ПРЕДИСЛОВИЕ

Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии составлено коллективом авторов в соответствии с дейст­вующей программой по патологической анатомии для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заве­дений РФ (М., 1997), где имеется специальный раздел "Орофаци-альная патология (патология лица, губ, языка, зубов, слизистой обо­лочки и мягких тканей рта, челюстных костей, слюнных желез и шеи)".

Согласно учебному плану на весь курс патологической анатомии выделен 141 час, из них на собственно орофациальную патологию — 66 часов (20 — лекционных и 46 — практических занятий).

Преподавание орофациальной патологии разбито на 2 семестра (V, VI). На практических занятиях большинство разделов введено в учебный процесс впервые и апробировано в течение последних 6 лет (1996—2002 гг.) согласно действующему учебному плану. Часть материала преподается только на лекциях.

К каждому практическому занятию в сжатой форме приводится мотивационная характеристика темы, дающая студентам целевую установку при изучении, а также определяются основные вопросы темы. Теоретическая основа каждого занятия несколько расширена в связи с отсутствием учебника по орофациальной патологии.

Выбор тем практических занятий в рамках программы обуслов­лен их актуальностью в практике будущих врачей-стоматологов. Акцент на предопухолевые, опухолеподобные, опухолевые заболева­ния, кистозные поражения челюстных костей не случаен, т.к. врач-стоматолог любой специализации должен уметь своевременно рас­познать угрозу таких заболеваний, провести диагностику и направить больных на лечение по профилю. Вся используемая литература соот­ветствует классификациям ВОЗ.

Занятие № 1

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить этиологию и патогенез кариеса него! осложнений: пульпита, периапикального периодонтита. Охаракте-1 ризовать морфологию стадий кариеса, острого и хронического пуль-! пита, периапикального периодонтита. Знать определение понятш "одонтогенная инфекция", "септический очаг", а также пути про-! никновения инфекции и клинико-анатомические формы одонтоИ генного сепсиса.

Заболевания твердых тканей зуба традиционно подразделяют на две группы:

1. кариес,

2. некариозные поражения.

КАРИЕС И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ

Кариес — заболевание с ведущими местными изменениями, характеризующимися дис- и деминерализацией твердых тканей зуб! с образованием кариозной полости.

Термин кариес происходит от латинского сапез — гниль. Ранее он употреблялся для обозначения прогрессирующего разрушения не! только твердых тканей зуба (кариес зубов), но и костной ткани (карш кости). При этом подразумевалось сухая костоеда (без нагноения)! протекающая по типу лакунарного рассасывания костного веществ! с последующим замещением его грануляционной тканью. В настоя-! щее время термин "кариес" используется только по отношении к твердым тканям зуба, а кариес кости рассматривается как проявле! ние остеомиелита.

Кариес является одним из самых распространенных заболеваний человека. Им поражена большая часть населения планеты. Развиваете! кариес преимущественно у детей и подростков, его частота не завися от половой принадлежности. В современных условиях, в период про! грессирующей урбанизации, не выявлено достоверных отличи! интенсивности кариеса среди городского и сельского населения.

Этиология. В этиологии кариеса выделяют местные и общи кариесогенные факторы. К местным кариесогенным факторам ош носят образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки! минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразукшщ и протеолитические). К общим факторам относят неполноценно!!

питание (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, генетические факторы, нарушения минерального обмена, нарушения экологии.

Классические локалистические теории развития кариеса (пара­зитарная и химическая), по существу, представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минераль­ные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего "обнажается" их органическая матрица, которая разрушается опять-таки под вли­янием микроорганизмов.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает образование очага деми­нерализации: микроорганизмы полости рта, особенности питания с наличием углеводов, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспеци­фические и специфические факторы защиты слюны), количество фто­ра, поступающего в организм человека, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние нарушенной экологии).

Участие многообразных факторов в механизме развивающегося кариеса зуба, однако, не является основанием причислять его к по­лиэтиологическому заболеванию.

Итак, пусковым механизмом в развитии кариеса являются дей­ствия микроорганизмов полости рта. Изменения, возникающие в структуре микробных ассоциаций макроорганизмов, называют дисбиозом (дисбактериоз — частный случай дисбиоза по отно­шению к бактериям). Кариес является результатом дисбиоза полос­ти рта, вызванного изменением характера пищи.

Топографически выделяют:

1. кариес коронковой эмали: ведущее значение имеют оральные стрептококи (прежде всего 5.ти1апз) и лактобациллы

2. кариес дентина: с ним ассоциированы актиномицеты, лактобациллы и в меньшей степени стрептококки;

3. кариес пришеечной эмали и цемента, где основную роль играют актиномицеты и нитевидные бактерии (филаменты);

Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над-, • поддесневом), где преобладают аэробы (стрептококки), в поддесневом, • заполняющем десневые бороздки, — анаэробы (актиномицеты, фузо-бактерии, трепонемы, бактероиды, капноцитофаги, вейлонеллы и др.).

Количественной особенностью кариесогенной микрофлоры является ее концентрация. Среда концентрации — зубная бляшка — мягкий зубной налет, интимно связанный с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисаха-ридной основе (в строме, матриксе), в различной степени пропитан­ной минеральными веществами. Зубная бляшка представляет собой результат видоизменения пелликулы под влиянием размножающихся в ней микроорганизмов. Различают наддесневую (вокруг шейки зуба) и поддесневую (в десневой бороздке) зубную бляшку (зубной налет). Отдельно можно рассматривать зубной налет, образующийся в фиссу-рах на жевательной поверхности моляров и премоляров.

Выделяют три стадии формирования зубного налета:

1. адгезия (фиксация) микроорганизмов к пелликуле;

2. образование основы (стромы, матрикса);

3. активная репродукция микроорганизмов с накоплением про­ дуктов их жизнедеятельности.

Внутри ротовой полости микроорганизмы распределены нерав­номерно. Основные места локализации микробной флоры — слюна, спинка языка и зубная бляшка. Облигатные анаэробы обнаружива­ются только в поддесневом налете, аэробные виды — в наддесневом и фиссуральном.

Гиперминерализованная зубная бляшка носит название зубной камень. Накопление бактерий на поверхности образующегося зуб­ного камня способствует его росту. Зубной камень значительно труд­нее удалить с поверхности зуба, чем мягкий зубной налет.

Таким образом, качественное и количественное изменение мик­робной ассоциации полости рта (дисбиоз — преобладание кариесо-генных видов) и увеличение концентрации микроорганизмов, свя­занное с образованием зубной бляшки, являются основными этиологическими факторами, участвующими в развитии кариеса.

Наиболее важными общими кариесогенными факторами являются:

1. кариесогенная диета (особенно присутствие сахарозы);

2. недостаточность антимикробного действия слюны;

3. гипоминерализация твердых тканей зуба (это характерно для дет­ ского возраста, при дефиците паротина и диоксихолекальциферола);

4. повышенная растворимость минералов в твердых тканях зуба (результат дефицита фтора);

5. первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.

Патогенез кариеса. Развитие кариозного процесса на тер­ритории эмали и цемента включает две основные стадии:

• деминерализация ткани под воздействием образуемых мик­ роорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и др.), критический уровень рН 4,5—5,0;

• разрушение органической матрицы этих тканей гидролити­ ческими ферментами микрофлоры; среди ферментов веду­ щую роль играют протеиназы (протеазы), разрушающие белки, и гиалуронидаза, субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота).

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис-и деминерализация наиболее активно протекают не в самых поверх­ностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхност­ных зонах.

Патогенез кариеса дентина несколько отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено особенностями структуры дентина, а именно наличием дентинных канальцев, обес­печивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в три этапа:

• проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и нервных волокон;

• деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

• разрушение "обнаженной" органической матрицы пери- и интертубулярного дентина за счет воздействия гидролити­ ческих ферментов микрофлоры.

В настоящее время принято различать людей кариесрезистент-ных и подверженных кариесу в зависимости от выраженности ком­плекса факторов, обусловливающих кариозный процесс.

Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделе­ния и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали и ее способность к реминерализации.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых тканей на территории зуба как органа выделяют: 1. Ортоградный кариес:

• кариес коронки зуба;

• ранний (подэмалевый) кариес;

• пришеечный кариес;

• циркулярный кариес;

• кариес цемента.

2. Ретроградный кариес.

[Кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объ­единяют в рубрику "кариес боковых поверхностей".]

II. По глубине поражения:

• начальный (кариес в стадии пятна);

• поверхностный;

• средний;

• глубокий.

III. По течению:

• быстропрогрессирующий (острый и острейший) кариес;

• медленнопрогрессирующий (хронический) кариес;

• приостановившийся (стационарный) кариес.

IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:

• неосложненный кариес;

• осложненный (перфоративный) кариес — осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:

• первичный кариес — первая полость (пломбированная);

• рецидивный (вторичный) кариес — дефект рядом с пломбой.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАРИЕСА

Наиболее часто кариес поражает первые моляры (шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании. Кроме того, отме­чено, что чаще страдают зубы верхней челюсти. Это традиционно связывают с худшими условиями кровообращения и меньшей эф­фективностью очищения указанных зубов от остатков пищи. Второе место по частоте поражения занимают вторые моляры, третье — пре-моляры и верхние резцы, четвертое — клыки.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГА ПЕРВИЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ

В зависимости от локализации кариозного процесса на террито­рии зуба как органа различают две основные формы кариеса: орто-градный и ретроградный.

Ортоградный кариес — кариес, начинающийся с наружной поверх­ности зуба. Ретроградный кариес начинается со стороны полости зуба. Ретроградный кариес развивается при гнойных пульпитах гематоген­ного происхождения и травмах зуба, сопровождающихся проникнове­нием микроорганизмов по травматическому каналу в пульпу. Ретро- кариес может присоединяться к ортоградному кариесу (вторичныйретроградный кариес), в том числе и в тканях пломбирован­ного зуба. При хроническом гранулирующем пульпите ретроградный кариес проявляется разрушением дентина грануляционной тканью.

Ортоградный кариес, в свою очередь, целесообразно разделить на 5 вариантов: кариес коронки зуба, ранний (подэмалевый) кариес, пришеечный кариес и его разновидность циркулярный кариес, а также кариес цемента.

Ранний (подэмалевый) кариес. Выделяя ранний кариес, необходи­мо помнить, что процессы деминерализации эмали при ортофадном кариесе всегда начинаются в подповерхностных слоях эмали, но только в отдельных случаях вначале образуются замкнутые в эмали очаги деструкции. Именно такие случаи кариеса коронки зуба отно­сят к раннему, или подэмалевому, кариесу.

В некоторых случаях кариес поражает ткани препарированного зуба под металлической коронкой.

Пришеечным кариесом называют кариес эмали вблизи шейки зуба, циркулярным кариесом — поражение пришеечной области по окружности (циркулярный кариес по течению является острым или острейшим). Под кариесом цемента понимают ортофадный кариес корня зуба. Кариес цемента развивается, как правило, при обнаже­нии корня на фоне воспалительных процессов в тканях пародонта (пародонтит, осложненный пародонтоз) или при прогрессировании пришеечного кариеса эмали.

Кариес коронки зуба. Встречается наиболее часто. По локализа­ции на территории коронки выделяют типичные, часто встречающи­еся формы (фиссурный кариес и кариес апроксимальных поверхнос­тей), и атипичные, редкие формы, при которых поражаются иммунные поверхности зубов (кариес бугров, свободных поверхностей и режущего края). Кариес моляров и премоляров обычно начинается как фиссурный кариес — кариес борозд на жевательной поверхности зуба. Это объясняется большей уязвимостью эмали в области фис-сур: неровная поверхность способствует фиксации остатков пищи и размножению в них микроорганизмов, слой эмали здесь более тонкий и менее минерализованный.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА

По течению различают медленнопрофессирующий (хроничес­кий) кариес, быстропрогрессирующий (острый). При медленнопрогрессирующем кариесе поражается один зуб, реже два (в основном моляры и премоляры, изредка верхние резцы, крайне редко другие зубы). Быстропрогрессирующий (острый и ост­рейший) кариес характеризуется поражением большей части зубов в течение короткого времени. Страдают не только обычно подвер­женные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Приостановившийся (стационарный) кариес отличается длительным отсутствием прогрессирования процесса. К этому типу кариеса относят кариес в стадии пигментированного пятна.

ФОРМЫ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений при кари­есе выделяют неосложненный и осложненный кариес. Осложненный кариес в отличие от неосложненного сопровождается развитием пуль­пита и/или периапикального периодонтита.

ФОРМЫ КАРИЕСА ПРИ РЕЦИДИВЕ ПРОЦЕССА ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

При рецидиве кариозного процесса после лечения первую по­лость (пломбированную) обозначают как первичный кариес, дефект рядом с пломбой называют рецидивным, или вторичным кариесом.

Рецидивный кариес может возникать в результате неполноцен­ного лечения первичной полости (ятрогенный рецидивный кариес).

ФОРМЫ КАРИЕСА ПО ГЛУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ

По глубине поражения выделяют начальный (кариес в стадии пятна, таси!а сапова) — кариес без полостного дефекта, поверхност­ный (сапек 5ирегпс1аНз) — при локализации дефекта в пределах эмали, средний (сапез тесИа) — в случае, если дефект захватывает дентинно-эмалевое соединение, и глубокий (сапез ргопапда) — при образовании глубокого дефекта эмали и дентина.

1. Начальный кариес (кариес в стадии пятна) Макроскопическая картина. Начальный кариес характеризуется появлением на поверхности эмали небольших по размерам пятен и протекает в две стадии — белого (мелового) и пигментированного пятна. Одним из отличий белого и пигментированного пятен явля­ется их отношение к реминерализующей терапии: меловое пятно успешно поддается реминерализации, а пигментированное при этом не изменяется.

Меловое пятно тусклое (матовое) белого цвета. Границы его неровные, но достаточно четкие. Сохранение обычного цвета эмали указывает на отсутствие деминерализации.

При быстропрогрессирующем кариесе пятно имеет грязно-серый цвет, часто прикрыто мягким зубным налетом. Как правило, кариес в стадии пятна удается обнаружить только на губной и щеч­ной поверхностях зубов, ближе к шейке зуба. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен.

Меловое пятно постепенно трансформируется в пигментирован­ное (от желтого до темно-коричневого цвета). Поверхность таких пятен гладкая, блестящая. Пигментированное пятно особенно часто встречается на апроксимальных поверхностях зубов и легко обнару­живается при отсутствии смежного зуба. В области шеек зубов пиг­ментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса. При использовании метода витального окрашивания пиг­ментированное пятно слабо воспринимает краситель или вообще не окрашивается. Локализация пигментированного пятна на вестибу­лярной поверхности передних зубов вызывает жалобы на косметиче­скую неполноценность. В области фиссур очаг приостановившегося кариеса практически не удается отличить от алиментарной пигмен­тации складок эмали.

Потемнение цвета пятна объясняется прежде всего накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Вас1его1ае5 — В. те1апто-§етси$, В. Мегтеашь (все штаммы), В. аеписоШ и В. 1ое$сНеИ (большее число штаммов). Бактероиды полости рта человека синтезируют только пигмент от коричневого до черного цвета, концентрация которого в пятне и определяет насыщенность тона — от желтого до почти черного. Пигментированные пятна крупных размеров всегда сопровождаются разрушением твердых тканей зуба. Такие пятна не­обходимо рассматривать как проявление среднего кариеса, поскольку в процесс вовлекается дентин и происходит повреждение дентинно-эмалевого соединения.

Микроскопическая картина. Микроскопически в этой стадии обна­руживаются явления дис- и деминерализации эмали: межпризменные пространства расширены, границы призм становятся нечеткими, часть призм распадается с образованием сначала мелкозернистого, а затем аморфного бесструктурного материала. Показано, что первона­чально деминерализация охватывает межпризменное пространство, затем в процесс вовлекаются эмалевые призмы. В области мелового пятна изменения отмечаются только в эмали, чаще в ее поверхностных слоях. Глубокие слои эмали и дентин при этом остаются интактными.

Пигментированное пятно сопровождается не только поражени­ем эмали, но и дентина. Особенно выраженные изменения в денти­не отмечаются в случае пигментированного пятна больших разме­ров. При этом в дентине формируются так называемые мертвьи пути (см. ниже).

В стадии пигментированного пятна кариозный процесс може' регрессировать или приостанавливаться (приостановивший^ кариес). Пятно при этом соответственно исчезает или приобретав-четкие контуры.

2. Поверхностный кариес

Макроскопическая картина. Поверхностный кариес характеризу ется образованием полости (полостного дефекта), локализованной только в пределах эмали. Целостность дентинно-эмалевого соедине ния не нарушена.

При быстропрогрессирующем кариесе дефект имеет округлук или овальную форму с неровными зазубренными краями, по цвет, мало отличается от непораженной эмали. Дно и стенки достаточн< плотные, шероховатые.

При медленнопрогрессирующем поверхностном кариесе стеню и дно полости коричневого или желтовато-коричневого цвета, плот ные. Дефект имеет обычно четкие сферические очертания.

Микроскопическая картина. В динамике микроскопически: изменений можно выделить 3 стадии (морфогенез поверхностной кариеса):

1. деминерализация и деструкция межпризменного вещества с рас ширением межпризменных пространств и заселением их микроорга низмами;

2. смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого нарушение упорядоченности в расположении призм;

3. деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующие заселением детрита микроорганизмами.

При микроскопическом исследовании стенки и дно полости по крыты колониями микроорганизмов (грампозитивные бактерии как правило, базофильны, т.е. в препаратах, окрашенных гематокси лином и эозином, они воспринимают гематоксилин и выглядя темно-синими). Часть микроорганизмов выявляется в толще гипо минерализованной эмали; они располагаются в разрыхленном меж призменном веществе, менее устойчивом к потере минеральных соле! по сравнению с веществом призм. Межпризменные пространств; расширены.

Эмалевые призмы также подвергаются деминерализации. Из-за растворения минеральных солей поперечная исчерченность призм становится более отчетливой. Поперечная исчерченность призм в виде чередования светлых и темных полос с интервалом 4 мкм является признаком их нормальной структуры и отражает суточный ритм процессов минерализации эмали в ходе амелогенеза. Поскольку в темных участках призм минеральных компонентов меньше, при развитии кариеса они легче растворяются, и эти участки выглядят еще темнее, чем в норме. По этой же причине, вследствие преиму­щественной гипоминерализации межпризменного вещества, эмале­вые призмы выглядят более контрастно по сравнению с межприз-менным веществом.

По мере профессии кариозного процесса, разрушения межприз­менного вещества и расширения межпризменных пространств нару­шается расположение призм, они смещаются друг относительно друга. В конечном итоге призмы разрушаются.

Изменения при поверхностном кариесе наблюдаются также в дентине, в тех его участках, которые находятся в проекции кариоз­ной полости. Эти участки дентина на шлифе зуба в проходящем свете выглядят как темные полосы и носят название мертвые пути. Мерт­вые пути в дентине особенно хорошо заметны в самом начале разви­тия среднего кариеса. В основе образования мертвых путей лежат альтеративные изменения в отростках одонтобластов, часть из кото­рых разрушается, испытывая влияние микробных токсинов, диф­фундирующих из пораженной эмали в дентин. Дентинные канальцы оказываются блокированными детритом, постепенно подвергаю­щимся петрификации (интратубулярный склероз дентина). Форми­рование мертвых путей является компенсаторным процессом, ограничивающим негативное влияние микробных токсинов на пульпу зуба.

При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет, при прогрессиро-вании — процесс переходит в следующую стадию среднего кариеса.

Реминерализация эмали, особенно поверхностных ее слоев, связа­на прежде всего с действием слюны; реминерализация дентина обус­ловлена влиянием фосфатаз, синтезируемых одонтобластами, через отростки которых эти ферменты поступают в дентинную жидкость периодонтобластического пространства трубочек. Поэтому выра­женные дистрофические изменения одонтобластов и их гибель при­водят к снижению или выпадению процессов реминерализации ден­тина, что способствует активизации кариеса.

3. Средний кариес (сапез тесПа)

Макроскопическая картина. При среднем кариесе дно полостного дефекта представлено дентином. Дентинно-эмалевое соединение разрушается и процесс переходит с эмали на дентин. В типичных случаях кариозная полость имеет форму конуса, вершиной обра­щенного к полости зуба, а основанием — к его поверхности. Края полости, как правило, четкие, а ее стенки отвесные плотные, в раз­личной степени пигментированные.

Микроморфологическая картина. Дно кариозной полости при среднем кариесе представлено четырьмя основными зонами:

1. зоной размягченного дентина;

2. зоной неизмененного дентина;

3. зоной прозрачного дентина;

4. зоной репаративного дентина.

1. Зона размягченного дентина. Размягченный дентин практически полностью лишен минеральных веществ; дентинные трубочки резко расширены и заполнены колониями микроорганизмов, под влиянием которых разрушается органическая "начинка" трубочек (отростки одонтобластов, нервные волокна, коллагеновые фибриллы). Распаду отростков одонтобластов предшествуют дистрофические изменения в них и фрагментация. Размягченный дентин покрыт более или менее выраженным слоем детрита (некротических масс), населенногс множеством микроорганизмов. Некоторые авторы расценивают егс как самостоятельную зону (зону некроза).

2. Зона неизмененного дентина. Дентин, расположенный межд; размягченным и прозрачным слоями, неизмененным можно назват] лишь условно. В отличие от эмали дентин характеризуется значи тельно более выраженной проницаемостью из-за наличия дентин ных трубочек. Кариесогенная микрофлора, миновав дентинно-эма левую границу, начинает быстро заселять дентинные трубочк и перемещаться по ним в направлении пульпы. При этом происхо дит разрушение органического содержимого трубочек.

3. Зона прозрачного дентина. Прозрачный (склерозированный дентин образуется вследствие его гиперминерализации. Прозра¹ ным он назван потому, что участки склерозированного дентина г шлифах зубов прозрачные или полупрозрачные.

Различают физиологический (как проявление старения дентин и патологический (при ряде заболеваний, в том числе и при кариес склероз дентина. Можно выделить два варианта уплотнения дентин перитубулярный и интратубулярный. Перитубулярный склероз ра вивается в результате отложения дентина вокруг дентинных трубо чек. Просвет трубочек при этом суживается (стеноз), а затем пол­ностью исчезает (облитерация). По мере усиления выраженности стеноза отросток одонтобласта и нервное волокно атрофируются (прессогенная атрофия, или атрофия от давления). При интратубу-лярном склерозе обызвествлению подвергается содержимое трубочки. Стеноз не предшествует облитерации ее просвета. В свою очередь интратубулярный вариант может реализоваться двумя путями. Пер­вый путь начинается с обызвествления периодонтобластического пространства; кальциноз отростка одонтобласта при этом развивается позже. Второй путь интратубулярного склероза характеризуется пер­вичным обызвествлением отростка одонтобласта с последующей минерализацией периодонтобластического пространства.

Образование пояса склерозированного дентина при кариесе является компенсаторным процессом. Склероз резко снижает прони­цаемость дентина за счет блокады дентинных трубочек, и следова­тельно, препятствует распространению микроорганизмов и прогрес-сированию кариозного процесса. Протективный (защитный) эффект склерозированного дентина распространяется также на пульпу. Прекращение или выраженное уменьшение поступления в пульпу зуба продуктов метаболизма микрофлоры и тканевого рас­пада пролонгирует ее жизнеспособность. -

Прозрачный дентин не успевает образоваться в случае быстро-прогрессирующего (острого или острейшего) кариеса.

4. Зона репаративного дентина. Репаративный (третичный, заме­стительный, вторичный иррегулярный) дентин образуется одонтоб-ластами со стороны пульпы зуба локально в проекции кариозной по­лости. Отложение репаративного дентина является компенсаторным процессом, поскольку он укрепляет дно кариозной полости и тем самым препятствует прогрессированию кариеса. Этой же цели служит особая микроструктура репаративного дентина: обычно он неравно­мерно и слабо минерализован, характеризуется неправильным ходом или даже отсутствием дентинных трубочек, а также формированием париетальных, интрапульпарных и интрамуральных дентиклей.

Репаративный дентин начинает откладываться спустя примерно 30 суток после препарирования зуба, его образование протекает со средней скоростью около 1,5 мкм/сут (более высокой в первые 7 не­дель и резко падающей в дальнейшем).