, вызываются в дозе 0,1 мг/см2. Смертельная доза при попадании иприта на кожу – 50 мг/кг, люизита-30 мг/кг, азотистого иприта-20 мг/кг. Воздействие паров иприта в концентрации 0,001 мг/л приводит к поражению глаз. Смертельная концентрация паров иприта и люизита при минутной экспозиции составляет 1,5 и 2,5 – мг/л соответственно.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

ОВ кожно-нарывного действия оказывают на организм местное и резорбтивное действие. Местное действие заключается в развитии некротического воспаления тканей на месте попадания и проникновения этих ОВ в организм. Резорбтивное действие, вызванное как всасыванием ОВ, так и воздействием продуктов воспаления и нервно-рефлекторными сдвигами, выражается сложным симптомокомплексом нарушения функций всего организма различной степени тяжести.

Отравляющие вещества кожно-резорбтивного действия обладают способностью алкилировать белки и нуклеиновые кислоты. Высокие концентрации ипритов приводят к денатурации белков и разрушению клеток. Особенно чувствительны к алкилируюшему действию иприта нуклеиновые кислоты. Их повреждения приводят к цитотоксическим и мутагенным последствиям. Люизит как и другие мышьяковистые яды, блокирует в организме тиоловые ферменты.

Рассмотрим подробнее механизм действия на организм ипритов. Иприт в организме реагирует по хлорэтильной связи, как алкилирующие агенты присоединяясь к – NH2, - SH, - OH группам

77

белков, ферментов, нуклеопротеидов. На месте всасывания иприты алкилируют все белковые структуры клеток, вызывая полную денатурацию белков и гибель клеток. Часть ипритов всасывается в кровь алкилируя при этом азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК клеточного ядра и РНК цитоплазмы. Наиболее чувствительны к иприту атомы азота гуанина и аделина. Алкилирование приводит к нарушению структуры ДНК, сшивкам двухспиральной цепи. ДНК, повреждая при этом хромосомы и вызывая генетические изменения. Особенно повреждается те ткани и органы, где происходит усиленное размножение клеток: красный костный мозг, слизистая кишечника. Нарушение ДНК приводит к резкому нарушению и замедлению размножения клеток и характеризуется как цитостатическое действие ипритов.

Кроме того, отмечается гибель клеток в стадии митоза и появление в потомстве клеток с нарушенными генетическими признаками - мутагенное действие ипритов. Цитостатическое и мутагенное действие характерно для азотистых ипритов, поэтому они получили название ядов лучеподобного действия, так как такие же изменения характерны при действии на организм ионизирующей радиации. Вследствие этого такие радиозащитные средства как цистамин и другие, способны уменьшить тяжесть поражения ипритом и азотистым ипритом.

Иприты способны также и угнетать ферменты. Особенно чувствителен к ним фермент - гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение гексокиназы приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и может вызвать судороги как при поражении ФОВ. Сернистый иприт угнетает также ЦНС, вызывая депрессию, безучастность, сонливость, а в больших дозах явления психоза и шокоподобное состояние.

Люизит по механизму своего действия больше относится к тиоловым ядам, вступая во взаимодействие с тиоловыми ферментами. В организме более 100 тиоловых ферментов. К ним относятся например: пируватоксидаза, сукциндегидраза, уреаза, карбоксилаза и другие.

Способностью инактивировать тиоловые ферменты обладают также мышьяковистые соединения и соли тяжелых металлов – это позволило синтезировать антидоты люизита, такие как: БАЛ (британский антилюизит), дитиопропанол, унитиол. БАЛ и унитиол

78

соединяясь с люизитом и солями тяжелых металлов образуют нетоксические соединения.

Клиническая картина поражения и особенности ее проявления при различных путях поступления ОВ.

Клиника поражений ОВ кожно-нарывного действия отличается сложностью и многообразием процессов, происходящих в организме и путей поступления яда в организм от их дозы, концентрации ОВ, экспозиции и т д.

В зависимости от поступления ОВ в организм различают: кожную, глазную, легочную и желудочно-кишечную формы поражения.

Поражения этими ОВ протекают в принципе однотипно с проявлением местного и резорбтивного действия, но имеются и существенные отличия.

Для поражения ипритом и азотистым ипритом характерны:

-отсутствие раздражающего действия и болезненности;

-медленное развитие клиники поражения, наличие скрытого периода от 1 до 10 часов;

-медленное, затяжное течение воспалительных процессов, трофические и иммунологические нарушения, склонность к инициированию и медленному заживлению ран.

При поражениях люизитом характерны:

-выраженное раздражающее действие, болезненность на месте попадания ОВ;

-быстрое развитие клиники поражения, без скрытого периода, уже через 15-20 мин появляются признаки поражения;

-сопровождение люизитных поражений выраженной отечностью тканей, вследствие их раздражения и нарушения сосудистой стенки;

-быстрое течение воспалительного процесса и быстрое заживление.

Поражения кожи.

Поражение кожи возникает при попадании ОВ на кожу и обмундирование при воздействии паров и аэрозолей ОВ. Поражение кожи ипритом зависит от дозы всосавшегося ОВ и могут быть: I, II, III степени.

При кожной форме поражения различают следующие периоды: - скрытый;

79

-эритематозный;

-поверхностный буллезный;

-глубокий буллезный;

-язвенно-некротический;

-период рубцевания.

Скрытый период характеризуется тем, что иприт всасываясь в кожу не вызывает никаких ощущений и объективных изменений. Продолжительность его колеблется от 2 - 3 часов до 10-12 часов.

После скрытого периода развивается стадия эритемы. Эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми, нечетко ограниченными краями. Обычно эритема плоская, малоотечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненная, отмечается зуд, иногда интенсивный.

Везикулярно-буллезная стадия развивается через 12-24 часа и характеризуется усиливающейся экссудацией, в результате чего приподнимается эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузырьки увеличиваются, сливаются друг с другом и образуют большие пузыри. Размеры их различны и зависят от дозы ОВ и площади его растекания.

Пузыри напряжены, наполнены прозрачным экссудатом. Характерен их янтарно-желтый цвет. В окружности пузыря присутствует воспалительная эритема. Пузыри малоболезненны, ощущается лишь чувство напряжения, и ноющая боль. Пузыри бывают поверхностные и глубокие, захватывающие дерму, вплоть до подкожной жировой клетчатки.

Язвенно-некротическая стадия - характеризуется образованием эрозии после вскрытия пузыря. При поверхностных пузырях заживление эрозии идет путем эпителизации под струпом. При глубокой форме образуется некротическая язва. Причем, 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Через 2 недели начинается медленное заживление с вялыми грануляциями.

Очень часто в этих условиях происходит инфицирование язв, замедляющее процесс заживления. Язвы заживают рубцеванием через 2-4 месяца, в окружности рубца наблюдается бурая пигментация.

80