2.3. Особливості показників біохімічного аналізу крові у хворих на гіпертонічну хворобу

Показники загального та біохімічного аналізу крові хворих на гіпертонічну хворобу представлені в таблиці 2.6.

Таблиця 2.6

Характеристика загального та біохімічного аналізу крові у хворих на ГХ

Показник	Контрольна група, n=20	Хворі на ГХ, n=60	Р
Тромбоцити, х 10^9/л	197,5 ± 10,12	325,3 ± 12,05	<0,05
Еритроцити, х 10^12/л	4,15 ± 0,2	5,2 ± 0,11	<0,05
Лейкоцити, х 10^9/л	6,71 ± 0,4	6,74 ± 0,32	>0,05
ШОЕ, мм/год	8,25 ± 0,9	9,34 ± 1,84	>0,05
Фібриноген, г/л	3,17 ± 0,18	3,95 ± 0,14	<0,05
Протромбін, %	80,5 ± 3,25	105,5 ± 5,25	<0,05
Гематокрит, од.	41,3 ± 1,5	47,2 ± 1,06	<0,05
Калій, ммоль/л	4,3 ± 0,2	3,8 ± 0,3	>0,05
Натрій, ммоль/л	139,8 ± 0,5	130,4 ± 0,2	>0,05
ЗХС, ммоль/л	4,13 ± 0,22	6,87 ± 0,25	<0,05
ЛПВЩ, ммоль/л	1,28 ± 0,07	1,05 ± 0,06	<0,05

Продовження табл. 2.6

Показник	Контрольна група, n=20	Хворі на ГХ, n=60	Р
ЛПНЩ, ммоль/л	3,28 ± 0,27	4,21 ± 0,23	<0,05
ТГ, ммоль/л	1,6 ± 0,19	2,32 ± 0,19	<0,05
Глюкоза, ммоль/л	5,5 ± 0,12	7,5 ± 0,11	<0,05

У хворих на ГХ спостерігалось збільшення кількості тромбоцитів на 65,6%, еритроцитів на 25,3 %, при цьому кількість лейкоцитів у всіх обстежених та величина ШОЕ були в межах фізіологічної норми.

Виявлено збільшення рівня фібриногену на 24,6%, протромбіну на 31% у хворих на ГХ, гематокриту на 14,3%, що свідчить про наявність прокоагулянтних змін крові у обстежених хворих.

Кількість електролітів (іонів натрію та калію) у хворих на ГХ мала тенденцію до зменшення, що може бути пов'язано з прийомом сечогінних препаратів.

У хворих на ГХ спостерігалось збільшення рівня ЗХС (на 66,3 %), ТГ (на 45 %), ліпопротеїдів низької щільності (на 28,3%) та зменшення рівня ліпопротеїдів високої щільності (на 17,9 %) у хворих (р<0,05), що підтверджує наявність у цих хворих атеросклеротичного процесу як додаткового фактора ризику гіпертонічної хвороби.

Рівень глюкози був вірогідно вищим у хворих на ГХ (на 36,4%), що вказує на наявність змін вуглеводного обміну (цукровий діабет або порушення толерантності до глюкози).При дослідженні параметрів функціональної активності тромбоцитів встановлено, що у хворих на ГХ у порівнянні з групою контролю вірогідно більший ступінь агрегації тромбоцитів (на 66,3%), швидкість агрегації тромбоцитів (на %), а також суттєво менший час максимальної агрегації тромбоцитів (на 22,1%).

Висновки

Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).

Досі немає єдиної думки про те, що показники артеріального тиску (АТ) слід розглядати як прояви гіпертонії. Однак, біль­шість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більше, як 160/95 мм. рт. ст. визначається як гіпертонія.

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

— «первинна» (ідіопатична) – причина невідома;

— «вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Гіпертензія (гіпертонія) – найчастіша при­чина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як “первинна”, але необхідно пам’ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього обстеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко поширена в економічно розвинених країнах, які зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають “хворобою невідреагованих емоцій”. При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих в східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак, в Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і, як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв’язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується в літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають вагу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей зна­хо­диться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спосте­рігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а в гетерозиготних — низька.

Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово - і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси.

Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

— натрієвий гомеостаз;

— симпатичну нервову систему;

— ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

Для підвищення точності та своєчасної діагностики прогресуючого ускладненого перебігу гіпертонічної хвороби ІІ стадії із застійною серцевою недостатністю доцільно проводити комплексне обстеження, яке охоплює ехокардіоскопію, дуплексне ультразвукове дослідження сонних і периферичних артерій, холтерівське електрокардіографічне та добове моніторування артеріального тиску, а також оцінювати рівень прозапальних і протизапальних цитокінів.

З метою оцінки прогнозу перебігу як передумови диференційованого лікування хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії із застійною серцевою недостатністю рекомендується визначати типи ремоделювання серцево-судинної системи та їх співвідношення з дисбалансом цитокінів, наявністю синдрому запалення споживання протизапальних факторів.

Синдром запалення споживання протизапальних факторів характеризується стадійністю перебігу. Так, на початковій стадії цього синдрому визначається підвищення рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів із мінімальною кількістю уражених артерій з подальшим переважним підвищенням рівня прозапальних та зниженням рівня протизапальних цитокінів і ремоделюванням 3-4 артерій і більше з потовщенням комплексу інтима-медіа від 1 до 1,29 мм, прогресування у вигляді збільшення кількості артерій з вищезгаданим потовщенням комплексу інтима-медіа на фоні зниження як прозапальних, так і протизапальних цитокінів.

Хворим на гіпертонічну хворобу, особливо в поєднанні з супутньою запальною патологією панкреатобіліарної системи рекомендується призначати протизапальні, антицитокінові препарати, модулятори ремоделювання серцево-судинної системи на фоні вживання антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту, сартанів, діуретиків.