патфиза / методички / 05 Кровообращение (для печати)

- скорость кровотока в капиллярах. Сужение их при ишемии приводит к замедлению кровотока, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза. При дилятации (расширении) артерий и ускорении кровотока в капил­лярах (артериальная гиперемия) внутрикапшшярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются значительно труднее и устраняются легче;

- изменение содержания эритроцитов в циркулирующей крови является важным фактором, влияющим на ее реологические свойства;

- нарушение деформируемости эритроцитов. Деформируемость эрит­роцитов постепенно уменьшается с возрастом, что препятствует их прохож­дению по капиллярам. Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это возможно при заболеваниях сердца, стрессах, злокачест­венных опухолях, несахарном и сахарном диабете.

Ишемический стаз. Стаз ишемического происхождения развивается как следствие замедления и прекращения притока артериальной крови. Вслед за сдавливанием, спазмом артерий наблюдается агрегация (скопление), агг­лютинация (склеивание) и адгезия (оседание или прилипание) эритроцитов к эндотелиалыюй стенке сосуда и развивается стаз.

Венозный стаз. Венозный стаз представляет собой заключительный этап венозной гиперемии, являющейся результатом тромбоза или сдавлива­ния венозных сосудов. Отток крови при венозной гиперемии замедлен. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства, раз­вивается гипоксия и ацидоз. Выделяемые поврежденными клетками биоло­гически активные вещества определяют агрегацию (скопление), агглютина­цию (склеивание) эритроцитов и адгезию (прилипание) их к сосудистой стенке.

Признаки стаза. Внешние признаки стаза, как правило, перекрываются признаками ишемии или венозной гиперемии. Исследования под микроско­пом выявляют значительное расширение просвета кровеносных сосудов при венозном стазе или уменьшение их просвета при ишемическом стазе. В сосу­дах микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эрит­роцитов, других клеточных элементов крови, признаки микрокровоизлияний, отечность тканей.

Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови, кровоток может восртановиться. При быстром устранении причин аг­регированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих функций. Агглютинизированные и адгезированные эритроциты не по­кидают микроциркуляторное русло. Однако при значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз может оказаться необратимым, вы­звать дистрофические изменения клеток, некроз окружающих тканей.

Слияние участков микронекроза может привести к самому тяжелому исходу стаза - застойному инфаркту. Последствия стаза в значительной сте-, пени зависит от того, в каком органе он происходит. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках.

Инфаркт

Инфаркт - (от лат. infarciere - набивать, наполнять) - омертвение уча­стка ткани или органа в результате прекращения или уменьшения крово-

снабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии, дли­тельного спазма артерий, эндоартериитов, венозной гиперемии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для раз­вития коллатерального кровообращения. Инфаркты чаще всего возникают в паренхиматозных органах, наиболее чувствительных к гипоксии, кровоснаб­жение которых обеспечивается концевыми артериями. Закрытие просвета та­кой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвевшая ткань имеет форму клина.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеет ишемия и последующая гипоксия тканей. Ишемия и последующая гипоксия приводят к резкому расстройству трофики, окислительно-восстановительных процессов и накоплению в тканях продуктов обмена, биологически активных веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус), возбудимость перифе­рических нервных образований.

Различают инфаркты белые (анемические, ишемические) и красные (геморрагические).

Белый инфаркт развивается в органах, где коллатерали очень слабо развиты, кровь в ишемизировашгый участок не поступает. Этому способст­вует рефлекторный спазм окружающих артерий, препятствующий поступле­нию туда эритроцитов, сосуды заполнены лишь плазмой. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, селезенке, сердце, мозге. Встре­чаются ишемические инфаркты с гемморрагическим поясом (венчиком), воз­никающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма артерий на па­ралитическую дилятацию и переполнение их кровью.

Красный инфаркт называется так потому, что в некротизировашгуто ткань поступают эритроциты из окружающих сосудов. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров пропитывают некротизированные участки тканей, окрашивают их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены.

Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишечнике, ино­гда в мозге.

Инфаркты застойного происхождения могут быть в результате быстро­го сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У сельскохозяйственных животных их наблюдают при перекручивании матки, завороте кишечника, инвагинациях и ущемлениях.

Существует такое понятие, как микроинфаркт. Он возникает при заку­порке тромбами, эмболами мелких артерий или их длительном спазме. Уча­стки микронекрозов могут сливаться, формировать макроинфаркт, различи­мый невооруженным глазом.

- Исход инфаркта завиеит-№-епхзеличины, локализации, а также от со­стояния животного.

У животных, в частности лошадей, инфаркты сердца и кишечника за­канчиваются летально. Иногда вокруг некротизированного участка развива-

ется воспаление, и мертвая ткань заменяется соединительной тканью (руб­цом). Инфаркты могут осложняться парезами, параличами и заканчиваются летальным исходом. При благоприятном исходе на месте инфаркта образует­ся киста. Иногда некротизированные участки обсеменяются микрофлорой, и процесс завершается гнойным расплавлением. Инфаркты почек у старых жи­вотных не представляют опасности для жизни и довольно часто трансформи­руются в плотную рубцовую ткань.

Кровотечение

Под кровотечением (hacmorrhagia от греч. - hema- кровь, nhagia- течь) понимают выход крови за пределы кровеносных сосудов. Кровь может изли­ваться во внешнюю среду, что называется наружным кровотечением, или в органы и полости тела •- внутреннее кровотечение.

Наружное кровотечение возникает при ранениях кожных покровов и вглубьлежащих тканей, травмах матки и мочевых путей, при ушибах, пере­ломах костей.

Внутреннее кровотечение наблюдается при поражении печени (гепа-тоз), селезенки (гемоспоридиозы) - при этом кр.овь выходит в брюшную по­лость, в грудную полость кровь может выходить при разрыве аорты.

В зависимости от вида поврежденных сосудов кровотечение может быть артериальным, венозным, паренхиматозным (капиллярным).

Артериальное кровотечение проявляется алым цветом крови, которая изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращения сердца, само­произвольно останавливается с трудом, организм быстро теряет большое ко­личество крови, что может быть смертельно опасным.

Венозное кровотечение проявляется равномерным, сравнительно мед­ленным током крови темно-красного цвета.

Паренхиматозное (капиллярное) кровотечение наблюдают при разры­вах внутренних органов (печени, селезенки), мышц, с поверхности которых через ■ капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Оно опасно трудностью прижизненной диагностики и быстрой кровопотерей.

Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:

- разрыва стенок кровеносных сосудов (haemorrahagia per rhexin, от ла­тинского rhexio - разрыв), вызванного механическими повреждениями или структурными изменениями (склероз, аневризма аорты, инфаркт миокарда);

- изъязвления стенок сосудов (haemorrhagia per diabrosin, от греческого diabrosis - разъедание), как результат ферментативных процессов. Такие кро­вотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления и при поражении злокачественными опухолями.

- диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греческого dia - через, pedao - скачу) - выход эритроцитов через стенки артериол, капилляров, ве-нул при резком повышении проницаемости их стенок (венозная гиперемия, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспа­ления, аллергия, авитаминоз «С» и другие патологические состояния).

Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ранени­ем, вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после ос­тановки первичного.

Вторичное кровотечение возможно вследствие инфицирования раны, гнойного расплавления тромба, преждевременным снятием кровоостанавли­вающей повязки, других причин.

Под кровоизлиянием, как результат кровотечений, понимают выход крови за пределы сосуда и скоплении ее в тканях. По величине кровоизлия­ния подразделяют на:

- гематому - кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий. Гематома - это искусственная полость, заполненная кро­вью. У животных гематому наиболее часто наблюдают в области подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани. Бели полости не образует­ся, а ткань пропитывается кровью, то говорят о геморрагической инфильтра­ции;

- кровоподтеки - скопление крови подслизистыми оболочками, коже и надкостнице;

- петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, подсерозными покровами, обусловленные диапедезом. Они характерны для многих заболеваний животных (пастереллез);

Кровоизлияния следует отличать от эритемы -=_разлитого или ограни­ченного покраснения кожи, слизистых оболочек за счет артериальной гипе­ремии. Например, при роже свиней красные пятна в коже формируются пу­тем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме свиней ограни­ченные пятна в коже обусловлены кровоизлияниями.

Последствия кровотечений различны. Они зависят от количества поте­рянной крови, локализации, продолжительности, вида животного и других обстоятельств.

Острая потеря крови в количестве 50-60% общей массы сопровождает­ся уменьшением ударного и минутного объема крови, артериальной гипотен-зией, пшоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяжелее последствия. Ранения крупных сосудов, разрывы аорты, капсулы селезенки, печени, маточные кровотечения при па­тологических родах приводят к быстрой, не компенсируемой потере большо­го количества крови, несовместимой с жизнью. Потеря до 30% объема цир­кулирующей крови компенсируется тахикардией, одышкой, мобилизации'! депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляцией эритро-, тромбоцито-, лейкопоэза. Повторное кровотечение переносится легче. Дли­тельное кровотечение при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки у свиней, норок приводит к хронической анемии.

Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения потери кро­ви. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяжелыми, а часто и смер­тельным, является кровоизлияние в мозг. Излившаяся кровь подвергает сдав­ливанию окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к ги­поксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются,

- гемоглобин трансформируется в кровяной пигмент гемосидерин, плазма рас­сасывается. Фибрин при гематомах может прорастать соединительной тка­нью (организовываться), подвергаясь в дальнейшем петрификации. Тромбы могут подвергаться инфицированию и превращаться в очаг гнойного воспа­ления - абсцесс.

Не все животные в равной степени чувствительны к кровопотерям. Чувствительность определяется видом животных, возрастом, индивидуаль­ными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, соба­ки, сравнительно легче - лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствительнее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение живот­ных снижает компенсаторные возможности организма при кровопотерях.

Нарушение микроциркуляцпи

Под микроциркуляцией понимают нормальное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, продуктов обмена, ионов, биологически активных веществ, а также пе­ремещение жидкостей через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке.

К сосудам микроциркуляторпого русла относят артериолы, прекапил-лярные артериолы (прекапилляры), капилляры, посткапиллярные венулы (по­сткапилляры), венулы, артериоловенулярпые анастомозы.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, можно объединить в 3 группы:

1. Расстройства центрального и регионального кровообращения.

К числу наиболее значимых среди них следует отнести: сердечную недоста­точность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гипе­ремию, ишемию.

2. Изменение вязкости и объема крови и лимфы.

3. Повреждения стенок сосудов микроциркуляторпого русла. Типовыми формами нарушения микроциркуляции являются:

1. Замедление или прекращение тока крови, лимфы.

2. Чрезмерное ускорение тока крови или лимфы.

3. Изменение объема транспорта крови, лимфы.

4. Замедление оттока межклеточной жидкости.

При любых расстройствах микроциркуляции, особенно при их дли­тельном течении, развивается синдром капилляротрофической недостаточно­сти. Он характеризуется нарушением тока межклеточной жидкости, рас­стройством обмена кислорода, углекислого газа, продуктов метаболизма в капиллярах, нарушением обмена веществ в клетках. Это в свою очередь обу­славливает развитие дистрофических процессов в тканях и органах, наруше­ние пластических процессов в них и расстройство их жизнедеятельности.

Частой причиной, а также следствием расстройства микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge - тина, ил, густая грязь).

Сланж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови.

Агрегация (от лат. agregatio) - скопление, скучивание, присоединение клеток крови, главным образом эритроцитов.

Адгезия (от лат. adhaesio) - прилипание, слипание эритроцитов друг с другом и с клетками эндотелия сосудов.

Агглютинация (от лат. agglutination) - склеивание клеток с последую­щим лизисом их мембран.

Сладжирование крови обуславливает сужение просвета капилляров, замедление в них кровотока, вплоть до стаза, расстройство транскапиллярно-го обмена, развитие гипоксии, ацидоза, нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капил-ляро-трофической недостаточности.

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете кровеносных сосудов. Образующийся сгусток крови называется тромбом.

Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами: повре­ждением стенки сосудов, замедлением и нарушением кровотока и изменени­ем соотношения свертывающей и ггротивосвертывающей систем крови.

Повреждение стенки сосудов - одна из наиболее частых причин обра­зования тромбов. Повреждение стенок может быть результатом механиче­ского повреждения, спазма артериол и артерий, воспалений разного проис­хождения (эндоартериит, "флВбит), действия химических веществ на почве инфекции, сенсибилизации, атеросклеротических изменений, как результат нарушения обменных процессов. У животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок следует отметить роль личиноч­ных, а в некоторых случаях и половозрелых форм паразитов. Так, мигри­рующие личинки фасциол у жвачных животных способны^ повреждать сосу­ды не только печени, но и легких, личинки делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, личинки диктиокаул, перемещаясь из кишеч­ника в легкие, травмируют кровеносные и лимфатические сосуды у телят, яг­нят. Замедление и нарушение тока крови способствует адгезии (прилипа­нию), агрегации (скоплению); и агглютинации (склеиванию) тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов., Этим можно объяснить тот факт, что в венах примерно в 5 раз чаще образуются тромбы, чем в артериях. Ослабление сер­дечной деятельности, сердечно-сосудистая недостаточность сопровождаются появлением застойных тромбов.

Вместе с тем, опыты показали, что само по себе замедление тока крови не может рассматриваться как основная причина тромбообразования. Даже двухсторонняя перевязка сосуда не сопровождается образованием тромба в изолированном сегменте. Оно возможно лишь при условии травмирования сосуда.

Особое значение в тромбообразовании имеет изменение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем крови. Стабильное и жидкое

состояние крови обеспечивается динамическим равновесием двух систем: компонентов свертывающей системы (тромбопластин, тромбин) может при­вести к внутрисосудистому свертыванию крови и формированию тромбов. Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения активности антикоагулянтов (гепарин и др.).

Процессу свертывания крови способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов, фибриногена, тромбоцитов, сгущение кро­ви, чрезмерное умственное и физиологическое переутомление, хирургиче­ские операции, боль, возбуждение, а также введение некоторых лекарствен­ных препаратов.

Процесс тромбообразования условно можно разделить на две фазы: клеточную и плазматическую. Физикохимическая сущность клеточной фазы заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, за­ряда тромбоцитов, повышении способности тромбоцитов скапливаться, ску­чиваться (агрегация), прилипать, оседать на поврежденной поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и склеиваться друг с другом (агглю­тинация).

С момента распада тромбоцитов начинается плазматическая фаза тромбообразования (фаза коагуляции крови). Агглютинированные тромбоци­ты выделяют протеолитический фермент тромбопластин (тромбокиназа), ко­торый переводит неактивный протромбин в тромбин (протеолитический фермент). В свою очередь тромбин превращается крупнодисперсный белок крови фибриноген в фибрин.

Белок фибрин представляет собой основную массу тромба. В ячейках образованной им сети располагается клетки крови: тромбоциты, лейкоциты, эритроциты.

На заключительном этапе свертывания крови происходит сжатие (рет­ракция) и уплотнение сгустка. Для нормального течения сжатия (ретракции) необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, определенные соотно­шения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. Приведенная динамика процесса тромбообразования, в част­ности, наличие клеточной и плазматической фаз характерна для большинства видов животных.

Классификация тромбов

По расположению в сосуде различают следующие тромбы:

- пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, при этом ток крови сохранен;

- центральный, основной массой расположен в центре сосуда, прикре­пляется к стенкам тяжами фибрина, ток крови ограничен;

- выстилающий, облитерирующий, выстилает стенку сосуда, для тока крови остается лишь малый просвет;

- обтурирующий, закупоривающий, закрывает просвет сосуда полно­стью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

- белый, состоит из тромбоцитов, лейкоцитов, нитей фибрина. Образу­ется медленно, локализуется преимущественно в артериях;

- красный, состоит из тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов, нитей фибрина. Образуется при быстром свертывании крови, локализуется пре­имущественно в венах;

- смешанный, имеет преимущественно слоистое строение, образуется чередованием белого и красного тромбов;

- гиалиновый, формируется в сосудах микроциркуляторного русла, со­стоит из тромбоцитов, белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу;

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным. К благоприятному исходу следует отнести:

- рассасывание тромба фибринолитическими ферментами;

- организацию тромба, т.е. прорастание его соединительной тканью, если в ней образуются ходы, выстланные эпителием (канализация тромба). Через эти каналы может частично восстанавливаться кровообращение. В та­ких случаях говорят о васкуляризации тромба. При длительном пребывании тромба в сосуде возможна петрификация, т.е. отложение солей кальция, обызвествление массы тромба.

К неблагоприятному исходу относят септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий. Инфицированные частицы легко от­рываются и переносятся током крови в разные органы, что может завершить­ся сепсисом. Тяжелыми последствиями для организма оборачивается отрыв всего тромба или его частей и превращение их в эмболы.

Значение тромбоза.

В общебиологическом плане тромбоз следует считать защитной реак­цией организма, направленной на предотвращение кровопотерь при ранени­ях, повреждениях сосудов.

В патологии в некоторых случаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную реакцию, например, при аневризмах заполнение полости тромбом уменьшает опасность разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тка­ней, окружающих очаг воспаления, предупреждает поступление в кровь нек-ротокешюв, бактериальных экю- и эндотоксинов.

В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование нега­тивно отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает жизнедеятельности всего организма. Так, тромбоз брыжеечных ар­терий, вызванный личинками делафондий у однокопытных животных, при­водит к ишемии кишечника, некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается микро- и макроинфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в зависимости от локализации и обширно­сти очага поражения такие осложнения, как парезы, параличи, остановка ды­хания и прекращение деятельности сердца.

Эмболия

Эмболия (от греч. embole - вклинивание, вталкивание, вбиваю клин) -это закупорка сосудов частицами, принесенными током крови или лимфы. Сами частицы называются эмболами. Они могут попадать в сосуды из внеш­ней среды и формироваться в самом организме. Поэтому различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения. Эмболии экзогенного происхождения: Воздушная эмболия вызывается попаданием атмосферного воздуха в кровеносные сосуды. Чаще возникает при ранениях крупных вен, особенно яремной. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спа­даются, возникают условия для засасывания воздуха.

Воздушные пузырьки по току крови попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных артерий. Причиной воз­душной эмболии может быть случайное попадание воздуха в сосуды при не­правильном или неосторожном внутривенном введении животным лекарст­венных препаратов.

Газовая эмболия развивается в результате закупорки сосудов пузырь­ками газов. Повышение атмосферного давления создает условия для раство­рения газов азота, кислорода, углекислого газа в биологических жидкостях. Быстрое перемещение организма из среды с повышенным давлением в среду с нормальным ведет к понижению растворимости и образованию в крови пу­зырьков газа. Газовая эмболия возникает и при быстром переводе организма из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с пониженным ат­мосферным давлением.

Пузырьки газа, преимущественно азота, вызывают закупорку капилля­ров головного и спинного мозга, почек, сердца и других органов. Закупорка сосудов пузырьками газа возможна также при газовой гангрене, вызванной анаэробами.

Бактериальная эмболия наблюдается при попадании в кровяное русло конгломератов микроорганизмов. Источником бактериальных конгломератов может быть одна из разновидностей гнойного воспаления - эмпиема, абс­цесс, флегмона, фурункул и карбункул.

Паразитарная эмболия возникает при попадании в кровь личинок гельминтов, которые мигрируют по кровеносной системе, например, из ки­шечника в легкие (аскариды, диктиокаулы). Эмболия паразитарного проис­хождения возможна в результате попадания в ток крови возбудителей мико­зов (актиномикоз).

Эмболия инородными телами, попадающими в ток крови при ране­ниях сосудов большого и малого кругов кровообращения. К такого рода те­лам относятся осколки мин, снарядов, пули и другие предметы. Масса таких инородных тел высока, поэтому они могут перемещаться ретроградно (про­тив тока крови).

Эмболии эндогенного происхождения:

По материалу, из которого состоят эмболы, их подразделяют на не­сколько видов:

Тромбоэмболия. Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавше­гося тромба. Это довольно частая форма эмболии, особенно у непарнокопыт­ных животных, возникающая при заболевании делафондиозом. Личинки это­го паразита мигрируют из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и превращаются в эмболы, закупоривающие мед-кие ветви брыжеечных артерий.

Тромбы, как источник эмболов, могут образовываться в различных участках кровеносного русла (вены, сердце, артерии).

Жировая эмболия. Жировая эмболия возникает при поступлении в кровяное русло капелек жира при операциях на_тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозже-ния жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах, капельки жира через травмированные участки сосуда поступают в ток крови и останавлива­ются в сосудах меньшего диаметра.

Жировую эмболию легко наблюдать под микроскопом в капиллярной сети лапки или брыжейки наркотизированной лягушки после введения в по­лость ее сердца растительного или вазелинового масла.

Тканевая эмболия. Тканевая эмболия возникает при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, язвенного распада. Возможна эмболия, вызванная оторвавшимися клетками злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли перемещаются преимущественно по лимфатиче­ским сосудам, саркоматозные клетки - по кровеносным. Значение такого эм-бола не только в нарушении крово- и лимфоотока, но и в образовании нового очага опухолевого роста (метастазы).

В зависимости от места остановки эмбола различают эмболию малого, большого круга кровообращения, сосудов системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения

При эмболии малого круга кровообращения эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из ве­нозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия эмболии зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий, при этом нарушается кровоток, повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, резко снижается артериальное кровяное давление. Снижение ар­териального кровяного давления сказывается на функции самого сердца функции всех систем организма, вследствие ишемии. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением венозного давления.