5.2. Профілактика після пологів при народженні Rh-позитивної дитини:

впродовж перших 72 годин в/м вводиться 1 доза (300 мкг) анти-Rh_о (Д)  імуноглобуліну.

  5.3. Протипоказання до введення анти-Rh_о (Д)  імуноглобуліну:

  Відомі анафілактичні чи тяжкі системні реакції до глобуліну людини

6. Профілактика гх по системі ав0 під час вагітності не проводиться.

Неспецифічна медикаментозна профілактика та лікування Rh-конфліктної вагітної не проводяться [А].

Модуль1№62-чето нету нихера в нете

Модуль1№63

Під гемолітичною хворобою плода та новонародженого розуміють гемолітичну анемію, що виникає у зв'язку з антигенним відмінністю еритроцитів матері і дитини,виробленням антитіл иммунокомпетентной системою матері проти цього антигену, проникненням антитіл через плаценту і руйнуванням еритроцитів плоду або дитини під впливом цих антитіл. Найчастіше антитіла спрямовані проти антигенів системи резус. Вонивиробляються імунною системою резус-негативної жінки. еже антитіла спрямовані проти групових антигенів А або В дитини та виробляються в організмі матері групи 0.

Що провокує Гемолітична хвороба плода та новонародженого:  Гемолітична хвороба, пов'язана з резус-несумісністю, розвивається в результаті проникнення антитіл матері через плаценту. Ці антитіла фіксуються на поверхні еритроцитів плода, внаслідок чого руйнуються макрофагами. азвівается гемолітичнаанемія з вогнищами екстрамедулярних (внекостномозгового) кровотворення, збільшенням кількості непрямого білірубіну, високотоксичного для плода.

Патогенез (що відбувається?) Під час гемолітичної хвороби плода та новонародженого:  Імунізація матері резус-позитивними еритроцитами плоду відбувається в пологах, значно рідше жінка иммунизируется до вагітності, зазвичай при трансфузії еритроцитів з відсутнім у жінок антигеном. Було показано, що ймовірність імунізації жінкизначно вище тоді, коли чоловік і дружина мають одну і ту ж групу крові за системою АВ0.Термін «Гемолітична хвороба новонароджених» часто використовують для позначення анемії, пов'язаної з резус-несумісністю. Однак цей термін має на увазі іінші форми гемолітичної анемії, зокрема гемолітичну анемію, пов'язану з несумісністю за системою АВ0 яка існує приблизно в 20% всіх вагітностей. Лише в 10% вагітностей, несумісних за системою АВ0 антитіла матері впливають на плід.Гемолітична хвороба АВ0 зустрічається 0 дітей, матері яких мають групу крові 0. Нормальні ізоагглютініни АВ належать до класу IgM. Вони не проходять через плаценту. Однак у 10% здорових людей групи 0 є антитіла проти антигенів А і В, що відносяться до класу IgG.Такі антитіла виявляються як у жінок, так і в чоловіків і не залежать від попередньої імунізації. Ці антитіла проходять через плаценту і можуть викликати гемолітичну анемію у плода або новонародженого. Серед дітей-первістків гемолітична анемія АВ0 зустрічаєтьсятак само часто, як і серед дітей, народжених від других і третіх пологів.Частота гемолітичної хвороби новонароджених, пов'язана з резус-несумісністю, зростає з кожними наступними родами.

Симптоми гемолітичної хвороби плода іновонародженого: Клінічна картина гемолітичної хвороби різниться в залежності від кількості антитіл, що проникають через плаценту. У найважчих випадках у плода розвиваються великі набряки, асцит, з'являється транссудат в плевральнійпорожнини. ебенок може народитися мертвим або у вкрай важкому стані. езкій набряк пов'язують з недостатністю кровообігу внаслідок важкої анемії. При менш тяжких формах у дітей при народженні виявляються збільшеними печінка і селезінка, шкіра бліда. Желтухарозвивається в першу добу. У зв'язку з недокрів'ям виникають кардіомегалія (збільшення розмірів і маси серця) і недостатність кровообігу.Одним з найбільш небезпечних симптомів гемолітичної хвороби новонароджених є ядерна жовтяниця з симптомамиураження нервової системи: ритмічні скорочення очних яблук, судорожними посмикуваннями, підвищеним тонусом судин, криком високої тональності, в найважчих випадках - генералізованими судомами. Надалі в дітей, які вижили після важкої жовтяниці, розвиваютьсянезворотні зміни нервової системи: глухота, асиметрична спастичність. Іноді надалі страждають інтелект, пізнавальні функції. Критичний рівень непрямого білірубіну, при якому розвивається ядерна жовтяниця, дорівнює 310-344 мкмоль /л.Зустрічаєтьсятакож легка форма хвороби, при якій відзначається блідість шкіри майже без жовтушності, знижується рівень гемоглобіну та еритроцитів, злегка збільшуються печінка і селезінка.При несумісності по системі АВ0 клінічна картина хвороби значно легше,ніж при резус-несумісності. Досить рідко відзначається суттєве збільшення розмірів печінки та селезінки, незначніше виражені анемія, гіпербілірубінемія.Ядерна жовтяниця дуже нехарактерна для гемолітичної хвороби АВ0.Картина крові залежить від тяжкості захворювання. Вміст гемоглобіну при важких формах хвороби знижується при народженні до 60-80 г /л. Істотно підвищений вміст ретикулоцитів (до 10-15%), в периферичної крові велику кількість ерітрокаріоцітов. Збільшено змістлейкоцитів, характерний нейтрофільний зсув вліво.Л. С. Персианинов по тяжкості розділив гемолітичну хворобу новонароджених на 3 ступеня. В якості критерію використовують 2 лабораторних показника (гемоглобін і білірубін) і один клінічний (набряклість).При I ступеня тяжкості вміст гемоглобіну перевищує 150 г /л, концентрація білірубіну не вище 86 мкмоль /л і відзначається лише набряклість підшкірної клітковини; при II ступеня рівень гемоглобіну коливається в межах від 100 до 150 г /л, білірубіну - в межах від 80 до 137 мкмоль /лі виявляються набряклість і асцит; при III - вміст гемоглобіну нижче 100 г /л, білірубіну - вище 139 мкмоль /л, виявляється універсальний набряк. Поступово вміст гемоглобіну знижується, іноді до 30-40 г /л, з'являються виражений ерітрокаріоцітоз, іноді мегалобластов. Врідкісних випадках виявляються клітини, дуже нагадують бласти. Бувають виражений анізоцитоз, поліхромазія. Для резус-несумісності не характерно присутність сфероцітов. У найважчих випадках знижується рівень тромбоцитів.При несумісності посистемі АВ0 анемія значно легше, ніж при резус-несумісності. Однак при цьому також підвищений рівень ретикулоцитів. В периферичної крові виявляються ерітрокаріоціти, хоча їх небагато (5-10 на 100 лейкоцитів). При цій формі з'являються сфероціти, які не відрізняютьсявід сфероцітов при спадковому мікросфероцітозе. Діагностика гемолітичної хвороби плода та новонародженого:  Дослідження слід проводити, коли у новонародженого знижується рівень гемоглобіну, підвищується вміст непрямогобілірубіну. Еритроцити дитини містять антитіла, які виявляються по прямій пробі Кумбса. Сироватка матері містить неповні антитіла, які виявляються по непрямій пробі Кумбса з пулом донорських резус-позитивних еритроцитів тієї ж групи або групи 0. Якщо резус-приналежностідитини і матері збігаються або дитина резус-негативний, у матері група крові 0 а у дитини А, В або АВ і є ознаки гемолітичної анемії, то виникає припущення про несумісність за системою АВ0. На користь цього говорить виявлення у матері в сироватціантитіл проти антигенів А або В (в залежності від групи крові дитини), що відносяться до класу IgG. Проба на «імунні» ізоагглютініни, що дають гемоліз при 37 ° С в присутності комплементу, недостатньо специфічна, тому що його можуть давати іноді антитіла класу IgM, не маютьставлення до гемолітичної хвороби новонародженого. Мають значення негативний результат проби, а також визначення в сироватці дитини групи А антитіл проти цього антигену, а у дитини групи В - антитіл проти антигену В. Іноді буває позитивною пряма пробаКумбса, але антигени А і В на еритроцитах новонародженого знаходяться на великій відстані, тому у деяких хворих пряма проба Кумбса виявляється негативною.Антенатальна діагностика гемолітичної хвороби новонародженого, пов'язаної зрезус-несумісністю, перш за все передбачає динамічне дослідження антитіл в сироватці матері проти резус-антигену (D). Наростання титру антитіл протягом вагітності говорить про можливість резус-несумісності у плода. Для антенатальної діагностикивикористовується трансабдомінальні амніоцентез. Дану процедуру слід проводити лише після ультразвукового дослідження плаценти і плода.Мають значення наростання рівня білірубіну і, отже, динамічне дослідження цього показника.

Диференціальна діагностика гемолітичної хвороби новонародженого здійснюється з іншими типами анемій у новонароджених, особливо з неонатальної анемією в результаті крововтрати від різних причин, в тому числі при проникненні крові від плоду до матері абомежблізнецовой трансфузии, коли у одного близнюка може бути анемія, а у іншого - еритроцитоз. При гострій крововтраті спостерігаються нормохромная анемія і шок, при хронічній - виражена гіпохромна анемія з підвищенням рівня ретикулоцитів і появоюерітрокаріоцітов. Не характерні збільшення селезінки, підвищення рівня білірубіну. Фетоматерінская кровотеча підтверджується виявленням в крові матері великої кількості фетального гемоглобіну, виявляється як хімічно, так і гістохімічно за методомКлейхауера. Гемолітичну хворобу доводиться диференціювати з іншими видами гемолітичної анемії у хлопчиків з дефіцитом активності ферменту Г-6-ФД. Використання жінкою перед пологами ліків, здатних викликати гемоліз, змазування пуповини такими лікамиможуть призвести до гемолітичного кризу у дитини з різким падінням гемоглобіну, підвищенням рівня ретикулоцитів і ерітрокаріоцітов, збільшенням селезінки. При цьому пряма проба Кумбса виявляється негативною, у матері не знаходять антитіл проти еритроцитарнихантигенів дитини. Лікування гемолітичної хвороби плода та новонародженого:  Лікування гемолітичної хвороби новонародженого - Досить тривала і складна задача. У важких випадках на першому місці стоять боротьба з асфіксією ікорекція ацидозу. Одним з методів лікування важких форм гемолітичної хвороби новонароджених до сих пір є обмінне переливання крові.Вперше трансфузію еритроцитів при гемолітичної хвороби новонароджених застосували в 1927 р. У той період переливаликров, сумісну лише за системою АВ0 і часто використовували кров батька. Смертність при даній маніпуляції становила 40%. Після відкриття резус-фактора і з'ясування причин гемолітичної хвороби новонародженого дітям почали переливати резус-негативну кров, щознизило летальність до 30%. Надалі жінок стали родоразрешают на 2-3 тижні раніше покладеного терміну і переливати резус-негативну кров, смертність знизилася до 20%, а після введення в практику обмінних переливань крові смертність становить близько 10%.Слід зазначити, що заменное переливання нерідко дають серйозні ускладнення, в першу чергу при порушенні техніки переливань. Необхідно використовувати тільки свіжу кров, що зберігалася у жодному випадку не більше 4 днів (краще не більше 2 днів). Вводити кров слід недуже швидко, не швидше 10 мл /хв. Іноді причиною смерті стає повітряна емболія. Введення холодної крові може привести до зупинки серця, нападу задухи. Одним з ускладнень замінних переливань може бути синдром дисемінованого внутрішньосудинногозгортання, як при масивних переливаннях крові. На першому етапі цього синдрому можливі тромботичні ускладнення, в тому числі тромбози портальних вен, потім може розвинутися виражена кровоточивість з падінням рівня тромбоцитів. Недостатня асептика можевикликати септичні ускладнення. Як і всі переливання, заменное переливання чреваті небезпекою сироваткового гепатиту. Заменное переливання, що рятують багато новонароджених, можна використовувати лише присерйозних показаннях. Для їх визначення стежать за рівнем непрямого білірубіну, досліджують його приріст. У доношених дітей приріст, що перевищує 52 мкмоль /л, а у недоношених - 17 мкмоль /л, вимагає замінного переливання крові. Слід мати на увазі, що максимальний рівень білірубіну при цій формі спостерігається на 3-4-й день хвороби. Заменное переливання рекомендуються лише при підвищенні рівня білірубіну до 250-300 мкмоль /л. Використовується кров групи 0 що збігається з резус-приналежністю дитини.У доношених новонароджених гемолітична анемія, пов'язана з резус-несумісністю, часто важче, ніж у дітей, народжених за 2-3 тижні до терміну. Це пов'язано з меншою кількістю резус-антигену на поверхні еритроцитів у недоношеної дитини. На відміну від резус-конфлікту при хворобі АВ0 ніколи не вдаються до дострокового розродження.При неважких формах гемолітичної хвороби новонародженого, пов'язаної як з резус-несумісністю, так і з несумісністю за системою АВ0 можна використовувати фенобарбітал, який активує фермент глюкокуронілтрансферазу, необхідний для глюкуронування білірубіну. Іноді фенобарбітал призначають жінці протягом 2 тижнів до пологів, але частіше лікування фенобарбіталом проводять новонародженому з нерізко гіпербілірубінемією в дозі 4 мг /(кг /сут.). У неважких випадках гемолітичної хвороби новонародженого використовується світлотерапія. Електромагнітні хвилі видимої частини спектра (420-460 ммк) переводять непрямий білірубін в нешкідливі, розчинні у воді з'єднання (діпіроли), які легко виділяються з організму. Ефективність такої терапії невелика. Профілактика гемолітичної хвороби плода та новонародженого: Профілактика резус-імунізації - В першу чергу обережність при переливанні крові у дівчаток, дівчат, молодих жінок, коли помилково може бути введена резус-позитивна кров. Це можливо при отриманні помилково-позитивних результатів, нерідко настає імунізація якимись відсутніми у дівчини антигенами. В подальшому це призводить до гемолітичної хвороби новонародженого. Отже, переливання кровозамінних розчинів має використовуватися суворо за життєвими показаннями. Однак найчастіше імунізація жінок настає в пологах, у зв'язку з чим розроблено профілактика резус-несумісності в пологах.

Модуль1№64

Плацентарна недостатність (ПН) - неспецифічний синдром, який розвивається при ускладненнях вагітності і характеризується комплексом функціональних і морфологічних змін в плаценті з порушенням росту і розвитку плода.

Класифікація

З урахуванням часу початку по відношенню до терміну формування плаценти:

• первинна ПН - розвивається в ранні терміни вагітності (до 16 тижнів), часто співпадає з вадами та припиненням розвитку плода;

• вторинна ПН - розвивається після 16 тижнів вже при сформованій плаценті, є основною причиною затримки розвитку плода.

 

За перебігом:

• Гостра ПН - виникає в будь-який термін вагітності і проявляється порушенням газообміну плаценти, що, в свою чергу, призводить до дистресу плода. В розвитку гострої ПН основна роль відводиться порушенням матково-плацентарного та фето-плацентарного кровообігу.

• Хронічна ПН - має тривалий перебіг, супроводжується розладами мікроциркуляції в плаценті, хронічним кисневим голодуванням плода.

В залежності від стану захистно-пристосувальних реакцій:

• Відносна ПН (компенсована, субкомпенсована) - компенсаторні реакції в плаценті збережені, є можливість проводити лікування;

• Абсолютна (некомпенсована, критична) - виснаження компенсаторних механізмів, виникає затримка росту і дистрес плода, може статися загибель плода.

 Фактори ризику ПН:

• вік молодше 17 років і старше 35;

• неблагоприємні соціально-побутові умови (недостатнє харчування);

• токсична і радіаційна дія зовнішнього середовища;

• шкідливі звички (паління, алкоголізм, наркоманія);

• інфекційні захворювання (TORCH-інфекції);

• екстрагенітальні захворювання (нейроендокринні порушення, гіпертензія, захворювання нирок тощо);

• гінекологічні захворювання (пухлини матки, хронічні запалення ендометрію);

• неблагоприємний акушерсько-гінекологічний анамнез;

• ускладнення вагітності (ранній гестоз, загроза переривання вагітності, багатопліддя, прееклампсія, анемія тощо)

 Перераховані фактори, насамперед, призводять до порушень матково-плацентарного, а далі до фетоплацентарного кровообігу, розвиваються незворотні морфологічні процеси і порушуються основні функції плаценти.

Патогенез

В розвитку ПН слід відмітити декілька взаємопов'язаних патогенетичних факторів:

• недостатність інвазії цитотрофобласта;

• патологічні зміни матково-плацентарного кровообігу (МПК);

• порушення фетоплацентарного кровообігу (ФПК);

• незрілість ворсинчастого дерева;

• зниження захистно-пристосувальних реакцій;

• ураження плацентарного бар'єра.

 Порушення МПК характеризується наступними важливими факторами:

• зниженням притоку до міжворсинчатого простору;

• ускладненням відтоку з міжворсинчатого простору;

• змінами реологічних і коагуляційних властивостей крові;

• розладами капілярного кровотоку в ворсинах хоріону.

 Порушення відтоку і притоку крові викликає різке зниження гемоциркуляції у міжворсинчатому просторі із зменшенням газообміну між кров'ю матері і плода.

Патологічні зміни, які відбуваються при плацентарній недостатності, призводять до:

• зменшення матково-плацентарного кровотоку;

• зниження артеріального кровопостачання плаценти і плода;

• зниження газообміну і метаболізму у фетоплацентарному комплексі;

• порушення процесів дозрівання плаценти;

• зниження синтезу і виникнення дисбалансу гормонів плаценти.

• Всі ці зміни подавляють компенсаторно-пристосувальні можливості системи мати-плацента-плід, затримують ріст і розвиток плода, обумовлюють ускладнений перебіг вагітності і пологів.

Клінічна картина

Клінічними проявами первинної ПН є загроза переривання вагітності.Гостра ПН проявляється гіпоксією плода у зв'язку з порушенням дихальної і транспортної функції плаценти (передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти, передлежання плаценти).Найбільш характерна ознака хронічної ПН є затримка розвитку плода. Крім того, проявами хронічної ПН є дистрес плода, загроза передчасного переривання вагітності, переношування вагітності, багато- і маловоддя.

Діагностика ПН часто співпадає з діагностикою затримки розвитку та дистресу плода (див. відповідні розділи).

Треба врахувати також данні анамнезу, наявність факторів ризику.

До методів, які безпосередньо визначають порушення функції плаценти, відносять:

1. Визначення рівня гормонів. Ознакою ПН є зниження синтезу гормонів плаценти - етрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену.

2. Ультразвукове сканування дозволяє оцінити товщину і структуру плаценти, ступінь її зрілості.

3. Доплерометричне дослідження кровообігу плаценти.

 Лікування передбачає вплив на супутню екстрагенітальну та акушерську патологію. Лікуванню підлягає тільки відносна (компенсована) форма ПН. Акушерська тактика при декомпенсованій ПН і розвитку ЗРП надана нижче.

Медикаментозна терапія ПН повинна бути спрямована на:

• покращення МПК і ФПК;

• інтенсифікацію газообміну;

• корекцію реологічних і коагуляційних відхилень крові;

• ліквідацію гіповолемії і гіпопротеїнемії;

• нормалізацію судинного тонусу і скоротливої активності матки;

• підвищення антиоксидантного захисту;

• оптимізацію метаболічних і обмінних процесів.

• Для нормалізації тонусу м'язу матки використовують бета-міметики (гиніпрал, бриканіл).Для нормалізації реологічних і коагуляційних якостей крові застосовують: трентал (2% розчин 5 мл на 500 мл 5% розчину глюкози, в/в, крапельно або по 0,1 г 3 рази на добу перорально на протязі 4-5 тижнів), або аспірин (з початковою дозою 300 мг на добу і поступовим її зниженням до 60 мг), або фраксіпарин (по 0,3 мл щоденно на протязі 14-30 днів).З метою нормалізації метаболізму в плаценті застосовують комплекс вітамінів та ферментів (фолієва кислота по 0, 001 г 3 рази на добу, глютамінова кислота по 0,5 г 3 рази на добу, кокарбоксилаза по 0,1 г в/м, вобензим по 3 табл 3 рази на добу).Для нормалізації структурно-функціональних якостей клітинних мембран рекомендовані антиоксиданти (токоферолу ацетат по 600 мг на добу, солкосеріл по 2 мл в/м, актовегин по 250 мл 10% розчину для инфузій в/в або по 1-2 драже 3 рази на день); мембраностабілізатори (ліпостабіл по 2 капсули 3 рази на день, ессенціале форте по 2 капсули 3 рази на день).

Модуль1№65

Ультразвукове дослідження (УЗД)Ультразвуком називаються пружні коливання і хвилі з час­тотою вище 20 кГц Основною складовою частиною ультразвукового апарату є генератор електричних коливань. Перет­ворення таких коливань в ультразвукові відбувається завдяки зворотньому п'єзоелектричному ефекту. Ультразвукові хвилі мають здатність відбиватися від межі середовищ з різними акус­тичними властивостями. Ультразвукові датчики не тільки пе­ретворюють електромагнітну енергію в коливання пружного середовища, але й приймають відбиті від поверхні органу ехо-сигнали, які потім відображаються на екрані пристрою, про­порційно відстані від датчика до відповідної структури, від якої цей сигнал відбився.

Вважається, що ультразвукове дослідження під час вагітності не має негативного впливу на плід. При неускладне-ному перебігу вагітності УЗД проводиться два рази: на 20-24 тижні та 28-32 тижні. Ультразвукове обстеження дає мож­ливість пренатальне діагностувати вади розвитку плоду, пато­логію з боку центральної нервової системи (гідроцефалія, мікро­цефалія, аненцефалія, енцефалоцеле, spina bifida), серцево-ле­геневої системи (вроджені вади серця, кісти грудної клітки, плевральний випіт), шлунково-кишкового тракту (асцит, діаф-рагмальна грижа, атрезія дванадцятипалої кишки і ін.), нирок (полікістоз, гідронефроз-гідроуретер, агенезія нирок), провес­ти фотометрію (вимірюють біпаріетальний розмір голівки, дов­жину стегна, окружність живота, грудної клітки), реєструвати частоту серцевих скорочень та дихальних рухів, діагностувати багатопліддя, патологічний розвиток вагітності, визначити товщину, локалізацію, ступінь зрілості плаценти, встановити її передлежання або відшарування; кількість навколоплідних вод; під контролем ультразвуку проводяться такі інвазивні маніпуляції, як амніоцентез, біопсія ворсин хоріону, кордоцен-тез, внутрішньоутробна трансфузія, дренування кістозних ут­ворів.

Біофізичний профіль плоду

Це комплексна оцінка даних нестресового тесту та УЗД в реальному часі, що дає можливість оцінити стан плоду. Біофізичний профіль плоду включає п'ять параметрів, пози­тивний результат кожного з яких оцінюється за 2-бальною сис­темою:

— дихальні рухи (нормою вважається наявність не менше одного епізоду дихальних рухів тривалістю 30 сек. протягом 30 хв.);

— рухи плоду ( не менше трьох одночасних рухів кінцівок і тулубу впродовж 30 хв.);

— тонус плоду (за 30 хв. не менше одного епізоду рухів пло­ду кінцівками із згинального положення в розгинальне і швид­ке повернення в попередній стан);

— нестресовий тест - збільшення частоти серцевого ритму тривалістю 15 сек. і більше за 10-20 хв. спостереження у відповідь на рухи плоду;

— кількість амніотичної рідини - у двох взаємно перпенди­кулярних проекціях повинен визначитися стовпчик навколоп-лодових вод не менше 2 см.

Діагностичне значення біофізичний профіль плоду має при таких станах, як гостра чи хронічна гіпоксія, передчасне відход-ження навколоплодових вод, розвиток хоріонамніоніту та ін.

Кардіотокографія

Кардіотокографія - це синхронний запис серцебиття плоду і скорочень матки. Проводиться за допомогою приладу кардіото-кографа. Цей метод дає можливість оцінити характер серцевої діяльності плоду, його рухову активність та скоротливу здатність матки. Існує два методи реєстрації фізіологічних по­казників: зовнішній (непрямий) моніторинг, під час якого ультразвуковий датчик прилаштовують на передній черевній стінці вагітної в ділянці найкращого прослуховування серце­биття плоду, і внутрішній, що проводиться в пологах після роз­риву плодового міхура, коли один електрод вводять у піхву, або фіксують до доступної частини плоду, а другий - прикріплю­ють до передньої черевної стінки. Одночасно визначають внутрішньоматковий тиск з допомогою катетера, введеного інтраамніально, який з'єднаний з датчиком тиску. У клінічній практиці ширше застосовується непрямий моніторинг, який не має протипоказань, ускладнень і побічних дій. Запис КТГ про­водять 40-60 хв., що дає можливість уникнути помилок під час аналізу кардіотокограми.

1. Базальна частота (базальний ритм) - середнє значення частоти серцевих скорочень плоду (ЧСС) в проміжку між пе­реймами, не враховуючи акцелерацій і децелерацій. В нормі базальна частота серцебиття складає 120-160 уд/хв. Тахікардією називають базальний ритм вище 160 уд/хв., брадикардією - ниж­че 120 уд/хв.

2. Варіабельність ЧСС характеризується частотою та амплітудою миттєвих осциляцій. Амплітуду осциляцій визна­чають за величиною відхилень від базального ритму, і в нормі вона складає від б до 25 у хвилину (ундулюючий тип кривої). Зниження амплітуди до 3-5 в хвилину (низькоундулюючий) або зростання більше 25 в хвилину (сальтаторний тип) відносять до помірних змін, а амплітуду нижче 3 в хвилину (німий тип) кваліфікують як виражені зміни серцевої діяльності плоду.

Частота осциляцій визначається або за кількістю нульових пересікань кривої ЧСС за хвилину, або за кількістю піків ЧСС за хвилину. Нормальна частота осциляцій складає 7-12 циклів за хвилину, помірне її зниження відмічають при частоті циклів 3-6 за хвилину, а виражене - при 0-2 за хвилину.

Акцелераціями називають підвищення ЧСС з амплітудою більше 15 у хвилину і тривалістю більше 15 секунд (всі акцеле-рації, параметри яких менше вказаних, повинні бути віднесені до осциляцій). Періодичні акцелерації виникають на початку пологів і пов'язані зі скороченнями матки, спорадичні - найчастіше зумовлені руховою активністю плоду. По формі акцелерації бувають варіабельними, що свідчить про благополуч­ний стан плоду і уніформними, реєстрація яких вказує на помірну гіпоксію плоду. Зниження частоти акцелерацій і тим більше їх відсутність є негативною прогностичною ознакою.

Децелераціями називають сповільнення ЧСС з амплітудою більше 15 за хвилину і тривалістю більше 15 секунд. Для їхньої характеристики враховують час від початку перейми до виник­нення децелерацій, тривалість і амплітуду.

Dip О (пікоподібні децелерації) виникають у відповідь на скорочення матки, рідше - спорадично.

Dip I - ранні децелерації, виникають періодично у відповідь на перейми і супроводжуються швидким падінням і відновлен­ням ЧСС.

Dip II - пізні децелерації з'являються у зв'язку з переймою, але зі значним запізненням, на 30-60 сек. і більше. Поява їх свідчить про порушення матково-плацетарно-плодового кро­вотоку і прогресуючу гіпоксію плоду.

Dip III - варіабельні децелерації характеризуються постійною зміною амплітуди, тривалості і часом запізнення. Вони зумовлені стисненням пуповини.

 

Біофізичний профіль плода (за А.Vintzileos) (БПП) № ІП:
Параметри:	Бали
	2	1	0
Нестресовий тест	5 і більше акцелерацій амплітудою не менше 15 уд./хв., тривалістю не менше 15 с., пов’язаних із рухами плода за 20 хв. спостереження	2-4 акцелерацій амплітудою не менше 15 уд./хв. тривалістю не менше 15 с, пов’язаних із рухами плода за 20 хв. спостереження	1 акцелерація або відсутність її за 20 хв. спостереження
Дихальні рухи плода (ДРП)	Не менше одного епізоду ДРП тривалістю 60с. і більше за 30 хв. спостереження	Не менше одного епізоду ДРП тривалістю від 30 до 60 с. за 30 хв. спостереження	ДРП тривалістю менше 30 с. або їх відсутність за 30 хв. Спостереження
Рухова активність плода	Не менше 3 генералізованих рухів за 30 хв. спостереження	1 або 2 генералізованих рухи за 30 хв. спостереження	Відсутність генералізованих рухів
Тонус плода	Один епізод і більше розгинань із поверненням у згинальне положення хребта та кінцівок за 30 хв. спостереження	Не менше одного епізоду розгинання із поверненням у згинальне положення за 30 хв. спостереження	Кінцівки в розгинальному положенні
Об’єм навколоплідних вод	Води визначаються у матці, вертик. діаметр вільної ділянки вод 2 см і більше	Вертик. розмір вільної ділянки вод більше 1 см, але не менше 2 см	Тісне розташування дрібних частин плода, вертик. Діаметр вільної ділянки менше 1 см
Ступінь зрілості плаценти за Grannum	0, 1 і 2 ступені зрілості	Плацента по задній стінці, її важко дослід. 3 ст. зрілості	3 ступінь зрілості плаценти кальциноз плаценти
Оцінка та діагноз:

9-12 балів – задовільний стан плода; 7-8 балів – сумнівний тест (повторити через 2-3 дні після лікування); 6 балів і нижче – патологічна оцінка БПП (вирішити питання про термінове розродження  АМНИОСКОПИЯ

Амниоскопия — визуальный метод исследования ОВ путём осмотра нижнего полюса плодного пузыря с помощью амниоскопа.

 

ПОКАЗАНИЯ

· Хроническая гипоксия плода. · Перенашивание беременности.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

· Кольпит. · Цервицит. · Предлежание плаценты. · Тазовое предлежание плода.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Обработка наружных половых органов, опорожнение мочевого пузыря.

УСЛОВИЯ ПРОВЕДЕНИЯ

Зрелая или сглаженная шейка матки, целый плодный пузырь.

МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Проводится без анестезии.

МЕТОДИКА

Перед амниоскопией беременную укладывают в гинекологическое кресло и производят влагалищное исследование для определения проходимости цервикального канала и внутреннего зева. При необходимости производят его осторожное пальцевое расширение. В асептических условиях по пальцу или после обнажения шейки матки с помощью зеркал в шеечный канал за внутренний зев вводят тубус с мандреном. Размер тубуса подбирают в зависимости от диаметра цервикального канала (12–20 мм). После извлечения мандрена в тубус направляют свет.

Тубус располагают таким образом, чтобы был виден нижний полюс плодного пузыря. Если осмотру мешает слизистая пробка, её осторожно удаляют с помощью тупфера. При амниоскопии обращают внимание на цвет ОВ, наличие примеси крови, мекония, присутствие хлопьев казеозной смазки. При низком расположении плаценты на плодных оболочках видны сосуды.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Перед процедурой пациентку информируют о показаниях, технике выполнения и возможном риске, получают её информированное согласие на проведение процедуры.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возможно появление незначительных кровянистых выделений, преждевременное излитие ОВ.

Модуль1№66