Лекции вирозы птиц

Пух, перо, полученное при убое птицы, дезинфицируют погружением в 1,5%-ный раствор формальдегида или 1,5%-ный раствор параформа на 0,5%-ном растворе натрия гидроокиси с экспозицией 1,5 часа.

Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют.

Помет и подстилку сжигают. Текущую дезинфекцию проводят двухкратно с интервалом 10 дней с использованием 1%-ного раствора формальдегида или параформа с добавлением или 0,5%-ного натрия гидроокиси или осветленного раствора хлорной извести, содержащей 5%-ов активного хлора при экспозиции 3 часа. Дезинфекцию почвы проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25%-ов активного хлора из расчета 2 кг хлорной извести на 1 м² с последующим увлажнением водой из расчета 10 л на 1 м². После 12-часовой экспозиции весь помет и слой почвы толщиной до 15 см снимают и закапывают в траншею на глубину не менее 1,5 метров.

Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере при температуре 60⁰С в течение 1 часа. Заболоченные участки непроточных водоемов после отлова рыбы, обеззараживают негашеной или хлорной известью (по 3-5 ц/га) при температуре не ниже 10⁰С.

Закрепляют за фермой отдельный транспорт без права выезда за пределы эпизоотического очага. Оборудуют перевалочную площадку для снабжения поголовья кормами, а также санитарный пропускник с пароформалиновой камерой у входа на территорию очага.

Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

БОЛЕЗНЬ ДЕРЖИ (Enteritis viralis anserculorum, вирусный энтерит гусят, вирусная болезнь гусей, язвенный некротический энтерит гусей, чума гусей, грипп гусей, инфлюэнца гусей, гепатоэитерит, гепатоэнтерит-асцит) - контагиозное вирусное заболевание гусят характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затруднением дыхания, конъюнктивитом, нарушением координации движения, прогрессирующим исхуданием и гибелью молодняка до 100%.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни содержит односпиральную линейную ДНК. Простоорганизованный, эпителиотропный, вирус рода Parvovirus семейства Parvoviride диаметром 18-26 нм. Это один из самых мелких вирусов птиц. Липиды, углеводы и ферменты отсутствуют. Присутствующие в вирионах белковые комплексы индуцируют выработку преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивируется на эмбрионах гусей, а также в культурах клеток гусиных фибробластов. Вирус не обладает свойством агглютинации эритроцитов.

Парвовирус устойчив к воздействию эфира, хлороформа, дезоксихолата и доцифилсульфата натрия, трипсина, гидрооксиламина и 0,25% раствора фенола. Формальдегид в концентрации от 0,5 до1% инактивирует вирус в течение 15 минут. Устойчив к температуре 56⁰С в течение 3 часов, 70⁰С –10 минут, а также рН 3.0. на скорлупе яиц вирус сохраняет свою активность в течение 20-ти месяцев.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях заболевают мускатные и дикие утки до 8-недельного, а также гусята до 6-месячного возраста. При первом появлении болезни в хозяйстве болеют гусята 5-21-дневного возраста, при повторных вспышках болезни ее диагносцируют и у 2-месячных гусят. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно.

Источником инфекции служат больные и павшие гусята, а также взрослые гуси –вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет).

Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты внешней среды.

Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь –трансовариальный.

Способствующими факторами являются содержание разновозрастной птицы в одном помещении, антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусная инфекция и др.).

В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте – апреле.

Если болезнь появляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4- х лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

ПАТОГЕНЕЗ не изучен. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим лизисом последних.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро, а у мускатных утят болезнь протекает остро, подостро и латентно. При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней и мускатные утята 8-15-дневного возраста.

В связи с тем, что вирус передается вертикально, регистрируется повышенный отход эмбрионов в период инкубации и массовую гибель вновь вылупившихся гусят.

При сверхостром течении птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые дни жизни. При этом отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Помет становится жидким, водянистым, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развиваются конъюнктивит и ринит. Больные гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Тогда как данное течение болезни у молодняка уток протекает в суточном возрасте с теми же симптомами – диареи, нарушением координации движений, резким исхуданием и массовой гибелью заболевших особей.

Подострое течение у гусят регистрируют в 15-22 дневном возрасте с признаками отставания в росте и развитии. Кроме того устанавливают диарею. В 70-80% случаев отмечают выздоровления молодняка.

У больных утят подострое течение отмечено в 2-5-ти, чаще 3- недельном возрасте. Клинические признаки развиваются в течения 7-14 дней. У птицы отмечают слабость, конъюнктивит, жажду, затрудненное дыхание, диарею, задержку роста. Утята становятся меланхоличными и недоразвитыми. Наряду с нормальными по весу утятами в стаде легко обнаружить кожистых маловесных «пингвинов» без перьевого покрова с нормально развитыми ногами и шеей.

Латентное течение регистрируют у утят 6-8-недельного возраста. Отмечают снижение аппетита, общее прекращение роста и снижение веса у 10-15% поголовья. Присутствуют характерные для инфекции признаки полная потеря перьев и энтерит у 20-30%больных. Летальность колеблется от 2 до 10%.

Болезнь Держи в сочетании с вирусом ССЯ-76 значительно снижает массу тела утят и повышает уровень гибели. Смертность может достигать 40-97%. При заражении указанной ассоциацией возбудителей утят 6-недельного возраста, средний вес тела не превышал 900г, тогда как инфицированные только парвовирусом-1100г и был ниже чем в контроле (1750г) то есть в 1,9 и 1,6 раза соответственно.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов гусят отмечают следующие изменения:

1. Катаральный, катарально-геморрагический, фибринозный энтерит

2. Серозный, серозно-фибринозный перитонит

3. Катаральный ринит, гиперимия и отек легких

4. Гиперплазия селезенки

5. Асцит, со скоплением в брюшной полости серозной или студневидной жидкости

6. Выпадение пуха.

У утят отмечаются следующие патологоанатомические изменения

1. Катаральный, катарально-геморрагический энтерит

2. Катаральный ринит, конъюнктивит, гиперимия и отек легких

3. Тотальное отложение фибрина на паренхиматозных органах

4. Увеличение печени, почек и миокарда с обесцвечиванием ткани

5. Асцит, со скоплением серозной жидкости желтого цвета

6. Выпадение пуха.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для вирусо выделения в лабораторию направляют пробы кишечника, сердца, печени, селезенки с характерными патизменениями от больных и павших утят или гусят. Вирус выделят из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют на гусиных фибробластах, идентифицируют с помощью РН, РНГА и ELISA-метода.

Для ретроспективной диагностики используют РН в культуре клеток утиных фибробластов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Болезнь Держи необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, чумы уток, коронавирусной болезни и хламидиоза.

ЛЕЧЕНИЕ. С лечебной и профилактической целью 1-5 – дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двухкратно с интервалом в 2-3 дня подкожно в область шеи по 0,5-2 мл.

В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие гусята и утята приобретают иммунитет на 5-8 месяцев, при сохранившимся носительстве в течение 3-4 лет. Иммунизированные гусыни и утки передают потомству пассивный иммунитет, который защищает гусят и утят от заболевания в первые 3-4 недели жизни.

Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Важное значение придается охране хозяйств от заноса вируса и соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических требований.

При установлении диагноза на болезнь Держи, хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения, по условиям которых запрещается:

• вывоз инкубационных яиц и продажа птицы в благополучные хозяйства

• ввоз инкубационного яйца и птиц из других хозяйств

• использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная и переболевшая птица

• осуществляют серологическую диагностику с последующим убоем больных вирусным энтеритом гусят и их утилизацию

• На птицефабрике проводят тотальное клиническое обследование, остальных гусят, выращивают их до 2,5-месячного возраста и сдают на мясо

  • В соответствии с ограничениями разрешают:

• инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства птицы на мясо;

• комплектование поголовья проводят только вакцинированным молодняком

• вывоз клинически здоровой 2-2,5 – месячной и взрослой птицы на птицекомбинаты для убоя на мясо.

Гусят 1-2-суточного возраста, впредь до объявления хозяйства благополучным, обрабатывают сывороткой и выращивают до 2,5 месячного возраста с последующей сдачей на убой.

Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектования родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.

Для уточнения вируса в окружающей среде в хозяйстве проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и территории. Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20 мл/м³ или раствором гипохлорида натрия с 50мл/м³ при экспозиции 12 часов. Помет подвергают биотермической обработке или химической дезинфекции. Все отходы инкубации утилизируют или уничтожают.

Ограничения с хозяйства снимают через 21 день после убоя больных птиц, прекращения заболевания и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЦЫПЛЯТ - «синее крыло», инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), вирус анемии цыплят (ВАЦ), синдром дерматоподобной анемии - вирусное заболевание характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа- нейро- эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 80⁰ С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 ⁰С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37⁰С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют в 100 % случаев.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Для серологической идентификации широко используется непрямой метод флюоресцирующих антител, ИФА и РН. С целью изучения эпизоотической ситуации проводят ретроспективную диагностику с использование ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-90⁰ С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КУР (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») – вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.

ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ. Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.

Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 56⁰ С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.

Источником инфекции является больная и переболевшая птица – вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометом. Вирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.

Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).

Выраженной сезонности нет.

Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.

Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.

ПАТОГЕНЕЗ изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 – дневного возраста и яичных кур 9-10 – месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:

1. Острый катарально-язвенный энтерит

2. Теносиновиты, артриты

3. Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит

4. Гидроперекардит

5. Гепатит

6. Атрофия яичников и желточный перитонит

7. Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 – недель - первый раз и повторно – в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.

Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Бессарабов Б.В. Болезни сельскохозяйственных птиц.- М.: Колос, 1970.- 183 с.

2. Бирман Б.Я., Голубничий В.П. Болезни птиц.- Мн.: "Ураджай", 1996.- 237 с.

3. Болезни птиц. Изд. 2-е, перераб. и доп.- М.: Колос, 1971. - 462 с.

4. Болотников И.А. Иммунопрофилактика инфекционных болезней птиц.- М.: Россельхозиздат, 1982.- 181 с.

5. Ветеринарное законодательство /Под ред. А.Д.Третьякова Т.4 - М.: ВО "Агропромиздат", 1988 - 670 с.

6. Гусев В.Ф., Кононов Г.А. Справочник по болезням сельскохозяйственных птиц.- Л.: Колос, 1969.- 367 с.

7. Коровин Р.Н., Байдевлятов А.Б., Бессарабов Б.Ф. Советы птицеводам.- Киев: Урожай, 1997.- 395 с.

8. Коровин Р.Н., Зеленский В.П., Грошева Г.А. Лабораторная диагностика болезней птиц.- М.: ВО "Агропромиздат", 1989.- 255 с.

9. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц /Под ред. В.П.Шишкова - М.: Колос, 1978.- 439 с.

10. Эпизоотология и инфекционные болезни /Под ред. А.А.Конопаткина. Изд 2-е перераб. и доп.- М.: Колос, 1993.- 687 с.