3. Воспаление плавательного пузыря карпа (впп).

Аэроцистит—инфекционная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и значительными патологическими изменениями в паренхиматозных органах.

Этиология. Впервые, как массовое заболевание рыб в виде панзоотии  ?

отмечено в СССР в 1953 году. Этиология до конца не выяснена, но многие считают, что возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства Rabdoviridae. Нередко при диагностике болезни выделяют и простейших —миксоспоридий —Sperospora renicola.Эпизоотология. Болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте 2‑х лет. Гибель происходит чаще в летний период и может достигать 100% в ранее благополучных хозяйствах, а в неблагополучных —до 50%. Караси, даже при совместном выращивании не заболевают. Источником болезни являются больные, переболевшие рыбы и их трупы. На характер течения влияют условия содержания и кормления рыбы.Патогенезизучен недостаточно. Переболевшие рыбы приобретают от‑ ? носительный иммунитет.Клинические признаки.Инкубационный период в среднем 35— дней.

В хозяйствах ранее благополучных болезнь протекает остро, в неблагополучных —подостро.

При остром течении больная рыба пассивно плавает вниз головой или на боку, не реагирует на внешние раздражители. Скапливается у берегов, легко вылавливается. Брюшко сильно увеличивается, особенно в области ануса и флюктуирует. Анус выпячен. Отмечается ерошение чешуи и пучеглазие. Острое течение длится до 3‑ех недель и у оставшихся в живых 10% -20% рыб приобретает подострое течение, при котором симптомы выражены слабо.

У больных рыб в 2 раза увеличивается СОЭ, количество гемоглобина уменьшается на 40%, эритроцитов —на 20—%. Развивается лейкоцитоз. Патологоанатомические изменения. Стенки плавательного пузыря помутневшие и воспалены, имеют очаговые утолщения и коричневую окраску. Между стенками пузыря отмечают скопление экссудата.

Воспалительный процесс распространяется на почки, печень. Возникает спленит, при котором селезёнка тёмно-вишнёвая или пятнистая. Печень дряблая с мозаичным рисунком. При подостром течении у сеголетков отмечают серозный отёк стенок плавательного пузыря. Экссудат - в виде желеобразной или восковидной массы. У двухлетков пузырь уменьшен, стенки его утолщены с наличием рубцов. По ходу сосудов —буро-коричневые и чёрные пятна. Диагнозподтверждают гистологическим исследованием стенок пузыря.

Основной метод —патологоанатомический. Меры борьбы. на хозяйство накладывают карантин и проводят мероприятия аналогичные как и при весенней виремии карпа. Хорошие результаты даёт использование заводского метода получения потомства, т.к. болезнь не передаётся с половыми продуктами. Для лечения болезни также применяют мителиновый‑синий: производителям из расчёта - 3 г/кг корма перед нерестом и далее летом 2— курса по 13— дн. Сеголеткам 1 г/кг корма 3‑мя курсами по 10— дней. Двухлеткам —0,5 г/кг летом 2—‑мя курсами.

4. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ ЛОСОСЕВЫХ (ВГС)илиVHS‑

Virae Hemorrhagic Septicemia —острая контагиозная болезнь форелей и др. лососевых рыб, характеризующаяся септическими процессами во всём организме, геморрагиями во внутренних органах и тканях, высокой смертностью рыб. Этиология. Возбудитель —вирус пулевидной формы с хвостовым придатком, размером 60— Нм из подгруппы РНК-геномных и семейства Rabdoviridae. Чувствителен к эфиру, хлороформу, колебаниям Рн (показатель концентрации водородных ионов) в кислую сторону Рн=3,5. Полностью инактивируется при температуре 45^оС в течение 15 минут. Ультрофиолетовые лучи инактивируют его в течение 10 минут. Обычные дезосредства (3% раствор формалина и гидроокиси натрия) губят вирус в течение 10 минут.

Вирус хорошо сохраняется в холодной воде и трупах форелей до 2‑ух лет. В настоящее время установлено несколько типов —почечный, висцеральный, общего действия и нейротропный. Эпизоотологические данные.Болезнь регистрируется практически во всех странах Европы, включая и Республику Беларусь. Болеет преимущественно радужная форель, хариус и щука в возрасте до года и двухлетки. Болезнь характеризуется сезонностью. Вспышки и острое течение наблюдаются, главным образом, в конце зимы и начале весны при температуре воды 8—^оС и сопроваждается отходом среди сеголеток до 80%. Проявлению болезни способствуют стрессоры. Заражение происходит контактным путём через ложе, инвентарь.Клинические признаки. Инкубационный период длится от 7 до 15 дней. Отмечают острое, хроническое течение, а также нервную форму.

При остром течении наблюдается нарушение координации движений, тёмно-коричневая окраска тела, пучеглазие, анемичность жабр, конъюнктивит, вспучивание брюшка, покраснение основания плавников и выпячивание ануса. В крови —эритропемия и гемоглобинемия.

При хроническом течении окраска тела почти чёрная, брюшко увеличено, экзофтальмия и беловато-серые жабры.

Нервная форма наблюдается при затухании болезни и рыба совершает спиралеобразные движения вокруг своей оси, иногда плавают на боку по кругу или выскакиват из воды. Патологоанатомические изменения. Чаще отмечают геморрагии в мускулатуре, брыжейке, плавательном пузыре, брюшине и паренхиматозных органах, цирроз печени и атрофию миокарда.Диагнозподтверждают постановкой серологических реакций (РСК) и биопробы.Меры борьбы. На хозяйство накладывается карантин на срок не менее

1 года с ежемесячным осмотром рыбы. Осуществляют строгий контроль за ввозимым рыбопосадочным материалом, включая и икру лососевых. Инвентарь тщательно дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или 0,2%-ным раствором ёдкого натрия с экспозицией не менее 2‑ух часов.

Всё стадо форели реализуют, пруды выводят на летование сроком на 

1 год. За рубежом применяется вакцинация рыбы. 

Лечение не целесообразно!

5. ОСПА КАРПА- Инфекционная болезнь с образованием на поверхности тела и плавниках карпа, леща, карася, линя плотных белых опухолей-эпителиом и отставанием её в росте.

Этиология. Возбудитель болезни вирус ДНК-геномный из семейства

Herpesviridae. Его вирионы округлой формы диаметром до 110 Нм. Паразитируют в ядре эпителиальных клеток. Эпизоотологические данные.Заболевает карп в возрасте года и старше. Источник заражения —производители. Способствует болезни высокая посадка, недостаток кальция в воде и корм, бедный витаминами.Патогенез и клинические признаки. В поверхностной части появляются плоские эпителиальные опухоли, в начале мягкие, в последующем уплотняются и напоминают парафин. Инкубационный период около 1 года. Больная рыба растёт в 2 раза медленнее здоровой, отмечается размягчение ко стей и деформация скелета.Диагнозставят на основании клинических признаков.Меры борьбы. Больную рыбу выбраковывают. В корм вводят мел (до 10 процентов), проводят известкование прудов, летование. Используются корма, богатые витаминами. Для человека оспа карпа опасности не представляет, т.к. не имеет ничего общего с оспой человека.

Лекция 4

ТЕМА: БАКТЕРИОЗЫ РЫБ.

ПЛАН:

1. Аэромоноз карпов.

2. Псевдомоноз карпов.

3. Фурункулёз лососей.

4. Вибриоз рыб.

5. Миксобактериозы рыб.

Возбудителями этой группы болезней у рыб являются бактерии —микроорганизмы растительного мира, длиной до 1— мкм и шириной до 0,5 мкм. Некоторые бактерии, встречающиеся у рыб, могут быть как сапрофитами, так и паразитами. Некоторые из них имеют капсулу или образовывают споры, имеют жгутики и продуцируют пигменты, что является диагностическим признаком.

На характер проявления и течения бактериальных болезней большое влияние оказывают технологические условия воспроизводства рыб и общий уровень культуры выращивания рыбы.

У прудовых рыб, выращиваемых в условиях РБ, возбудителями бактериальных болезней чаще всего являются патогенные формы бактерий, таких родов как: Aeromonas, Pseudomonas, Vibrio, ( Cytofage ) Mycobacterium и др. Практически все рыбоводческие хозяйства нашей республики являются неблагополучными по бактериозам.

1. Аэромоноз карпов—(краснуха карпов, геморрагическая септицемия, инфекционная брюшная водянка, Люблинская болезнь) —инфекционная болезнь карповых рыб, характеризующаяся дерматитами с очаговами гемррагиями, асцитом (водянкой), ерошением чешуи, экзофтальмией, гидратацией мышц и внутренних органов, а в ряде случаев образованием язв на теле рыб.

Этиология:Возбудитель —Aeromonas hydrophila, подвижная, короткая (1,2—,8*0,5—,6 мкм) с полярным жгутиком, грамотрицательная палочка, сапрофит. Спор и капсул не образует. Широко распространена в природе. Однако при неблагоприятных условиях выращивания рыбы выявляются вирулентные штаммы, которые вызывают болезнь не только у рыб, но и у земноводных, а также пресмыкающихся.

Аэромонады являются факультативными аэробами. При 26—28^оС растут на МПА, образуя блестящие, круглые, выпуклые колонии с голубоватым оттенком. При росте в МПБ образуется помутнение, хлопьевидный беловато-серый осадок на дне, а на поверхности бульона формируется плёнка.

Эпизоотология:К болезни, кроме карпов восприимчивы серебряный карась, сазан, толстолобик, линь, лещ, плотва, белый амур в возрасте от сеголетков до воспроизводителей. Заражению способствуют: химический состав и t воды ( 10 —28^о), резистентность организма, переуплотнённая посадка, ухудшение газового режима. Инфекция заносится с водой, больной рыбой, водоплавающей птицей, а также с орудием лова и рыболовным инвентарём. Рыба заражается через жабры, повреждённую кожу, алиментарно. Возможна передача возбудителя пиявками, и паразитическими рачками —аргулюсами, локализующихся на жабрах и коже рыб. Наибольшее распространение болезнь имеет в весенне-летнее время. К осени болезнь затухает и принимает хроническое течение. Переболевшая рыба приобретает относительный иммунитет.

Клинические признаки:Инкубационный период от 2 до 30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.Остроетечение наблюдается чаще у 2—‑леток карпов и характеризуется обширным геморрагическим дерматитом, нарушением водно-солевого обмена —асцитом, экзофтальмией, ерошением чешуи. Анус выпячен, при надавливании на брюшко из него выделяются полупрозрачные слизистые шнуры. Больная рыба малоподвижна, держится у берегов у поверхности воды, слабо реагирует на внешние раздражители. Нарушается координация движений. В течение 3 недель гиб-

нет до 90% карпа.     ?

При подостромтечении одновременно с вышеперечисленным патологическими процессами появляются язвы различной формы и величины с беловатым или красным ободком по краям. Нередко происходит контаминация язв гифами грибов и гнилостной микрофлорой с глубоким наркозом мышц и плавников. Наблюдается также некроз плавниковых перепонок и обращение лучей. Больная рыба ложится на бок и в таком положении погибает. Подострое течение длится 1,5— месяца.

Хроническоетечение длится 1,5—2,5 месяца и характеризуется наличием язв на коже и плавниках, которые вноследствие зарубцовываются и преобретают синевато-феолетовый оттенок. (Диагностический признак!)

Пример: После рубцевания заживших обширных язв у рыб иногда регистрируют искривление позвоночника, особенно в хвостовой части.

Патологоанатомические изменения :

При остром течении наблюдается:

— серозно-геморрагический дерматит;

— восковидный некроз скелетных мышц;

— катарально-геморрагический энтрит; 

—энуафалит;

— застойная гиперемия внутренних органов;

— силенит;

— переполнение кровно сосудов плавательного пузыря;

— точечные геморрагии на перикарде;

— асцит, со скоплением в брюшной полости кровянистой, иногда студнеобразной жидкости со зловонным запахом.

У хранически больной рыбы видимых существенных изменений при вскрытии не отмечается.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования, т.е. выделением вирулентной культуры возбудителя и определением его серотипа. Ставят биопробу на карпах или белых мышах.

Меры борьбы:При возникновении аэромоноза на хозяйство накладывается карантин и выполняется весь комплекс санитарно-ветеринарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий. За неблагополучными прудами закрепляется отдельный инвентарь и орудия лова. Трупы погибшей рыбы собирают, обеззараживают 20% раствором хлорной или негашеной извести и зарывают в землю вдали от водоёма. Больную, но ещё живую рыбу товарного вида допускают в пищу людям без органичения; нетоварную в проваренном веде скармливают пушным зверям (песцам, лисицам, норкам, енотам) или перерабатывают на муку.

Ложе неблагополучного пруда дезинфецируют гашеной известью из расчёта 2— ц/га, выводят пруд на летовании, а зимой —промораживают.

Для леченияиспользуют специалбные ванны с левомицитином из расчёта 0,3 г/л воды или синтомицином 0,6— г/л, или метиленовой синью 0,05—,1 г/л и выдерживают в них больную рыбу 12—24 часов и более.

С кормом задают биовит 40— из расчёта 8— кг/т, 6 дней 2— курса с интервалом 14 дней, кормогризин 10— в воде 8 кг/т, или фуразолидон —0,6 г/кг, двумя пятидневными курсами с интервалом 2 дня. Метиленовый синит скармливают 8— дней подряд из пасчёта 3 г/кг корма. Индивидуально через рот производителей обрабатывают биомицином в дозе 0,05 г/кг живой массы 3—4 дня подряд.

Профилактические обработки в неблагополучных хозяйствах начинают весной, при повышении t^оводы до 14^оС ( т.е. когда у карпа начинается интенсивное питание, главное с этим не опоздать!) и повторно летом при угрозе заболевания. С профилактической целью дозу фуразалидона уменьшают до 0,3—,4 г/кг корма и задают двумя пятидневными курсами с интервалом 2 дня.

P.S. Кормовые антибиотики скармливают 3 дня, затем 3 дня обычный корм и тд. Такие курсы лечения продолжительностью 10— дней повторяют 2— раза в течении вегетационного периода.

Их расчитывают на 1 кг массы рыбы:

— биоветин 0,2 г

— биоветин 120—,4 г

— биоветин 80—,62 г —биоветин 40—,3 г

— кормогрифин 5—,4 г

— кормогрифин 10 —0,2 г

Корма с а/б прекращают скармливать за 30 дней до реализациирыбы в торговую сеть.

В/б —ремонтной рыбе и производителям

— левомицетин 0,02—,03 г/кг —3 раза (2 весной и 1 осенью).

— дибиомицин 0,025 г/кг за 3 недели до нереста.

Фурункулёз( аэромоноз ) лососевых —самостоятельная инфекционная болезнь, характеризующаяся сентицемией, образованием абсцесов в мышечной ткани с последующим их изъязвлением и массовой гибелью лососей.

Этиология:К фурункулёзу лососевых наиболее восприимчивы форели ( радужная и ручьевая), лосось, палия, менее лини, сиги, карп, щука, окунь и даже лягушки. Чаще болеет рыба в возрасте 2 лет. Наиболее тяжело фурункулёз протекает во время или сразу после нереста. Вспышки эпизоотий возникают главным образом весной или осенью при t^оводы 10— ^оС.

Рыба заражается алиментарно, через инфекцированные воду и корм, через повреждённую кожу и жабры, через кормовых беспозвоночных (l‑стрекоз-наида) и лягушек. Способствует заражению транспортировка и пересадка рыб из одного водоёма в другой, а также загрязнение воды органическими веществами.

Клинические признаки.Инкубационный период 4— дней. Болезнь протикает молниеносно, остро, подостро и хранически проявляется в двух формах: кишечной и мышечной. молниеносное течение характеризуется быстро нарастающей гибелью наиболее упитанных особей. Рыба становится вялой, корм не принимает, держится вдоль берегв у поверхности воды.

Острое течениепроявляется сентицемией и раствором пищеварения. Экскременты с примесью крови. На коже и жабрах у основания грудных плавников появляются пятнистые кровоизлеяния и припухлости. Рыба гибнет в течении 1— дней.

При подостромтечении на коже образуется фурункулы, мягкие на ощупь, каторые в наследствии изъязвляются. У больных рыб отмечают также бледностью жабр и пучеглазие. В течении 3— дней гибнет значительная часть рыбы.

При хроническомтечении отмечается потеря чешуи, потемнение кожи, разрушение плавников, общее истощение. На поверхности тела и головы заметны язвы и рубцы. На поражённых участках тела поселяются самролегннивые грибы. Жабры бледные с мраморным рисунком. Обнаружение в водоёме рыб с рубцами на теле и без плавников указывает на перенесённый фурункулёз.

Патологоанатомические измененияотмечаются у рыбы, павшей в период острого течения и характеризуются:

— геморрогическим гастроэнтеритом

— некрозами в миокарде и печени

— силенитом

Для подострого течения болезни характерны:

1.Геморрагии и некрозы во внутренних органах и тканях

2.Нефрит

При хроническом течении —

— дистрофия печени

— точечные кровоизлеяния и некротические очаги в мышцах и почках. Диагноз: подтверждают бактериологическим исследованием и биопробой на годовалой фарели.

Дифференцируют от:

/ сапролегниоза (грибковая болезнь фикомицеты —Дерматомикоз). Может протекать в ассоциации. При исследовании соскобов с кожи и жабр обнаруживают гифы гриба и зооспорангии.

/ октомитоза (гексамитоза) —протозооз (жгутиконосец). В соскобах из кишечника обнаруживают паразитов. / ихтиофтириоза (протозооз). Обнаруживают большое количество инфузорий в патматериале взятом с поверхности тела, плавников и жабр.

Меры борьбы: На хозяйство накладывают карантин. Всю больную рыбу вылавливают и используют по назначению или лечат с применением сульфанил-амидов антибиотиков и нитрофуранов в дозах 5—,5 г/100кг живой массы фарели 10— дней подряд.

За рубежом разработана специфичская профилактика с использованием вормолвакцины. в/брюшинно.

Лечение. С кормом: смесь сульфамерозина (24г) и сульфогуанизина

(6г/100кг живой массы фарели) —3 дня! И ещё 7 дней в дозах 12 и 8 г соответственно. Левомицетин или террамицин 5—,5 г/100 кг живой массы

2 недели подряд.

Псевдомоноз карпов—инфекционная болезнь, характеризующая развитием общего септического процесса. С проявлением асцита и геморрагий на коже и плавниках ( краснухоподобный синдром ).

Этиология:Возбудитель —бактерия рода Pseudomonas cyprinisepti

kum —подвижная, грам-палочка, длинной 1—2 мкм ( шириной 0,5—,7 мкм). Спор не образует, а ноходясь в крови —инкапсулируются. При росте на МПА образует росинчатые колонии 1,5— мм в диаметре, выпуклые с ровными краями и гладкой поверхностью, жёлто-зелёного цвета.

Эпизоотология. Псивдомонозом болеют карпы, карась, толстолобик (пёстрый и белый ) в возрасте от сеголетков до производителей, чаще годовики и двухлетки. Для болезни характерна сезонность. Вспышки отмечают с января по март и с высокой смертностью (от 30 до 100 %). Возникновению и обострению течения болезни способствует нарушения зимовки рыбы. Летом болезнь не проявляется.

Клинические признаки.Больная рыба собирается у прорубей и не реагирует на внешние раздрожители, легко берётся руками. У неё отмечают экзофтальмию, очаговое ерошение чешуи и увеличение брюшка. Чешуя местами потемневшая с зеленоватым оттенком. Белочная оболочка глаз пронизана серповидными кровоизлеяниями.

Патологоанатомические изменения.

1. Асцит —в брюшной полости скопление жёлто-зелёного слизистого экссурата.

2.

3. Дистродия печени ( с кровоизлияниями ). 

4. Нефрит.

5. Катарально-геморрагический энтерит.

Диагнозподтверждают бактериологическим исследованием и биопробой на 10 здоровых годовиках карпа массой 30—50 г ( из благополучного по данной болезни хозяйства ). Биопроба считается положительной если после введения бульонной культуры все 10 рыб заболевают и не менее 50% погибают с признаками псевдомоноза —в крови —исходна культура.

Меры борьбы.При установлении псевдомоноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных рыб пересаживают в чистые, продезенфицированые бассейны и обеспечивают нормальные условия содержания.

В период зимовки проводят ежемесячные бактериологические исследования. Проводят ветеринарно-санитарную обработку зимовальных прудов и целый комплекс предусмотренных инструкцей, мероприятий.

Больную рыбу, не потерявшую товарного вида используют в пищу людям ( на общих основаниях ). Нетоварного вида рыбу перерабатывают на муку и скармливают в проваренном виде пушным зверям.

Вибриоз рыб ‑( солоноватоводная краснуха, чума или вибрионная

болезнь ) —остроконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся гиперемией и дермотитами, а также образованием на голове бугорков, переходящих в кровоточащие язвы.

Этиология. Возбудитель —бактерия Vibrio anguillarum — одножгутиковая, гром(-) бактерия бобовидной формы, длинной 1,5 мкм, шириной 0,5 мкм. Капсул и спор не образует, факультативный анаэроб. На МПА даёт слизистый, почти бесцветный налёт.

Эризоотологические данные.Болеют преимущественно угри старших возрастов, реже форель, лососи и щука. Болезнь проявляется весной и летом, когда t^оводы достигает 10^оС и выше. Заражение происходит контактным путём.

Клинические признаки.Протекает болезнь сверхостро, остро, подостро и хронически.

При сверхостром течении больная рыба побнимается к поверхности воды и погибает через несколько часов с судорожными сокращениями мышц.

При остром течении отмечают эритему и очаговый дерматит у спинного плавника, вокруг ануса и брюшка, а при подостром —кроме того, на голове появляются бугорки, которые в последствие изъязвляются.

Патологоанатомические изменения:силенит, нефрит, геморрагии мм., энтерит.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя и биопробой на рыбе —путём подкожного или внутримышечного введения 0,5 мл бульонной культуры возбудителя.

Меры борьбы.Разработана специфическая профилактика угря и радужной фарели поливалентной вакциной, приготовленной на формалине из убитых вибрионов. Вакцина добовляется в корм и скармливается в течении 2— недель или вводится внутрибрюшинно. Для лечения используют сульфаниламиды и нитрофураны.

Миксобактериоз рыб( бактериальная жаберная болезнь, бактериаль-

ное разбухание жабр, столбчатая болезнь) —инфекционная болезнь характеризующаяся паражением кожи и жабр с образованием беловато-серых пятен сплошь покрывающих тело.

Этиология. Возбудитель миксобактерия —нитевидной формы, размером 8,5 мкм * 1 мкм —Flexibacter columnaris.

Эпизоотология.Миксобактериоз поражает молодь лососевых, карпа, угря непосредственно после перехода на внешнее питание и вызывает смертность до 90%. Распространению болезни способствует высокая плотность посадки.

Клилические признаки.Заболевшая рыба не принемает корм. Отмечается отёк жабер и приподнимание жаберных крышек, вздутие брюшка и всплытие рыбы на поверхность воды. На поверхности тела появляются беловато-серые пятна, покрывающие со времинем всё тело.

Диагнозподтверждается после обнаружения в жабрах нитевидных миксобактерий.

Меры борьбы. Химиопрофилактика путёмвнесения в воду препаратов (нитрофуранов).

Лекция 5

ТЕМА: МИКОЗЫ И АЛЬГЕОЗЫ РЫБ.

План.

1. Бронхиомикоз. 

2. Ихтиоспоридиоз. 

3. Сапролегниоз рыб и икры. 

4. Микоз плавательного пузыря лососевых. 

5. Мукофилёз карпа. 

Микозы- это болезни, вызываемые патогенными грибами, которые представляют особую опасность в условиях интенсификации рыбоводства, зачастую обусловливая массовую гибель рыб. 

Большинство грибов, как и бактерий являются сапрофитами, однако некоторые их группы поражают как рыбу, так и икру. 

Бранхиомикоз( жаберная гниль ) — остроконтагиозная болезнь рыб различных видов, характеризующаяся паражением кровеносных сосудов жаберного аппарата и некротическим распадом тканей жаберных лепестков.

Этиология. Возбудитель —паразитический грибок 2 видов. Один их

них Branchiomyces sanguinis —паражает карпа, сазана, карася, пескаря. И второй —Branchiomyces demigrans —паражает щуку. У линя могут паразитировать оба вида гриба.

Branchiomyces sanguinis —специфический паразит крови. Гидры гриба не имеют перегородок, сильно развлетвлены, толщиной 8— мкм и обнаруживаются только в кровеносных сосудах жаберных дуг, лепестков и дыхательных складок.

Мицелий гриба Branchiomyces demigranis состоит из древовидно разветвлённых гидр большей ширины до 30 мкм, но толщиной от 0,5 до 0,7 мкм. Гриб паразитирует как в сосудах (венах), так и в соединительной ткани жабр.

Эпизоотология.Возбудители бронхиомикоза широко распространены в природе и поражают промысловых рыб в прудах, находящихся в антисанитарном состоянии, т.е. там, где отмечается низкий уровень ведения хозяйства. Болезнь регистрируется и у аквариумных рыб. Бранхиомикозом болеют все возрастные группы карпа, сазана, карася, пескаря, линя, щуки, реже форели и сома, одноко наиболее восприимчивы рыбы в возрасте 1— лет. У них болезнь протикает в более тяжёлой форме с экстенсивностью порожения до 70% стада рыб. Эпизоотин бранхиомикоза, как правило, возникают летом при температуре воды 22— градусов. Источники инфекции —больные рыбы и особенно трупы погибших рыб. Заражение происходит через инфекцированое ложе пруда и воду. Возникновению болезни способствует неполноценное кармление, слабая проточность водоёмов и чрезмерное загрязнение воды органическими веществами. При содержании рядом с прудами гусей и уток.

Патогенез.Разрастающиеся гидры гриба полностью закупоривают просвет кровеносных сосудов, вызывая паразитарную эмболию. При этом нарушается кровообращение и газообмен. Некротизированная жаберная ткань разрушается, гидры гриба по кровеносным сосудам проникают в почки и селезёнку, где задерживаются и продолжают свой рост. С развитием патологического процесса изменяется картина крови: в частности наблюдается снижения уровня гемоглобина до 29— г/л (принорме 90 г/л), уменьшение количества эритроцитов до 0,8—,5 млн в 1 мкл (при норме 2 млн). При анализе лейкограммы отмечают нейтрофилию до 24% (норма 0—,5%); лимфоцитонению до 64—% (при норме 95—%) и моноцитоз —2—,5% (норма 0,5%).

Клинические признаки.Болезнь протекает остро и продолжается от 5 до 12 дней. Больные рыбы не кормятся, худеют, не реагируют на раздрожители, собираются у поверхности воды, принемают вертикальное положение, но в отличии от замора, не заглатывают воздух. При осмотре наблюдается неравномерное окрашивание жаберных лепестков, так называемая «мраморность»— чередование полос серого, розового, коричневого и синего цветов. Отдельные участки отмирают и обретают грязно-серую окраску. Жабры, как бы изъедяны, с неравными краями. Гибель сеголетков и двухлетков достигает 70%. У выживших рыб болезнь принемает подострое и хроническое течения. Регенирация жаберного аппарата может продолжаться год и более.

Патанатомия:

1. Сосуды жаберного аппарата гиперемированы;

2. При гистологическом исследовании срезов жабр обнаружи-

вают разрывы стенок сосудов и эпиталеальной ткани респираторных складок, а также гидры грибы и его споры.

Диагнозставят на основании эпизоотологических данных, характерных клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования жабр погибшей рыбы. ( В патологическом материале обнаруживают гифы и споры гриба) и микологического —высевая гифы гриба на агар Сабую, 3% глюкозный агар, МПБ, кровяной бульон, культивируют при 20—^оС.

Дифференциальный диагноз: от замора, при котором рыба заглатывает воздух высовывая голову из воды.

Меры борьбы.При первых признаках болезни на хозяйство накладывают карантин, немедленно усиливают проточность воды в неблагополучных прудах, обогащают её кислородом при помощи аэраторов, прекращают кормление рыбы и стабилизируют среду путём известкования воды негашеной известью из расчёта 150— кг/га 1 раз в месяц с мая, для повышения рн до 8—,5. Организуют систематический отлов больной рыбы и особенно трупов рыб, погибших от бранхиомикоза. Трупы закапывают. Рыбу товарного вида реализуют людям, нетоварную —после проварки в корм пушным зверям и птице. Для лечения используют фунгицирный антибиотик грицин из расчёта 0,05г/кг 3 дня подряд.

Карантин с прудового хозяйства снимают после полного прекращения заболевания и выполнения всех противоэпизоотических мероприятий, но не ранее , чем через год!

Ихтиоспоридиоз -( ихтиофоноз или пьяная болезнь лососевых ) —микрозная болезнь многих пресноводных, морских и аквариумных рыб,характеризующаяся порожением всех органов и тканей рыб, грибами, относящимися к класу Phycomycetes.

В первые эта болезнь описана Hofer в 1904 году под названием «пьяной»болезни форелей.

Этиология.Возбудитель гриб Ichthyosporidium hoferi —округлой формы, диаметром 5 мкм, окружённые плотной оболочкой, которые, в свою очередь, являются очагами для заражения здоровых рыб. В теле рыбы плазмодин гриба окружены соеденительнотканной капсулой. Ихтиоспоридиум культивируется на очаге с добавлением 1% коровьей сыворотки при t^о 10—^оС.

Эпизоотология.К ихтиоспоридиозу восприимчивы многие виды лососевых, сельдевых, тресковых, камбаловых, аквариумных рыб всех возрастных групп. Но наиболее интенсивно поражаются грибом палия, радужная и ручьевая фарель. Источники инфекции —больная рыба, трупы и вода содержащая споры гриба. Заражение происходит элиментарным путём при заглатывании с кормом спор, при поедании фарша из мяса морских рыб, инфецированных ихтиоспоридиумом и через планктонных рачков, содержащих в себе споры гриба Ichthyosporidium hoferi.

Патогенез.Паразитические грибы, занесённые током крови в паринхимотозные органы и ткани нервной системы, локализуются в межклеточных пространствах, вызывая инфлиртацию гранулоцитов. Впоследствии грануляционная ткань склеротизируется, вытесняет и сдавливает клетки нормальной ткани, вызывая её дистрофию. В результате разроста гриба и соединительной ткани нарушаются функции того или иного органа.

Клинические признакиболезни весьма своеобразны и напрямую зависят от степени поражения органа и локализации гриба. Так, при поражении нервной системы у рыб наблюдается расстройства координации движения, они плавают на боку как «пьяные». При поражении жабр наступает гибель от асориксии. Наличие гифов гриба в печени и почках приводит к экзофтальмии, ерошению чешуи и асциту. Паразитирование гриба в мышцах и подкожном слое вызывает общее истощение и образование поверхностных язв.

Патологоанатомические изменения.

При вскпытии обнаруживают:

— гипертрозию внутренних органов (сердце увеличено в объёме в 2,5, печень в 10 раз.

— наличие гранулем коричневого цвета в мышцах, под кожей и паринхимотозных органах.

— гиперилозию брыжейки, которая по виду напоминает яичник.

Диагнозподтверждают микроскопией паражённого органа и микологическим исследованием на МПА с добавлением 1% сыворотки крупного рогатого скота —гриб образует округлое тело с ветвящимися гифами.

Меры борьбы. При установлении ихтиоспориидиоза на хозяйство накладывают карантин. Воду неблагополучных прудов хлорируют: 0,005—,008 г/л, через сутки спускают, а ложе пруда дезинфецируют хлорной (3— ц/га) или негашеной (25— ц/га) известью и просушивают.

Рыбу товарного вида реализуют людям, остальную в проваренном виде животным и птице.

В форелевых хозяйствах кормовую рыбу, заражённую ихтиоспоридиозом обязательно проваривают. Сапролегниоз рыб и икры(Дерматомикоз и Биссус) —микозная болезнь пресноводных рыб различных видов, характеризующаяся паражением кожи, плавников, жаберного аппарата и икры во время заводской инкубации условно-патогенными грибами.

Этиология. Возбудитель сапролегнеоза —низшие, плеснивые грибы (фикомицеты) из группы Saprolegniales и рода Saprolegnia нескольких видов: S. parasitica, S. mixta, S. ferax и др. Они характеризуются наличием разветвляющего мицелия, лишённого перегородок. Гифы, толщиной 20— мкм, окружены оболочкой и заполнены протоплазмой, содержащей многочисленные ядра. При бесполом размножении на концах гиф образуется спорангии, которые содержат споры со жгутиками. Сапролегниевые грибы размножаются и половым путём. Половые органы представлены антеридиями и оогониями. Оплодотварённая в оогониях яйцеклетка становится зиготой. Зигота превращается в ооспору. Ооспора рпорастает и образует новую гифу.

Эпизоотология.Сопролегниозом болеют прудовые рыбы всех возрастных групп, но чаще сеголетки карпа в зимовальных прудах. Икрапоражается в инкубационных аппаратах на рыбозаводах при t^оводы от 18— ^оС. Способствует заболеванию травматизация рыб и икры, неудовлетворительные условия содержания, эктопаразиты. Сапролегниоз часто протекает в ассоциации с аэромонохом, псевдомонозом, бранхиомикозом и эктопаразитозами.

Патогенез. Воздействие грибов на рыб носит механический и токсический характер. Сапролегнии разрушают клетки эпидермиса, лишая их доступа кислорода, проникают в мышцы и внутренние органы, вызывая некроз тканей, общий микотоксикоз и гибель рыб.

Клинические признаки.В начальной стадии болезни на коже, плавниках, жабрах появляются белые тонкие нити, перпендикулярно отходящиеот поверхности тела рыбы, через несколько дней хорошо заметен ватообразный налёт, состоящий из мицелия гриба. Впоследствии гифы гриба прорастают в низлежащие слои. Ослаблённая рыба погибает.

В инкубаторах сапролегниями, в первую очередь, паражается травмированная и неоплодотворённаяикра, а затем вся остальная. Паражённые икринки приобретают вид одуванчика. Гибель икры можетдостигать 50%.

Патологоанатомические измененияобусловлены клиническими признаками.

Диагнозставят на основании клинических признаков, подтверждёнными микроскопией соскобов с поражённых кожи и жабр. При посеве на МПА и агар чапека гриб растёт в виде белых пушистых колоний, состоящих из упругих несегментированых гиф.

Меры борьбы. При возникновении сапролегниоза необходимо создать в прудах оптимальные зоогигиенические условия, исключить травматизацию рыб и икры, провести ревизию икры в инкубаторах. Продезинфецировать инвентарь и оборудование.

Для лечения больной рыбы используют ванны из 5% раствора поваренной соли, при экспозиции 5 минут, или из метиленовой сини 0,05 г/л при экспозиции 12— часов. Для икры, кроме вышеперечисленных средств, используют растворы формалина 1:500 и 1:1000, при экспозиции 15 минут, медного купароса 1:200000 —60 минут; КМnО₄1: 100000 —15 минут. Воду в инкубационных аппаратах обеззараживают ультрофиолетовым оьлучением.

Сапрлегниоз икры: метиленовый синий —в инкубационным аппарате

Вейса, 0,001 г/л —30 минут.

— формалин —2г/л —15 минут.

Микоз плавательного пузыря лососевых(глубокий микоз) — болезнь молоди лососевых с паражением плавательного пузыря, почек, мышц сапрфитными грибами относящимися к классу Deiteromycet.

Этиология.Возбудитель —гриб вида Phoma herbsrum (из порядка

Pycnidiales), имеет гифы, разделённые перегородками на клетки, длинной 11— мкм, шириной 6 мкм. Клетки старых гиф имеют тёмно-коричневую окраску. Молодые боковые ветви отходят от основной гифы под прямым углом. На концах гиф формируется грушевидные образования диаметром 8,5 мкм.

Эпизоотология. Микрозом плавательного пузыря болеет молодь радужной фарели, кижуча, чавычи в возрасте до 1 года при искусственном выращивании. Заражение происходит элиментарно при заглатывании с воздухом копидий гриба во время 1‑го поднятия личинок рыб к поверхности воды. Смертность достигает 2,6%.

Патогенез.Конидии, попав в плавательный пузырь разрастается и вызывает его воспаление, образуют мицелий. По мере разроста мицелия гриб заполняет весь пузырь, нарушая его функцию, проростает через стенки, поражая почки, кишечник и даже мышцы. Поражение почек сопровождается асцитом и пучеглазием.

Клинические признаки.Поражённая рыба становится малоактивной и держится в местах со слабым течением. С развитием патологического процесса у мальков увеличивается объём брюшка, выпячивается анус, наблюдается экзофтальмия, потемнение кожи и анемия жабр. Мальки опускаются на дно и погибают.

Паталогоанатомические изменения.

1. Асцит: в брюшной полости желтовато-красная жидкость.

2. Аэроцистий : пузырь в виде тёмно-красного тяжа плотной консистенции.

3. Печень глинистого цвета, дистрофична с кровоизлияниями.

4. Холецистит.

5. Очаговая гиперемия и некрозы мышц.

Диагнозна основании микроскопии, гистосрезов поражённых мышц и внутренних органов. При посеве на агар чашка вырастают колонии чёрного цвета —благодоря образованию пикнид, распологающихся среди гиф, (пикниды содержат конидии 5—*2,5—3,5 мкм, которые служат для образования новой колонии).

Меры борьбы.С целью профилактики болезни за 3 суток перед первым поднятием личинок рыб переводят в чистые, продезинфецированые инкубаторы.