1. Гликозилированного гемоглобина.

2. Фибриногена.

3. С-реактивного белка.

4. Альбумина.

5. Церулоплазмина.

261. Какой гликозаминогликан является наиболее типичным для костной ткани и выполняет ведущую функцию в формировании хрящевой и костной ткани?

1. Гиалуроновая кислота.

2. Хондроитинсульфат.

3. Дерматансульфат.

4. Кератансульфат.

5. Гепарин.

262. Как быстро и эффективно устранить кетонемию, которая развилась в результате голодания после травмы челюсти?

1. Ввести комплекс витаминов.

2. Ввести гидролизат белка.

3. Ввести глюкозу.

4. Ввести инсулин.

5. Ввести изотонический раствор натрия хлорида.

263. Инсулинозависимому больному сахарным диабетом был введен инсулин. Через некоторое время у больного появилась слабость, раздражительность, усилилось потоотделение. Какой основной механизм развития гипогликемической комы, которая возникла?

1. Углеводное голодание головного мозга.

2. Уменьшение глюконеогенеза.

3. Усиление кетогенеза.

4. Усиление гликогенолиза.

5. Гемолиз эритроцитов.

264. Больная 58 лет поступила в тяжёлом состоянии: сознание спутано, кожа сухая, глаза запавшие, цианоз, запах гнилых яблок изо рта. Глюкоза крови 15,1 ммоль/л, в моче 3,5% глюкозы.Что является причиной такого состояния?

1. Гиповолемическая кома.

2. Уремическая кома.

3. Гипогликемическая кома.

4. Обтурационная желтуха.

5. Гипергликемическая кома.

265. У больного, страдающего сахарным диабетом, развился кетоацидоз. Биохимической причиной этого состояния является снижение степени утилизации ацетил-КоА вследствие дефицита:

1. Оксиглутарата.

2. Глутамата.

3. Оксалоацетата.

4. Аспартата.

5. Сукцината.

266. При сахарном диабете увеличивается содержание кетоновых тел в крови, что приво-дит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?

1. Метилмалонил-КоА.

2. Сукцинил-КоА.

3. Пропионил-КоА.

4. Малонил-КоА.

5. Ацетил-КоА.

267. У больного наблюдается кетонурия. При каком заболевании в моче появляются кетоновые тела?

1. Туберкулез почки.

2. Острый гломерулонефрит.

3. Сахарный диабет.

4. Мочекаменная болезнь.

5. Инфаркт миокарда

268. В основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит фермен-тативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Образованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:

1. ЛПНП.

2. Глобулинов.

3. ЛПВП.

4. Хиломикронов.

5. Альбуминов.

269. После употребления жирной пищи больной ощущает дискомфорт. В стуле содер-жатся непереваренные капли жира. Реакция мочи на желчные кислоты положительная. Причиной такого состояния является дефицит в пищеварительном тракте:

1. Желчных кислот.

2. Фосфолипидов.

3. Жирных кислот.

4. Хиломикронов.

5. Триглицеридов.

270. У мужчины, 35 лет, наблюдается феохромоцитома. В крови повышен уровень адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием адреналина ускоряет липолиз?

1. Липопротеинлипазы.

2. ТАГ-липазы.

3. Фосфолипазы А.

4. Фосфолипазы С.

5. Холестеролэстеразы.

271. При обследовании больного обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови ЛПНП. Какое заболевание можно предвидеть у этого больного?

1. Гастрит.

2. Поражение почек.

3. Острый панкреатит.

4. Атеросклероз.

5. Воспаление легких.

272. Больной после употребления жирной пищи ощущает тошноту, вялость; с течением времени появились признаки стеатореи. В крови содержание холестерина составляет 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:

1. Желчных кислот.

2. Жирных кислот.

3. Триглицеридов.

4. Фосфолипидов.

5. Хиломикронов.

273. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое из перечисленных веществ может усиливать процессы метилирования в синтезе фосфолипидов?

1. Аскорбиновая кислота.

2. Глюкоза.

3. Метионин.

4. Глицерин.

5. Цитрат.

274. Данные субъективного и объективного обследования дают возможность предпо-ложить наличие у больного воспалительного процесса в жёлчном пузыре, нарушение коллоидных свойств жёлчи, вероятность образования жёлчных камней. Какое вещество может вызвать их образование?

1. Оксалаты.

2. Ураты.

3. Хлориды.

4. Фосфаты.

5. Холестерин.

275. При исследовании плазмы крови пациента через 4 часа после употребления жирной пищи установлена ее мутность. Наиболее возможной причиной этого состояния является повышение концентрации в плазме:

1. ЛПВП.

2. ЛПНП.

3. Холестерина.

4. Хиломикронов.

5. Фосфолипидов.

276. В клинику госпитализирован ребенок с признаками поражения мышц. После обсле-дования выявлен дефицит карнитина в мышцах. В основе этой патологии лежит нарушение:

1. Транспорта жирных кислот в митохондрии.

2. Регуляции уровня Са²⁺ в митохондриях.

3. Субстратного фосфорилирования.

4. Утилизации молочной кислоты.

5. Синтеза актина и миозина.

277. При обследовании подростка, стра­дающего ксантоматозом, обнаружена се­мейная гиперхолестеринемия. Концентра­ция каких липопротеинов значительно по­вышена в крови при данной патологии?

1. ЛПОНП.

2. Хиломикронов.

3. НЭЖК.

4. Е. ЛПВП.

5. ЛПНП.

278. У больного ребенка в крови - наследственная гиперлипопротеинемия. Генетический дефект синтеза какого фермента предопределяет это явление?

1. Липопротеинлипазы.

2. Гликозидазы.

3. Протеиназы.

4. Гемсинтазы.

5. Фенилаланингидроксилазы.

279. В моче 3-месячного ребенка выявлено повышенное содержание гомогентизиновой кислоты. Моча при стоянии на воздухе темнеет. Для какого из ниже перечисленных заболеваний характерны описанные изменения?

1. Цистинурии.

2. Фенилкетонурии.

3. Алкаптонурии.

4. Альбинизма.

5. Аминоацидурии.

280. В крови больного раком мочевого пузыря наблюдается высокое содержание серото-нина. Какая аминокислота является предшественником этих соединений?

1. Аланина.

2. Гистидина.

3. Триптофана.

4. Метионина.

5. Тирозина.

281. Грудной ребенок отказывается от груди, возбужден, дыхание неритмичное, моча имеет специфический запах пивной закваски или кленового сиропа. Врожденный дефект какого фермента имеет место в данном случае?

1. Аспартатаминотрансферазы.

2. Дегидрогеназы разветвленных -кетокислот.

3. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

4. Глицеролкиназы.

5. УДФ-глюкуронилтрансферазы.

282. У грудного ребенка на 6-й день в моче выявлен избыток фенилпирувата и фенилацетата. Обмен какой аминокислоты нарушен в организме ребенка?

1. Фенилаланина.

2. Метионина.

3. Триптофана.

4. Гистидина.

5. Аргинина.

283. У больной прогрессирующая мышечная дистрофия. Изменение активности какого фермента крови является диагностическим тестом в этом случае?

1. Лактатдегидрогеназы.

2. Пируватдегидрогеназы.

3. Глутаматдегидрогеназы.

4. Креатинфосфокиназы.

5. Аденилаткиназы.

284. При алкаптонурии в моче больного выявлено большое количество гомогентизиновой кислоты (моча темнеет на воздухе). С врожденным дефектом какого фермента это связано?

1. Аланинаминотрансферазы.

2. Тирозиназы.

3. Фенилаланин-4-монооксигеназы.

4. Тирозинаминотрансферазы.

5. Оксидазы гомогентизиновой кислоты.

285. У мужчины, 53 года, диагностирована болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетельствует, прежде всего, об усилении распада:

1. Кератина.

2. Альбумина.

3. Эластина.

4. Коллагена.

5. Фибриногена.

286. У ребенка грудного возраста наблюдается потемнение склер, слизистых оболочек, ушных раковин. Выделенная моча темнеет на воздухе. В крови и моче выявлена гомогентизиновая кислота. Ваш диагноз?

1. Алакаптонурия.

2. Альбинизм.

3. Цистинурия.

4. Порфирия.

5. Гемолитическая анемия.

287. Аммиак - очень ядовитое вещество, особенно для нервной системы. Какое соединение активно участвует в обезвреживании аммиака в тканях мозга?

1. Лизин.

2. Пролин.

3. Глутаминовая кислота.

4. Гистидин.

5. Аланин.

288. В моче новорожденного определяется цитруллин и высокий уровень аммиака. Образование какого вещества наиболее вероятно нарушено?

1. Мочевины.

2. Мочевой кислоты.

3. Креатинина.

4. Креатина.

5. Индикана.

289. Больной, 13 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. Наблюдается отставание в умственном развитии. При обследовании выявлена высокая концентрация валина, изолейцина, лейцина в крови и моче. Моча имеет специфический запах. Что может быть причиной такого состояния?

1. Гистидинемия.

2. Болезнь Аддисона.

3. Тирозиноз.

4. Диффузный токсический зоб.

5. Болезнь кленового сиропа.

290. У ребёнка 3-х лет после перенесенной тяжёлой вирусной инфекции отмечаются повторная рвота, потеря сознания, судороги. При исследовании обнаружена гипер-аммониемия. С чем может быть связано изменение биохимических показателей крови этого ребёнка?

1. Угнетением активности ферментов трансаминирования.

2. Нарушением обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле.

3. Активацией процессов декарбоксилирования аминокислот.

4. Нарушением обезвреживания биогенных аминов.

5. Усилением гниения белков в кишечнике.

291. У грудного ребёнка наблюдается окрашивание склер, слизистых оболочек. Выде-ляется моча, темнеющая на воздухе. В крови и моче обнаружена гомогентизиновая кислота. Что может быть причиной данного состояния?

1. Гистидинемия.

2. Цистинурия.

3. Алкаптонурия.

4. Галактоземия.

5. Альбинизм.

292. Травма мозга вызвала повышенное образование аммиака. Какая аминокислота участвует в удалении аммиака из мозговой ткани?

1. Триптофан.

2. Лизин.

3. Глутамат.

4. Тирозин.

5. Валин.

293. При декарбоксилировании глутамата в ЦНС образуется медиатор торможения. Назо-вите его.