Практикум 2. Частный курс синдромы при поражении бронхолёгочной системы

1. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ.

Определение. Уплотнение легочной ткани - симптомокомплекс, объеди­няющий многие заболевания, для которых характерно уплотнение и уменьшение воздушности легочной ткани. По величине может быть оча­говое и долевое уплотнение.

Причины.

1.Воспалительного генеза: пневмония, инфаркт-пневмония(тромбоэмболия крупных или мелких ветвей легочной артерии), тубер­кулез.

2.Невоспалительного генеза: цирроз легкого (пневмоцирроз или карнификация) - разрастание в легком соединительной ткани как исход тя­желого заболевания; компрессионный ателектаз, опухоль. Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей уплотнение ле­гочной ткани.

Симптоматология воспалительного уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Кашель ( в начале, как правило сухой, затем с мокротой жел­то-серого, серо-зеленого цвета, «ржавой»). Одышка инспираторного или смешанного характера. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием (при вовлечении в процесс плевры), усиливается на вдохе.

Неспецифические жалобы: повышенная температура, озноб, общая сла­бость, снижение работоспособности, снижение или потеря аппетита, го­ловная боль и т.д.

Осмотр: Цианоз (диффузный), нередко румянец щек при повышенной температуре, увеличение числа дыханий (инспираторная одышка), отста­вание пораженной половины в акте дыхания, иногда пациент лежит на пораженной стороне. Экскурсия грудной клетки снижена.

Пальпация: Усиление голосового дрожания над пораженной долей.

Перкуссия: Тупой или притуплённый перкуторный звук. Ограничение подвижности нижнего края легкого на вдохе.

Аускультация: Ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация; бронхофония усилена.

Рентгенография грудной клетки: Однородное (гомогенной) или неодно­родное (негомогенное) затемнение неправильной формы без четких кон­туров.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции - снижение ЖЕЛ, РОвд, увеличение ЧД, МОД.

Симптоматология невоспалительного уплотнения легочной ткани.

Жалобы: Может быть кашель с мокротой, одышка. Осмотр: Иногда некоторое западение грудной клетки на стороне пора­жения, отставание пораженной половины в акте дыхания. Экскурсия грудной клетки снижена.

Перкуссия: Притупление перкуторного звука. Ограничение подвижности нижнего легочного края на вдохе.

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание.

Рентгенография грудной клетки: Очаговое затенение, усиленный бронхо-сосудистый рисунок.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции легких - снижены ЖЕЛ, РОвд.

Общий анализ крови: Без изменений, может наблюдаться эритроцитоз вследствие гипоксии.

Основные причины развития бронхитического синдрома: в развитии бронхитического синдрома важную роль играет снижение эффектив­ности физических факторов защиты, прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменение бронхиального секрета.

Поражается эпителий бронхов, нарушая обменные процессы в клетках, что приводит к их гибели.

2. БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Определение: Бронхитический синдром -- острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов.

Причины:

1. воспалительные поражения бронхов бактериальной и вирусной этио­логии (бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхопневмония, ту­беркулез легких);

2. токсическое поражение бронхов (табачный дым, промышленная пыль и раздражающие газы); бронхит курильщика, токсический бронхит;

3. сердечная недостаточность в результате застоя крови в легких («застойный» бронхит);

4. эндогенная интоксикация («уремический» бронхит);

5. опухолевое поражение бронха (доброкачественные и злокачествен­ные опухоли бронха);

6. аллергическое поражение бронхов («аллергический» бронхит).

общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, <ржавая>; в большом количестве лейкоциты, слущеный эпителий, могут быть эритроци­ты, фибрин, определяются бактерии.

Общий анализ крови: Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ; при вирусном поражении - лейкопения. Может быть появление СРБ, увеличение сиаловых кислот, фибриногена; диспротеинэмия.

Симптоматология бронхитического синдрома:

Жалобы кашель (первоначально сухой, затем с мокротой слизистого или слизисто-гиойного характера), одышка. Общие симптомы интокси­кации как проявление инфекционного процесса или гнойной инфекции.

Осмотр: мало диагностической информации.

Пальпация: голосовое дрожание, как правило, не меняется.

Перкуссия: обычно перкуторный звук над легочными полями не меняет­ся.

Аускультация: не изменено или жесткое дыхание при значительном уплотнении бронхов, сухие, реже незвучные влажные, хрипы Бронхофония не изменена.

Рентгенография легких: изменений не выявляет.

Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, неболь­шое увеличение СОЭ.

Мокрота: слизистый или слизисто-гнойный характер, цилиндрический эпителий, лейкоциты.

Бронхоскопия при затруднении диагностики, с лечебной целью.

3. СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

Синдром бронхиальной обструкции (или бронхообструктивиый син­дром) по течению делится на три варианта: обратимый, малообрати­мый и прогрессирующий.

Определение. Синдром бронхиальной обструкции - клинический симптомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, кашель, в основе которого лежит генерализованное нарушение бронхиальной про­ходимости.

Механизмы развития:

1. бронхоспазм;

2. отек слизистой бронхов с сужением просвета;

3. гиперпродукция бронхиальной слизи;

4. уплотнение стенки бронхов вследствие воспаления и развития фибро­за (потеря эластичности).

Основные причины развития синдрома: бытовые (домашняя пыль, ком­натные животные, насекомые), пыльца растений, споры грибков, мука, красители, пищевые продукты, медикаменты, профессиональные вред­ности, микробы, продукты их жизнедеятельности и т. д. Стадии развития: 1 ст. - иммунологическая реакция АГ со специфиче­ским AT (IgE), фиксация этого комплекса на тучных, плазматических клетках; 2 ст. патохимическая - из этих клеток вследствие альтерации, дегрануляции высвобождается гистамин, серотонин, кинины; 3 ст. - па­тофизиологическая - отек слизистой бронхов, их экссудация, закупорка бронхов, бронхоспазм, склероз бронхов.

Жалобы: экспираторная одышка (затруднен выдох), непродуктивный, мучительный кашель (не отходит мокрота).

Осмотр: вынужденное положение больного (больной сидит, опираясь руками о колени, плечевой пояс приподнят), рот у него открыт, ноздри раздуваются, набухшие шейные вены, дышит громко, страдальческое выражение лица. Диффузный цианоз. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), в акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы. Ограничена экскурсия грудной клетки. Пальпация: грудная клетка ригидная, ослаблено голосовое дрожание. Перкуссия: коробочный перкуторный звук, увеличена высота стояния верхушек легких, нижние границы легких опущены вниз, уменьшена по­движность нижнего легочного края на выдохе. Исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: дыхание резко ослаблено, масса сухих свистящих и жужжащих хрипов по всем легочным полям. Резкое ослабление тонов сердца, тахикардия.

Рентгенография грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, ограничение подвижности диафрагмы.

Функция внешнего дыхания: снижение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, мощности выдоха, ОФВ выдоха за 1 сек, пробы Тиффно. Общий анализ крови: эозинофилия.

Мокрота: светлая, стекловидная, вязкая; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, много эозинофилов. ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца.

Иммунологические исследования: повышение IgE, наличие AT к раз­личным аллергенам.

4. СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Определение: Эмфизема легких - анатомическая альтерация легких, ха­рактеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровож­дающаяся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Причины:

а) первичная эмфизема легких;

б) вторичная обструктивная эмфизема легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой;

в) компенсаторная викарная эмфизема здорового легкого (при удалении легкого или его части, воспалительном или ином характере его пораже­ний);

г) старческая инволютивная эмфизема;

д) острая эмфизема (при аспирации инородного тела, утоплении, остром приступе бронхиальной астмы).

Причины развития первичной эмфиземы остаются неясными; уделяется много внимания роли генетических факторов (дефицит а1-антитрипсина), нарушению обмена мукополисахаридов, наличию генети­ческого дефекта эластина, врожденным дефектам структурных гликопротеидов.

Формы вторичной эмфиземы, протекающие с деструкцией респиратор­ного отдела легких, возникают в результате необратимых изменений, об­условленных другими заболеваниями бронхолегочной системы. Основ­ным механизмом развития эмфиземы является бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, что обусловливает явление, называемое «воздушной ло­вушкой». На выдохе внутригрудное давление повышается, в альвеолах возникает гипертензия, которая ведет к перерастяжению, а затем де­струкции альвеол.

Симптоматология эмфиземы.

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), сниже­ние толерантности к физическим нагрузкам.

Осмотр: Диффузный цианоз, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, одышка экспираторного характера. Экскурсия грудной клетки ограничена. Набухание шейных вен. Ногти в виде часовых стекол, паль­цы в виде «барабанных палочек».

Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено. Ригидная грудная клетка.

Перкуссия: Коробочный перкуторный звук. Нижние границы легких опушены вниз, ограничена подвижность нижнего легочного края; увели­чена высота стояния верхушек легких, увеличены поля Кренига. Умень­шение границ сердечной тупости.

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание, ослаблена бронхофония. Ослабление сердечных тонов.

Рентгенография грудной клетки. Увеличение общей площади и про­зрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка, диафрагма расположена низко, мало подвижна. Сердце приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным.

Функция внешнего дыхания. Снижение ЖЕЛ, МОС (максимальной объемной скорости выдоха), ПОС (пиковой объемной скорости выдоха), пневмотахометрии выдоха, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, ОФВ₁ увеличение общей и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточно­го воздуха.

Общий анализ крови: эритроцитоз. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

5. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВ­РАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (ПНЕВМОТОРАКС)

Определение. Это состояние, при котором происходит накопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры при сооб­щении плевральной полости с бронхами (закрытый пневмоторакс) или с окружающей средой (открытый пневмоторакс).

Причины:

1. Субплеврально расположенные туберкулезные каверны, абсцессы, буллы (спонтанный пневмоторакс).

1. Ранения грудной клетки (травматический пневмоторакс).

2. Введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью (искусственный пневмоторакс).

Симптоматология.

Жалобы - интенсивная колющая боль в соответствующей половине грудной клетки, выраженная одышка инспираторного характера, нередко сухой приступообразный кашель.

Осмотр - асимметрия грудной клетки за счет увеличения пораженной половины, отставание ее в акте дыхания.

Пальпация - ослабление голосового дрожания над областью скопления воздуха вплоть до полного его отсутствия.

Перкуссия - тимпанический перкуторный звук над пораженной полови­ной грудной клетки.

Аускультация - дыхание над пораженной половиной резко ослаблено или не проводится, бронхофония отсутствует.

Рентгенография грудной клетки - обнаруживается просветление без легочного рисунка в области пневмоторакса, ближе к корню - тень спавшегося легкого; смещение срединной тени в здоровую сторону.

6. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ.

Определение. Это состояние, при котором происходит накопление вос­палительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат) жидкости меж­ду париетальным и висцеральным листками плевры.

Причины.

1. Экссудативный плеврит инфекционной этиологии (туберкулез, осложнения пневмонии, абсцесса и гангрены легкого).

2. Асептические плевриты, связанные с травмой и внутриплевральными кровоизлияниями.

3. Поражение плевры злокачественным новообразованием (карциноматозом).

4. Плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы).

5. Скопление невоспалительной (транссудат) жидкости в полости плев­ры при сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени. При всех этих процессах происходит накопление жидкости между листками плевры, сдавление участка легкого на стороне поражения, что и ведет к развитию дыхательной недостаточности.

Симптоматология.

Жалобы: чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне грудной клетки, сухой кашель, при значительном накоплении жидкости появ­ляется одышка.

Осмотр: цианоз, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберий в зоне скопления экссудата, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация: голосовое дрожание в области скопления жидкости не про­водится.

Перкуссия: над областью, где располагается жидкость - тупой перку­торный звук с косой верхней границей (линии Дамуазо). На больной стороне между позвоночником и линией Дамуазо располагается тре­угольник притупленно-тимпанического звука (треугольник Гарпянда) -соответствует поджатому легкому. Второй треугольник (Раухфуса-Грокко) располагается на здоровой стороне (катеты - диафрагма и по­звоночник, гипотенуза - линия Дамуазо) и является как бы продолжени­ем тупости, определяемой на пораженной стороне. Он образован сме­щенным в здоровую сторону средостением. Подвижность нижнего легоч­ного края на стороне поражения отсутствует.

Аускультация: дыхание в области скопления жидкости не прослуши­вается или резко ослаблено. Выше границы экссудата - дыхание брон­хиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воз­духа (компрессионный ателектаз). Бронхофония над жидкостью не про­водится.

Рентгенография грудной клетки: гомогенное затенение с косо распо­ложенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сто­рону.

Инструментальная диагностика. Плевральная пункция с последующим исследованием выпота. В пунктате исследуют количество белка, относи­тельную плотность (для экссудата характерна относительная плотность более 1018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалитель­ном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серолизина). Осадок пунктата исследуют цитологически для выяснения этиологии плеврита. Торакоскопия с биопсией плевры для выяснения этиологии плеврита.

7. СИНДРОМ ФИБРИНОЗНОГО ПЛЕВРИТА.

Определение. Это патологическое состояние, связанное с отложением фибрина на листках плевры вследствие различных заболеваний.

Причины:

1. Осложнение пневмонии, абсцесса легкого.

2. Карциноматоз плевры.

3. Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани.

4. Туберкулезный плеврит. :

5. Плеврит при хронической почечной недостаточности. Симптоматология.

Жалобы - острая боль в груди при дыхании, усиливающаяся при глубо­ком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Кашель обычно сухой, общее недомогание, субфебрильная температура. Осмотр - дыхание учащено, поверхностное, иногда отмечается вынуж­денное положение на больному боку.

Пальпация - без изменений, может быть ослабление голосового дрожа­ния при массивных плевральных наложениях.

Перкуссия - ограничение подвижности нижнего легочного края на сто­роне поражения.

Аускультация. На стороне поражения выслушивается шум трения плев­ры; при массивных плевральных наложениях - ослабление везикулярно­го дыхания.

Рентгенография грудной клетки - высокое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности нижнего легочного края, легкое помутнение пораженной части легочного края.

Общий анализ крови: иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Торакоскопия с биопсией плевры для выяснения этиологии плеврита.

8. СИНДРОМ ФИБРОТОРАКСА

Определение. Облитерация плевральной полости массивным слоем фибринозной ткани.

Причины: Этот синдром наблюдается как исход экссудативных тубер­кулезных плевритов, эмпиемы плевры, после операций на легких, трав­матических повреждений грудной клетки (после гемоторакса). Происхо­дит организация фибринозных масс на поверхности плевры, формирова­ние фиброзной ткани, которая со временем подвергается обызвествле­нию и даже окостенению. Легкое окружается фиброзным «панцирем», который резко ограничивает его вентиляцию. Иногда фиброз с плевры переходит на легочную ткань (т. н. плеврогенный цирроз легкого).

Жалобы: одышка, иногда «тупые» боли на стороне поражения. Осмотр: уменьшение объема грудной клетки, опущено плечо на пораженной сто­роне, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация: ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: притупление на всем протяжении пораженного легкого. Рез­ко ограничена подвижность нижнего легочного края. На пораженной стороне уменьшается выстояние верхушек, а нижняя граница легкого -приподнимается.

Аускультация: ослабление везикулярного дыхания, может выслушивать­ся грубый шум трения плевры.

Рентгенография грудной клетки: затенение одного легочного поля, вы­сокое стояние диафрагмы; заращение реберно-диафрагмального синуса, смешение средостения в сторону поражения.

Функция внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиля­ции. Снижение ЖЕЛ, РОвд, учащение ЧД. Показатели состояния брон­хиальной проходимости не нарушены (при отсутствии сопутствующего поражения бронхов).

9. СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ.

Определение. Полость в легком - формирование полости в легочной ткани- в результате ее некроза, деструкции, гнойного расплавления.

Причины.

1. абсцесс легкого после вскрытия.

2. туберкулезная каверна.

3. распад опухоли.

4. гранулематоз Вегенера (гиперергический системный васкулит, прояв­ляющийся развитием некротизирующихся гранулем).

5. сифилитическая гумма.

6. грибковое поражение легких (аспергиллез).

7) кисты легкого (поликистоз).

Основные причины развития полости в легком: распад легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей, опухоли, аутоим­мунных нарушений.

Симптоматология полости в легком. Жалобы зависят от основного заболевания.

Осмотр: отставание в акте дыхания «больной» половины грудной клет­ки. Ограничение экскурсии грудной клетки.

Пальпация: усиление голосового дрожания (полость должна быть боль­шой, располагаться не глубже 2см от поверхности грудной клетки, должна сообщаться с крупным бронхом, который проходим).

Перкуссия: притупленно-тимпанический или тимпанический перкутор­ный звук, иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное, реже амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенография грудной клетки: полость обычно округлой формы с до­статочно ровным внутренним контуром, горизонтальным уровнем жид­кости (при абсцессе легкого после вскрытия).

Функция внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиля­ционной функции легких (уменьшается ЖЕЛ и МВЛ).

Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увели­чение СОЭ.

Анализ мокроты: двухслойная гнойная, эластические волокна, эритро­циты, лейкоциты, микрофлора, при туберкулезе - микобактерии тубер­кулеза (БК+), при опухоли - атипичные клетки.

10. СИНДРОМ ОБТУРАЦОННОГО АТЕЛЕКТАЗА.

Определение. Ателектаз - спадение легкого в результате закупорки крупного бронха с последующим постепенным рассасыванием воздуха из легкого ниже закрытия просвета. Ателектаз - не первичное заболевание, должна быть установлена его причина.

Причины

1. опухоль бронха,

2. пневмония,

3. бронхоэктатическая болезнь,

4. муковисцидоз,

5. инородное тело,

6. грибковые заболевания легких.

1. первичный бронхолегочный амилоидоз,

7. сдавление бронха увеличенными лимфоузлами (туберкулез, лимфо­гранулематоз, лейкоз).

В основе развития ателектаза лежит закупорка бронха, что ведет к на­рушению вентиляции в легком ниже места закупорки, воздух посте пен­но рассасывается, легочная ткань становится плотной, нарушается газо­обмен.

Симптоматология ателектаза.

Жалобы зависят от основного заболевания.

Местные жалобы: одышка.

Осмотр: диффузный цианоз, одышка, пораженная сторона отстает в акте дыхания. Экскурсия грудной клетки ограничена. Уменьшение в объеме одной половины грудной клетки (западение, опущено плечо).

Пальпация: грудная клетка ригидная на стороне поражения, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: притуплённый или тупой перкуторный звук над местом по­ражения, ограничение подвижности нижнего легочного края, смещение нижней границы легкого вверх (при полной закупорке нижнедолевого бронха) при нижнедолевом ателектазе. Опущение верхней границы лег­кого при верхнедолевом ателектазе.

Аускультация: везикулярное дыхание резко ослаблено, возможна крепи­тация, бронхофония ослаблена.

Рентгенография грудной клетки: гомогенное затенение сегмента доли или целого легкого, диафрагма подтянута вверх, средостение, трахея смещены в сторону затенения.

11. СИНДРОМ АЛЬВЕОЛИТА.

Определение. Альвеолит - это диффузное, обычно двустороннее воспа­ление легочной ткани аллергической, аутоиммунной или токсической природы без поражения бронхиального дерева, сопровождающееся раз­витием дыхательной недостаточности.

Причины: Различают 3 разновидности альвеолитов: экзогенный аллер­гический альвеолит (ЭЛА), токсический альвеолит, идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).

Основные причины развития альвеолита. В основе ЭАА лежит аллерги­ческое воспаление альвеолярной и интерстициальной ткани легких, воз­никающее в результате повторного и длительного ингаляционного воз­действия органической пыли, содержащей актиномицеты, плесень, анти­гены грибков, антигены птиц (помет, перья), а также древесной, мучной, шерстяной пыли. Это приводит к образованию большого количества ПИК (Аг + Ат), осаждающихся в легочной ткани с развитием иммунного воспаления. Токсический альвеолит развивается в ответ на действие ле­карственных препаратов (антибактериальные, противоопухолевые и др. препараты), раздражающих газов (хлор, аммиак, сероводород), паров ме­таллов, гербицидов, паров пластмассы. По является токсический отек и некроз легочной ткани. ИФА - возникает в результате действия неиз­вестных агентов (предположительно вирусы, бактерии, токсические факторы, лекарственные препараты), которые вызывают аутоиммунное воспаление альвеол с дезорганизацией их структур и неконтролируемым коллагенообразованием, приводящим к тяжелому, прогрессирующему пневмофиброзу. Токсический и аллергический альвеолиты заканчивают­ся выздоровлением. При своевременном прекращении действия антигена или токсического агента происходит выздоровление. В противном слу­чае они могут транс формироваться в фиброзирующий альвеолит. Местные жалобы: одышка инспираторного характера (характерна не возможность глубокого вдоха). Другие легочные жалобы: боль в груди, кашель.

Общие жалобы: повышение температуры, озноб, похудание. Осмотр: диффузный цианоз, одышка инспираторного характера (укорочение вдоха и выдоха, «барабанные пальцы» и часовые стекла). Пальпация: возможно усиление голосового дрожания в нижних отделах грудной клетки с обеих сторон.

Перкуссия: укорочение перкуторного звука в нижних отделах с обеих сторон.

Аускультация: Вначале нежная крепитация или мелкопузырчатые 2-х сторонние влажные хрипы, в дальнейшем - типичные звучные крепитирующие хрипы («треск целлофана»).

Рентгенография грудной клетки: 2-х сторонние изменения сначала в нижних отделах, затем диффузные. Вначале усиление легочного рисун­ка, множество очагов инфильтрации, в поздней стадии - «сотовое» лег­кое (в виде мелких просветлений).

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиля­ции: учащение ЧД, снижение ДО, ЖЕЛ, РОвд. Снижение диффузии че­рез альвеолярно-капиллярную мембрану, артериальная гипоксемия. Би­опсия легкого: ведущий диагностический метод (выявляется утолщение и инфильтрация альвеолярных перегородок, кистозные полости, фиброз). Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. Им­мунологическое исследование: увеличение ЦИК, иммуноглобулинов, противолегочных антител (ИФА). Появляются антитела к предполагае­мому антигену (ЭАА). При токсическом альвеолите иммунограмма не изменена.

12. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Определение. Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором система внешнего (легочного) дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови или для этого требуется чрезмерное на­пряжение системы дыхания.

Основные причины ДН:

1. Поражение бронхов с нарушением бронхиальной проходимости (спазм бронхов, бронхорея). Встречается при бронхитах, бронхиаль­ной астме.

2. Поражения легочной ткани (инфильтрация, деструкция легких, пневмосклероз, эмфизема).

3. Уменьшение функционирующей легочной паренхимы (ателектаз, уда­ление легкого).

4. Поражение плевры (плевральный выпот, плевральные сращения).

5. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки (кифосколиоз, ограничение подвижности ребер и диафрагмы).

6. Поражение дыхательной мускулатуры (утомление дыхательных мышц при длительной ДН, заболевания спинного мозга, миастения).

7. Нарушение кровообращения в сосудах малого круга (отек легких, тромбоэмболия легочной артерии).

8. Поражение дыхательного центра (отравление наркотиками, снотвор­ными, травма черепа).

Жалобы: Одышка при значительной физической нагрузке, превы­шающей повседневную (легкая степень), при привычной повседневной нагрузке (средняя степень), в покое (тяжелая степень ХДН).

Осмотр. В начале развития ДН изменений нет, снижение функциональ­ных проб Штанге и Генча позволяет заподозрить скрытую дыхательную недостаточность. В тяжелых случаях ДН выявляется увеличением частоты и глубины дыхания, цианоз. В дыхании участвуют вспомогательные ды­хательные мышцы. Отчетливо видно втяжение межреберных мышц при дыхании. Возможно вынужденное положение больного: сидя с фиксаци­ей плечевого пояса.

Исследование функции внешнего дыхания: Увеличение минутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), нарушение бронхиальной проходимости: снижение форсированной (ФЖЕЛ), индекса Тиффно, максимальной объемной скорости вы доха (МОС). Снижение диффузионной способности легких. При рестриктивном (ограничительном) типе нарушений вентиляции: Снижение ре­зервного объема (РО) вдоха, ЖЕЛ. При обструктивном типе рас­стройства вентиляции выявляет нарушение бронхиальной проходимости.

Исследование газов крови: Снижение парциального давления кислоро­да в артериальной крови менее 70 мм рт. ст. Увеличение парциального давления углекислого газа более 50 мм рт. ст.