- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
Клиника анафилактоидных реакций
Основные симптомы анафилактоидных реакций идентичны таковым при анафилактическом шоке: зуд кожный, крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм, падение артериального давления. Выделяют четыре стадии клинических проявлений анафилактоидных реакций. На первой преобладают общие симптомы (зуд, недомагание, возбуждение и др.), а также кожные проявления (эритема, крапивница, отек), на второй - симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы (рвота, понос, падение артериального давления), на третьей - симптомы шока, а на четвертой - остановка дыхания и сердечной деятельности. Анафилактоидные реакции возникают при первичном поступлении препарата и в отличие от анафилактического шока не зависят от дозы. При анафилактоидных реакциях в крови увеличивается количество гистамина, с мочой выделяются гистамин и др. медиаторы немедленной аллергии. Особенно большой риск формирования анафилактоидных реакций. у больных крапивницей пигментной. У них под действием холода или при введении наркотиков и др. гистаминолибераторов может развиваться анафилактоидная реакция. от легкой степени (покраснение кожи лица, груди, тошнота) до тяжелых с падением артериального давления, связанным с массивной дегрануляцией тучных клеток
Диагностика анафилактоидных реакций
Диагностика анафилактоидных реакций основывается на тщательно собранном аллергологическом анамнезе, аллергологических диагностических пробах кожных и аллергологических диагностических пробах провокационных с подозреваемыми препаратами (необходима осторожность), особенностях клинической картины.
18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
К нарушениям терморегуляции относят: лихорадку, гипертермию (перегревание) и гипотермию (переохлаждение). Лихорадка – реакция высших гомойотермных животных и человека на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные. Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки. Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др. Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.
Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела при перегревании организма, возникающего от различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела.
Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).
19. Лихорадка. Патогенез. Типы лихорад. реакций.
Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих температурную реакцию), выражающаяся в повышении порога терморегуляции и временном поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.
Патогенез лихорадки. Защитно–приспособительный эффект лихорадки при инфекционном воспалении заключается в активизации факторов неспецифической иммунной защиты, что способствует формированию в дальнейшем полноценного иммунного ответа. Установлено, что изменение гомеостаза организма при воспалении приводит к активации процессов фагоцитоза. При этом в фагоцитах возрастает синтез и продукция эндогенного пирогена (синоним – лейкоцитарный пироген) – биологически активной субстанции, приводящей к повышению температуры тела. принято обозначать как интерлейкин–1 (ИЛ–1). Именно ИЛ–1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки и других процессов острой фазы воспаления. ИЛ–1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С–реактивного белка, гаптоглобина, a1–антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ–1 повышается эффективность фагоцитоза, возрастает цитотоксическая активность натуральных киллеров, усиливается пролиферация Т–лимфоцитов–хелперов и инициируется продукция интерлейкина–2 (ИЛ–2) и других цитокинов (g–интерферона и др.) Т–лимфоцитами. Одновременно повышается экспрессия рецепторов адгезии и рецепторов ИЛ–2. Кроме этого происходит усиление пролиферации и дифференцировки В–лимфоцитов, стимуляции секреции антител и экспрессии мембранного Ig–рецептора. В нормальных условиях ИЛ–1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при воспалении ИЛ–1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов Са2+, изменению Na/Са–соотношений и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Это приводит к повышенному образованию тепловой энергии и снижению теплоотдачи. Повышение теплопродукции достигается за счет усиления метаболических процессов и сократительного термогенеза. Одновременно происходит сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, уменьшается скорость периферического сосудистого кровотока, что приводит к снижению теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на более высокой точке, – что приводит к повышению температуры тела.
Типы лихорадок:
1) постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;
2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;
3) истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;
4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;
5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;
6) возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;
7) обратный тип лихорадки (febris inversus) - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;
8) неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).
Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки
Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.
Первая стадия лихорадки. В первую очередь организм резко уменьшает теплоотдачу. Снижается кровообращение периферических отделов организма - кожные покровы бледные. Сразу же начинается процесс мышечного сокращения - озноб; мышечная дрожь. Организм начинает внутренне согреваться и не отдает тепло. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Причем это в начале происходит засчет уменьшения теплоотдачи. Температура тела начинает увеличиваться - изменяется функция сердечно-сосудистой системы, увеличивается скорость кровотока, изменяется функция дыхания. Интенсивность подъема температуры зависит от 2-х факторов патогенеза: 1. От количества эндогенных пирогенных веществ (интерлейкина 1, например) 2. От индивидуальной чувствительности центра терморегуляции (хорошо лихорадят кролики, плохо крысы - то пример видовой специфичности чувствительности центра терморегуляции). Вторая стадия лихорадка - после подъема температуры, температура стабилизируется на постоянном высоком уровне. Центр терморегуляции, перейдя на другой уровень подключает терморегуляцию за счет увеличения теплоотдачи, причем теплоотдача увеличивается ровно на столько чтобы уравновесить теплопродукцию при повышенной температуре. На этой стадии наблюдаются сосудистые реакции: расширение периферических сосудов, в результате чего бледность сменяется гиперемией. Больные реагируют в этой стадии на тепло и холод соответствующими реакциями, как и здоровые. Существует правило, что при подъеме температуры на 1 градус - частота сердечных сокращений начинает возрастать на 10-12 ударов в минуту. Когда появляется пот, наблюдается снижение температуры и наступает
Третья стадия лихорадки - стадия разрешения. Центр терморегуляции возвращается к своему прежнему уровню активности. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией за счет потоотделения