4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення пневмонії

2. Етіологія захворювання

3. Патогенез пневмоній

4. Класифікація пневмоній

5. Клінічні особливості перебігу пневмоній

6. Критерії діагностики пневмоній

7. Категорії хворих пневмонією

8. Лікування позагоспітальної пневмонії, критерії ефективності

9. Лікування нозокоміальної пневмонії, критерії ефективності

10. Профілактика виникнення пневмоній

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1. Провести клінічне обстеження хворого.

2. Обґрунтувати попередній діагноз хворого.

3. Скласти план додаткового обстеження хворого:

• І загально клінічні методи;

• ІІ спеціальні методи;

• ІІІ інструментальні методи.

4. Дати інтерпретацію даних додаткових методів обстеження.

5. Обґрунтувати клінічний діагноз хворого.

6. Скласти план лікування хворого.

Зміст ТЕМИ:

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Етіологія.

І. Бактеріальна інфекція:

1. Грампозитивна флора – пневмокок, стрептокок, стафілокок.

2. Грамнегативна флора – гемофільна паличка, паличка Фрідлендера, ентеробактерії, кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла, хламідії.

ІІ. Мікоплазма

ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу)

ІV. Грибкова інфекція

Патогенез. Виникнення, перебіг і наслідки пневмонії залежать від вірулентних властивостей збудника, від ступеня імунної реакції макроорганізма на інфекцію.

У розвитку пневмонії мають значення наступні механізми:

1. Проникнення інфекції у легеневу тканину, частіше бронхогенним, рідше гематогенним (при сепсисі), контактним із сусідніх органів (абсцес печінки, нирки тощо) або лімфогенним шляхом.

2. Порушення механізмів протимікробного захисту (як вроджених, так і набутих ): мукоциліарний транспорт; бронхолегенева імунна система; фактори неспецифічної резистентності (лізоцим, лактоферин, -лізини, IgA, інтерферон, сурфактантна система).

3. Проникнення інфекції в дрібні бронхи й альвеоли і розвиток запалення.

4. Сенсибілізація до інфекційних агентів і розвиток імунозапальних реакцій, формування імунних комплексів, взаємодія їх з комплементом, виділення медіаторів запалення.

5. Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі мікроциркуляції.

6. Посилення окислення ліпідів клітинних мембран, активація ендогенних фосфоліпаз, зниження впливу антиоксидантів, що призводить до пошкодження структури і порушення функції мембран клітин.

Клініка

Пневмонія може перебігати в декількох варіантах, які відрізняються один від одного клінічними проявами, що пов’язано з видом збудника, особливостями патогенезу і поширеністю процесу.

Крупозна пневмонія (пневмонія долі, плевропневмонія) - характеризується дольовим або сегментарним ураженням легені, залученням у процес плеври. Збудником її частіше є пневмококк І-ІІІ типу, інколи диплобацили Фрідлєндера, стафілококи.  Початок гострий, озноб, висока температура тіла, біль у грудях. Скарги на кашель, спочатку сухий, потім з виділенням “ржавого” харкотиння, біль в грудях при диханні, задишка, висока температура тіла (39 – 40⁰С), загальна слабість. При огляді – часто вимушене положення тіла, герпес на губах, в ділянці крил носа, щоках, підборіддя, ціаноз, задишка, відставання при диханні грудної клітки на стороні ураження. Фізикальні зміни в легенях залежать від стадії. В стадії ексудації – притуплено – тимпанічний звук над вогнищем ураження, жорстке, нерідко ослаблене везикулярне дихання, ніжна крепітація (crepitatio indux), на обмеженій ділянці легені, сухі і вологі хрипи. Голосове тремтіння і бронхофонія не змінені. В стадії ущільнення – тупий звук, бронхіальне дихання, шум тертя плеври, зникнення крепітації, різке посилення голосового тремтіння та бронхофонії. В стадії розрішення тупість поступово змінюється легеневим звуком, дихання втрачає бронхіальний характер, стає жорстким, потім везикулярним, появляється крепітація (crepitatio rеdux), дрібноміхурцеві вологі хрипи. Голосове тремтіння і бронхофонія нормалізуються.

Лабораторно-інструментальні дані.

Загальний аналіз крові: виражений лейкоцитоз, зсув вліво аж до мієлоцитів, токсичну зернистість нейтрофілів, лімфопенію, еозинопенію, збільшення ШОЕ (інколи до 50 мм/год).

В сечі: білок, інколи мікрогематурія.

Біохімічний аналіз крові: підвищення рівня 2- і γ- глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, ЛДГ3.

Газовий склад крові – зниження РО₂ (гіпоксемія).

Коагулограм: помірно виражений ДВЗ – синдром.

Рентгенологічне дослідження - в стадії приливу посилення легеневого малюнку, прозорість легеневого поля знижена. В стадії ущільнення – інтенсивне гомогенне затемнення сегментів легені. В стадії розрішення інтенсивність і розміри інфільтрації зменшуються, корені легень залишаються довго розширеними.

Спірографія: - зниження ЖЕЛ, збільшення ХОД.

При вогнищевій пневмонії інфекційно-запальний процес у легенях охоплює не долю або сегмент, а дольки чи групи дольок. Часто процесс починається з бронхів і тому її називають бронхопневмонією. Частіше збудниками є пневмококи ІІ групи та умовно-патогенна мікрофлора (паличка Афанасьєва – Пфайфера, кишкова паличка, протей, синьо гнійна паличка, ентерокок). Початок – поступовий, малопомітний, часто після попереднього ГРЗ, підвищення температури тіла (38 – 39 ⁰С). Скарги на кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння, неінтенсивний біль в грудях при диханні. При огляді – шкірні покрови бліді, при зливній пневмонії можливий акроціаноз, нерідко задишка. Фізикальні зміни в легенях – при перкусії легень виявляється вкорочення перкуторного звуку, при аускультації – жорстке дихання з подовженим видихом, дрібноміхурцеві хрипи, крепітація , сухі хрипи.

Лабораторно-інструментальні дані.

Загальний аналіз крові: помірний лейкоцитоз, іноді (при вірусній пневмонії) лейкопенія, зсув вліво, підвищення ШОЕ (20 – 30 мм/год).

Біохімічний аналіз крові: збільшення рівня 2- і γ- глобулінів, сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, поява СРБ.

Рентгенологічне дослідження - вогнища запальної інфільтрації в 1 - 2-х, іноді 3 - 5-х сегментах. Крупні і зливні вогнища запалення мають вигляд нерівномірного плямистого і нечітко окресленого затемнення. Вогнищеві пневмонії в залежності від етіології мають свої особливості клінічного перебігу.

Під "атиповими пневмоніями" маються на увазі захворювання, викликані нетиповими збудниками, внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазма, легіонела, рікетсії, хламідії).  Про атипову пневмоныю слід думати у хворих, які мали контакт з тваринами, птахами, у хворих, які були за кордоном, проживали у готелях тощо.

Критерії атипових пневмоній

- клінічні – сильний головний біль, гарячка (без ознобу), міалгія, непродуктивний кашель, задишка, плевральний біль, артралгії;

- перкуторні зміни – мінімальні;

- аускультативні дані – крепітація на обмеженій ділянці легені, шум тертя плеври;

- інфільтрація легеневої тканини, запальна реакція плеври.

У зв’язку з методичними труднощами та обмеженою цінністю методів етіологічної верифікації пневмоній розроблена класифікація з урахуванням особливостей інфікування (за наказом №128 МОЗ України від 19.03.2007 року)

- негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) (НП);

- нозокоміальна (госпітальна)(ГП);

- аспіраційна;

- пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Залежно від тяжкості розрізняють пневмонію легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу майже однаковий, доцільно об'єднати їх в одну групу - пневмонію з нетяжким перебігом.

Пневмонії з тяжким перебігом - це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії.

Рекомендують виділяти "малі" та "великі" критерії тяжкого перебігу пневмонії.

"Малі" критерії тяжкого перебігу пневмонії:

- частота дихання 30 за 1 хв. та більше;

- порушення свідомості;

- SaO₂ менше 90 % (за даними пульсоксиметрії), парціальна напруга кисню в артеріальній крові (далі - PaO₂) нижче 60 мм рт. ст.;

- систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст.;

- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт.

"Великі" критерії тяжкого перебігу пневмонії:

- потреба в проведенні штучної вентиляції легень;

- швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях - збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50 % протягом найближчих 2 діб;

- септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом 4 год. та більше;

- гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год. або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за (відсутності хронічної ниркової недостатності).

Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох "малих" або одного "великого" критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у відділення анестезіології та інтенсивної терапії (далі - BAIT).

Негоспітальна пневмонія

Під негоспітальною пневмонією (НП) слід розуміти гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка; кашель; виділення мокротиння, можливо гнійного; біль у грудях та задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.

Діагностика НП

Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених:

- гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38° C;

- кашель з виділенням мокротиння;

- фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації);

- лейкоцитоз (більше 10 · 10⁹/л) та/або паличкоядерний зсув (більше 10 %).

За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження наявності вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним. При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак.

Групи хворих на НП

Враховуючи відомі певні обмеження традиційних методів етіологічної діагностики НП, доцільним є поділ пацієнтів на окремі групи, у відношенні до кожної з яких можна передбачити найбільш ймовірних збудників та їх чутливість до антибактеріальних препаратів.

До I групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси.

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічне захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Слід враховувати і можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Близько у 20 % хворих цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.

До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. pneumoniae, H. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріями. У 10 - 40 % хворих III групи нерідко виявляють "змішану" інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників).

До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВРІТ. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus та M. pneumoniae (досить рідко). За наявності модифікуючих факторів збудником НП може бути P. aeruginosa.

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія (ГП) - захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 год. і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.

Класифікація

Критерієм класифікації ГП є термін розвитку захворювання, наявність чи відсутність факторів ризику її розвитку. За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

- рання ГП - виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару, - S. pneumoniae, H. influenzae, метициліночутливий S. aureus (далі - MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовуються, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

- пізня ГП - розвивається не раніше 6 дня госпіталізації і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких як P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінорезистентний S. aureus (далі - MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (ВАП) - пневмонія, яка виникла через 48 год. від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації.

Для ГП характерна поява нових інфільтративних змін на рентгенограмі органів грудної клітки в поєднанні з такими ознаками інфекційного захворювання, як лихоманка, виділення гнійного мокротиння та/або лейкоцитоз. В зв'язку з цим до числа формалізованих діагностичних критеріїв ГП відносять:

- появу на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях;

- дві з приведених нижче ознак:

1) температура тіла вище > 38,3° C;

2) бронхіальна гіперсекреція;

3) PaO₂/FiO₂ (FiO₂ - фракція кисню у повітрі, що видихається, %) менше 240;

4) кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5) кількість лейкоцитів у крові менше 4,0 х 10⁹/л чи більше 12,0 х 10⁹/л, палочкоядерний зсув більше 10 %;

6) гнійне мокротиння / бронхіальний секрет (більше 25 поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору при мікроскопії з малим збільшенням, х 100).

Диференціальний діагноз

При туберкульозі легень у анамнезі є вказівка на інфікування, контакт із хворим або перенесений туберкульоз в минулому, клінічна картина менш виражена і більш тривала, в харкотинні виявляють МБТ, туберкульозні проби позитивні, а рентгенологічні ознаки специфічні (велика інтенсивність тіні, верхівково–задня локалізація, зворотній розвиток процесу).

Для саркоїдозу характерні сприятливий і малосимптомний перебіг, незначні катаральні явища, симетричність уражень, втягнення у процес бронхопульмональних лімфатичних вузлів, ефективність пробної кортикостероїдної терапії. На відміну від пневмонії, глибокі ураження, як правило, мають вторинний характер, клінічна картина менш виражена. Основні критерії диференціальної діагностики такі: виявлення патогенних мікробів у харкотинні, позитивні шкірні та серологічні реакції.

Рак легень периферичний і метастатичний диференціюють з пневмонією на підставі прогресуючого перебігу, відсутності гострих запальних змін, своєрідної клінічної картини (чітко окресленого вогнища, як правило, середньо – і нижньодольова локалізація). Найінформативнішою ознакою є виявлення атипових і ракових клітин у харкотинні, аспіраті бронхів.

Пневмонію слід диференціювати з ателектазом легень різноманітного генезу, нагноєними кістами, інфільтративним туберкульозом легень і ексудативним плевритом. На відміну від згаданих захворювань, для пневмонії характерний гострий початок і бурхливий перебіг, виражені зміни в крові та оборотність патологічних змін в легенях. Вирішальним методом є бронхоскопія (виявлення пухлини або стороннього предмета), а при плевриті – пункція плеври.

лікування

Антибактеріальна терапія не госпітальної пневмонії

Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих пацієнтів з НП, які потребують госпіталізації.

У хворих на НП I групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному прийомі антибактеріального препарату (монотерапія!). Як засіб вибору рекомендують амоксицилін або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). За неможливості прийому хворим препарату вибору, призначають альтернативний препарат - респіраторний фторхінолон III - IV покоління. У випадку неефективності амоксициліну через 48 - 72 год. лікування у якості препарату другого ряду призначають макролід або доксициклін. У випадку неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом препаратом другого ряду може бути амоксицилін або ж фторхінолон III - IV покоління.

У хворих на НП II групи виражений клінічний ефект також можливий у разі перорального прийому антибіотика. Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної ролі грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають деякі механізми розвитку резистентності до антибіотиків), як засіб вибору слід використовувати захищений амінопеніцилін (амоксицилін / клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону III - IV покоління. За неможливості перорального прийому препарату або низького комплайнсу призначають парентеральний цефалоспориновий антибіотик III покоління (краще цефтріаксон внутрішньом'язово, який можна застосувати 1 раз на добу). При відсутність ефекту на другому етапі антибіотикотерапії слід додати макролід до -лактаму або ж замість такої комбінованої терапії призначити монотерапію фторхінолоном III - IV покоління.

Хворим I та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну пероральну антибактеріальну терапію.

У хворих, які госпіталізовані за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг НП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (в/м, в/в). Через 3 - 4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії (ступінчаста терапія - див. далі).

Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи необхідно проводити комбіновану антибіотикотерапію з використанням захищеного амінопеніциліну (амоксицилін / клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) парентерально, або цефалоспорину II - III покоління (цефуроксиму аксетіл, цефотаксим, цефтріаксон) у поєднані з макролідом. За відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід приймається перорально. За неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон III - IV покоління (монотерапія).

Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 год. достовірно підвищує ризик смерті таких пацієнтів.

Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити: захищений амінопеніцилін (амоксицилін / клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтріаксон) у поєднанні із макролідом. В якості альтернативної терапії пропонують комбінацію фторхінолону III - IV покоління з -лактамамом. При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином, а в якості альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон III - IV покоління.

Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III - IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом та левофлоксацином або цирофлоксацином. В якості альтернативної терапії пропонують цефалоспорин, активний у відношенні до синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом.

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно (обов'язково!) проводити через 48 год. від початку лікування (повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом по телефону на другий день від початку лікування.

Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженості інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ). За наявності позитивної динаміки наведених показників продовжують призначену антибактеріальну терапію. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на антибіотик другого ряду та повторно визначити доцільність госпіталізації.

У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3 - 5 днів. В таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7 - 10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію НП, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10 - 14 днів. Якщо позитивного ефекту лікування досягнуто, в ці терміни заміна антибіотика недоцільна.

При лікуванні хворих на НП стафілококової етіології або зумовлену грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії - від 14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання - 21 день.

Антибактеріальна терапія госпітальної терапії

Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу.

Найбільш виправданим підходом до емпіричної антибіотикотерапії хворих на ГП є лікування в залежності від термінів виникнення пневмонії ("рання", "пізня") та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів. У хворих на на "ранню" ГП без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути  S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus (MSSA), грамнегативні бактерії кишкової групи зі звичайною чутливістю до антибіотиків: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Proteus spp., S. marcescens. Для лікування цих хворих використовують: цефтріаксон або фторхінолон III - IV покоління, або ампіцилін/сульбактам, або меропенем.

У хворих на "ранню" ГП з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та "пізню" ГП найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути грамнегативні бактерії (P. aeruginosa, K. pneumoniae (продуценти ESBL) Acinetobacter spp. L. pneumophila) або грампозитивні коки резистентні до метициллину - S. aureus (MRSA). Для лікування цих хворих використовують: цефалоспорин з антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меропенем), або захищений -лактам (піперацилін/тазобактам) у поєднанні з фторхінолоном із антисиньогнійною активністю або аміноглікозидом (амікацин, гентаміцин, тобраміцин), а також із лінезолідом або ванкоміцином (за наявності факторів ризику MRSA чи високої частоти нозокоміальних інфекцій у даному стаціонарі).

Традиційна тривалість антибіотикотерапії хворих на ГП складає, як правило, 14 - 21 день. Збільшення її тривалості може призвести до суперінфекції полірезистентними госпітальними збудниками, зокрема P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae. При ВАП значне клінічне поліпшення спостерігається вже протягом перших 6 днів терапії, а збільшення її тривалості до 14 днів призводить до колонізації P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae.

  Патогенетичне лікування направлене на:

1) Відновлення дренажної функції бронхів. З цією метою призначають відхаркуючі засоби і муколітики (розчин калій йодиду, корінь алтея, мукалтин, ацетилцистеїн, бромгексин).

2) Нормалізацію тонусу бронхолегеневої мускулатури (еуфілін, теофілін, беротек, вентолін, сальбутамол, тощо).

3) Корекцію імунної системи (продігіозан, Т-активін, тимолін, тимоптін, анабол, натрія нуклеїнат, зіксорин, задітен, катерген, левомізол, діуцифен, препарати інтерферонів).

4) Корекцію мембранних порушень (вітамін Е всередину по 1 капсулі 2 – 3 рази на день протягом 2 – 3 тижнів, або внутрім’язево по 1 мл на день).

В якості дезінтоксикаційних заходів при важких пневмоніях використовують довенне крапельне введення гемодезу (400 мл 1 раз на день), ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчин глюкози, а також лікування коферментами (кокарбоксилазою, гідроксольфосфатом, ліпоєвою кислотою).

Симптоматичне лікування:

1) Протикашлевих середників (кодеїна фосфат, кодтерпін, діонін, глауцина гідрохлорид, бітиодин, лібексин, тусупрекс).

2) Жарознижуючих і болезаспокійливих засобів, протизапальних препаратів (ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, метиндол – ретард, вольтарен, анальгін).

3) Серцево – судинних засобів (сульфокамфокаїн, кордіамін, серцевих глікозидів).

При знижені температури тіла хворим пневмонією призначають фізіотерапевтичне лікування. При вираженій активності запалення призначають УВЧ, при розсмоктуванні – СВЧ і дециметрові хвилі (ДМХ),також корисна індуктотермія. Одночасно з фізіотерапією призначають ЛФК.

Диспансеризація. Хворі, які перенесли пневмонію, виписані з клінічним видужанням, повинні спостерігатися по 2-й групі диспансерного спостереження протягом 6 місяців. Перше спостереження призначають через 1 місяць, друге – через 3 місяці, третє – через 5 місяців після виписки з стаціонару.

Диспансерне спостереження включає клінічний огляд, загальний аналіз крові, дослідження крові на СРБ, сіалові кислоти, фібриноген. Під час третього відвідування проводиться рентгенологічне дослідження.

При відсутності патологічних змін перехворілий пневмонією переводиться в 1-у групу, при наявності відхилень від норми він залишається в 2-й групі диспансерного обліку протягом року для завершення подальших оздоровчих заходів.

Прогноз. При негоспітальних пневмоніях прогноз сприятливий, після лікування наступає повне видужання. Летальність 2-3%. При нозокоміальних пневмоніях прогноз серйозний, при важкому токсичному перебігу їх, особливо в реанімаційних відділеннях, летальність сягає 40-50%. Вірусна грипозна геморагічна пневмонія навіть на фоні антибіотикотерапії часто закінчується летальним наслідком.

Профілактика. Специфічної профілактики немає. Необхідні засоби по підвищенню активності факторів неспецифічної резистентності та специфічної імунологічної реактивності. Це досягається систематичним заняттям спортом, дихальною гімнастикою, повноцінним збалансованим харчуванням з достатньою кількістю вітамінно-мікроелементних препаратів, особливо тих, які містять цитопротектори – вітамін А, Е, мікроелемент селен.

Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю:

1. Хворий 32 роки відвідав лікаря. З’ясувалось, що 4 дні тому він застудився: з’явилось першіння у глотці, швидка втомлюваність. Вранці наступного дня з’явився сухий кашель, підвищилася температура тіла до 38,2⁰ С, зник апетит, з’явилось слизово-гнійне харкотиння. Перкуторно: над легенями – легеневий тон, дихання везикулярне, послаблене нижче лопатки з правого боку, там же вислуховуються дрібноміхурцеві звучні та незвучні хрипи. Який діагноз є найбільш вірогідним?

1. Бронхіальна астма

2. Вогнищева правобічна пневмонія

3. Гострий бронхіт

4. Рак легені

5. Гангрена легені

2. Хворий 32 років, скаржиться на підвищення температури тіла до 39,4⁰ С, зноблення, пітливість кашеь з виділенням іржавого харкотиння, задишку, біль при глибокому диханні в правій половині грудної клітини. Захворів гостро минулої ночі. Об-но: ЧД-27 на хв., ЧСС-96 на хв. Права половина грудної клітки відстає в акті дижіння. В задньо-нижній ділянці цієї половини голосове тремтіння підсилене, перкуторний тон притуплений, вислуховується крепітація та бронхофонія. Який збудник міг викликати це захворювання?

1. Мікоплазма

2. Клебсієла

3. Стафілокок

4. Пневмокок

5. Вірус

3. У хворої 29 років, яка амбулаторно лікувала ГРВІ, виникло підвищення температури до 39⁰ С, кашель з виділенням «ржавого харкотиння», задишка, виражена кволість.При проведенні ренгендослідження виявлено інфільтрат в нижній долі правої легені. Чим ускладнився перебіг ГРВІ у пацієнтки?

1. Ателектазом легені

2. Ексудативним плевритом

3. Спонтанним пневмотораксом

4. Гострим бронхітом

5. Пневмонією

4. Хвора 32 років, на протязі місяця непокоїть кашель, підвищення температури до 38,0⁰ С. В анамнезі – аскаридоз. На R – грамі виявлено гомогенний окремий інфільтрат без чітких контурів. В аналізі крові – еозінофіли до 55 %. Який найбільш вирогідний діагноз?

1. Пухлина легенів

2. Туберкульоз легенів

3. Хронічний бронхіт, загострення

4. Вогнищева пневмонія

5. Еозінофільний інфільтрат (синдром Лефлера)

Задача 1.

Хворого K., 45 р., який лікувався у неврологічному відділенні, на 5-й день перебування у стаціонарі почали турбувати пітливість, трясовиця, підвищення температури тіла до 40⁰С; з’явилась інспіраторна задишка, кашель. Об-но: ЧД – 28 за 1хв; ЧСС – 104 за 1 хв., АТ 110/70 мм. рт. ст.; при перкусії над легенями укорочення перкуторного звуку нижче кута лопатки праворуч, тут же ділянка різко ослабленого везикулярного дихання; крепітація.

Який діагноз є найбільш імовірним в даному випадку?

Які антибактеріальні препарати показані у даному випадку?

ЛІТЕРАТУРА.

Основна:

1. М.А. Дудченко. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. За ред. проф. Воробйова Є.О. Полтава 1997.

2. Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.

3. Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Ва калюк І.П. та інш; за ред.. Є.М. Нейка. – К.: Здоров’я, 2003. – 1176 с.

4. В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням, т. 1, Киев-1999

5. Хворостінка В.М. та інш. Факультетська терапія: Підручник. – Х.: Факт, 2000. – 888 с.: іл..

Додаткова:

1. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред.. д-ра. Мед.наук, проф.. Ю.М.Мостового. – 10-е вид., доп. І перероб. – Вінниця: ДП «ДКФ», 2008. – 528 с.

2. Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомого за спеціальністю «Пульмонологія» – Київ, 2007 р. – 9 с.