1-10_BILETY

К фитотоксинам относятся ядовитые вещества, вырабатываемые фитопатогенными грибами или бактериями. Как правило, фитотоксины выделяют из культуральной среды гриба-продуцента и гораздо реже из самого зараженного ими растения. Фитотоксины вызывают пожелтение и хлороз листьев растений (например, вредитель табака Pseudomonas tabaci и вырабатываемый ими токсин - дипептид треонина и оксидиаминовой кислоты).Фитопатогенное действие бактерий может иметь физико-химическую природу. Известно, что накопление полисахаридов затрудняет нормальную циркуляцию соков в растении и приводит к высыханию листьев. Биологическая активность мико- и фитотоксинов весьма разнообразна и, как правило, мало изучена. Свое вредное действие они оказывают в очень низких концентрациях, что чрезвычайно опасно для всего человечества. Биологически активные вещества (БАВ) — группа химических соединений, которые оказывают выраженный физиологический эффект в минимальных количествах.В пище находится большинство из них, например: алкалоиды, гормоны и гормоноподобые соединения, витамины, микроэлементы, биогенные амины, нейромедиаторы. Все они обладают фармакологической активностью, а многие служат ближайшими предшественниками сильнодействующих веществ, относящихся к фармакологии.БАВ-микронутриенты применяются для лечебно-профилактическоих целей в составе биологически активных пищевых добавок. Клинич классификац раст ,опасн для здоровья 1.С атропиновым действием2.влияющие на цнс 3.влияющие на ссс 4.с никотиноподобным действием 5.с раздраж действием на кожу и слизист 6.влияющ на тканевое дыхание7. прочие раст 8вызыв поллинозы 4) Синдром Дауна. Генетические дефекты, лежащие в основе синдрома Дауна, — самая частая причина врожденных пороков развития и умственной отсталости. Распространенность синдрома Дауна велика: он обнаруживается у 1 из 670 новорожденных. Примерно в 94% случаев синдром обусловлен трисомией по 21-й хромосоме. У 3% больных наблюдается мозаицизм. В остальных случаях синдром вызван спорадической или наследуемой транслокацией 21-й хромосомы. Как правило, такие транслокации возникают в результате слияния центромеры 21-й хромосомы и другой акроцентрической хромосомы. Фенотип больных определяется трисомией 21q22. Повторный риск рождения ребенка с синдромом Дауна у родителей с нормальным кариотипом составляет около 1%. Повторный риск у лиц с мозаицизмом и носителей сбалансированной транслокации существенно выше. Пожилой возраст матери — единственный фактор риска, для которого четко установлена связь с синдромом Дауна. Эндокринные нарушения: первичный гипогонадизм (у больных мужского пола — в 100% случаев), врожденный первичный гипотиреоз (вследствие дисгенезии щитовидной железы), приобретенный первичный гипотиреоз, тиреотоксикоз. Трисомия по 18-й хромосоме (синдром Эдвардса) встречается у новорожденных с частотой от 1:3300 до 1:10 000; у девочек бывает в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Больные дети часто рождаются недоношенными или переношенными. Нарушения при трисомии по 18-й хромосоме гораздо тяжелее, чем при синдроме Дауна; лишь 50% пробандов доживают до 2-месячного возраста; 10% живут 1 год. Средняя продолжительность жизни мальчиков — 60, девочек — 280 дней. Клиническая картина: череп необычной формы (узкий лоб и широкий выступающий затылок), низкое расположение ушей, микрогнатия, сгибательная контрактура кистей и стоп, дисплазия стоп, пороки сердца, сильная задержка психического развития. Главные нарушения обмена веществ и эндокринные расстройства: гипоплазия подкожной клетчатки, сильная задержка роста. Дисгенезия щитовидной железы или надпочечников встречается менее чем у 10% больных. Трисомия по 13-й хромосоме (синдром Патау) обнаруживается у новорожденных с частотой около 1:5000 и связана с широким спектром пороков развития. Наиболее распространенные дефекты: микрофтальмия или анофтальмия, расщелины верхней губы и твердого неба, наличие непарной резцовой кости, голопрозэнцефалия. Эндокринные нарушения: гипопитуитаризм, гетеротопия поджелудочной железы, гипоплазия наружных половых органов.  Билет 10 1) Белки синтезируются в гранулярном ЭПР. Сборка секреторного белка, как и любого другого начинается на свободных рибосомах в цитозоле. В ЭПР поступают только те пептиды, у которых синтезируется первым особый гидрофобный сигнальный пептид( 20- 25 аминокислот) . Особая частица, распознающая сигнал связывается с сигнальным пептидом , временно блокирует синтез белка и направляет рибосому к ЭПР, где эта частица присоединяется к своему рецептору (причальный белок) . А рибосома, прибывшая к мембране ЭПР прикрепляется своей большой субъединицей к спец. Белку – рецептору, участвующему в образовании канала. Частица, выполнившая свою задачу, покидает рибосому и синтез белка вновь возобновляется. Растущая белковая цепь поступает в ЭПР через канал в мембране. Пока белок в виде петли протаскивается в полость ЭПР , его сигнальный пептид остаётся погруженным в мембрану ,затем сигнальный пептид отрезается и белок высвобождается в полость цистерн.Синтезированный в гранулярном ЭПР секреторный белок подвергается обработке:Отрезание сигнального пептида,Гликозилирование ( соединение растущей белковой цепи с олигосахаридами),Начальные этапы преобразования олигосахаридов в гликопротеинах (отщепление 3 остатков глюкозы и 1 маннозы), В цистернах гранулярного ЭПР обеспечивается также правильное сворачивание синтезированных белковых молекул- гидрофобными участками во внутрь, чтобы не образовывались агрегаты , выподающие в осадок.  Затем синтезированный белок в составе транспортного пузырька поступает в аппарат гольджи, где подвергается поэтапной обработке в разных компартментах. В первую очередь идёт дальнейшее преобразование олигосахаридных компонентов в гликопротеинах.Модификация гликопротеинав, предназначенных для секреции заключается главным образом в наращивании олигосахаридных цепей, которая осущесвляется в промежуточном и транс – компартментах аппарата гольджи. Сортировка белков происходит в транс- сети аппарата голджи. Результатом явл. Разделение белков и их дальнейшее направление в места назначения. Отсортированные белки далее секретируются. Секреция может быть 2 видов:  -Конститутивная (характерна для всех клеток). Транспортные пузырьки непрерывным потоком отделяются от аппарата гольджи, так доставляются к поверхности элементы гликокаликса, а также гликопротеины. Протеогликаны , входящие в состав основного вещества соединительной ткани. -Регулируемая( для секреторных клеток) Белки избирательно упаковываются и отщепляются от аппарата гльджи. Секрет высвобождается из клетки только после сигнала, воздействия гормона или нейромедиатра. 2)В 1909 Иогансен впервые ввел термин ген.Вейсман предложил ,что гены нах-ся в хромосомах.В 1911 Морган доказ,что гены расп в хромосомах.Хромос теор наследствти.Гены струтурн и функц..1953-уотсон и Крик –двойная спираль ДНк ,репликация ,тарнскрипц,50-е гг бум развития молекуляр биолог.Центр постулат молек биолог.-в жив сист поток инф возможен только в одном направлении(днк----рнк---белок).Обратаня транскрипция-Темин и Балтимор предположили.70 г –эксперементал доказ обратн транскрипц (ревертаза)в кл онкол больн..Обнаружена прерывистость ген-у эукариот в отлич от вирусов и прокариот ,гены-это чередования смысловых(экзоны) и несмысл(интроны) участков.Сплайсинг-вырезание из первичн транскрипта интронов и сшив экзонов.Вторичн экз продукт-зрел ирнк.Обнаруж гены в интронной структуре др гена(ген в гене).Ген-экспрессируемая единица генома,включ единицу транскрипции,регуляторные участки. 3)Дизентерийная амеба – Entamoeba hystolica (амебиаз) Особенности строения: · наружная мембрана (форма клетки непост.) · цитоплазма: эктоплазма и эндоплазма · ядро (обычно 1, иногда многояд) · органоиды: o спец. назначения: § движения: псевдоподии § питания: псевдоподии – захват пищи § выделения: сократительная вакуоль (1) + в любом месте  Жизненный цикл:Циста---в орг человека---форма минута----при ослабл иммунетета-----форма магна(во внеш среду в остр период болезни) ----------форма минута---------циста-----во внеш среду,опять циста. При этом форм минута1 стрелка цистоносительство в цисту 2 Пути распространения: Источник зараж. амебиазом – человек. Цисты выделяются с фекалиями, попадают в почву и воду. При исп. фекалий как удобрений, цисты попадают на овощи и фрукты. В кишечник – с немытыми овощами, фруктами, через некипяч. воду, грязные руки (per os, алиментарный). Патогенное действие: (f. magna) 1. Токсико-аллергическое. (прод.метаб. отравл.орган.чел-ка и вызыв.аллерг.) 2. Механическое - f. magna разрушает слиз.об.толст.кишки с помощью протеолитич.ферм. вызыв.образ.кровоточ.язв, питается эритроцитами 3. При разруш.ст.кишечника f. magna может попасть с током крови во внутр.органы. Внекишечная локализация приводит к абсцессу. Лабораторная диагностика: Обнаружение f.magna (в остр. период) или цист (при хрон. форме) в фекалиях при микроскопии мазка.