- •Избранные лекции по внутренним болезням
- •Часть I
- •Пневмония
- •Клиническая классификация пневмонии (н.С.Молчанов,1965; е.В.Гембицкий,1983)
- •Острые инфекционные деструкции легких
- •3. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
- •Хронический бронхит
- •Классификация хронической обструктивной болезни легких (gold, 2003)
- •Классификация хронического бронхита (хб) (н.Р.Палеев и соавт., 2000)
- •Бронхиальная астма
- •I.Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма.
- •II.Неаллергическая (псевдоаллергическая, эндогенная) астма.
- •Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы
- •Классификация степени тяжести бронхиальной астмы (gina, 2002)
- •Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
- •Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)
- •2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:
- •3. С ревматоидным артритом:
- •4. С инфекционным эндокардитом:
- •Митральные пороки сердца
- •Недостаточность митрального клапана
- •Инструментальная диагностика
- •Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
- •Недостаточность аортального клапана
- •Аортальный стеноз
- •Клиническая картина:
- •Инструментальная диагностика
- •Инфекционный эндокардит
- •Критерии диагностики иэ
- •Прогноз
- •Гипертоническая болезнь
- •Классификация гипертонической болезни (воз, 1993):
- •Классификация уровней ад: воз/мог(1999), внок (2001)
- •Классификация кризов
- •Классификация кризов по гемодинамическим признакам
- •Классификация кризов (внок)
- •Атеросклероз
- •Ибс: стенокардия
- •Патогенез:
- •Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:
- •Диагностика:
- •Дифференциальный диагноз проводится:
- •Принципы лечения
- •1.Нитраты:
- •2. Β- блокаторы:
- •3. Антагонисты кальция:
- •4. Метаболические средства:
- •Классификация им:
- •Клиника им:
- •Атипичные варианты им:
- •В постинфарктном периоде осложнения следующие:
- •Лабораторно-инструментальная диагностика им:
- •Экг-диагностика им:
- •Принципы лечения:
- •Медикаментозное лечение:
- •Лечение осложненного им
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Современная классификация хронической сердечной недостаточности:
- •Определение дистанции 6-минутной ходьбы
- •3. Медикаментозная терапия:
- •Хронический гастрит
- •6.Особые редкие формы
- •Язвенная болезнь (яб)
- •Хронический холецистит
- •Классификация холецистита
- •Дифференциальный диагноз при хроническом холецистите.
- •Дискинезии желчевыводящих путей (джвп) –
- •Хронический панкреатит
- •Этиология хронического панкреатита Заболевание полиэтиологично, причинными факторами считаются следующие:
- •Злоупотребление алкоголем
- •Заболевания желчевыводящих путей и печени
- •Алиментарный фактор
- •Гиперлипопротеинемия
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Особенности патогенеза хронического алкогольного (кальцифицирующего) панкреатита.
- •Классификация хронического панкреатита
- •В мкб –10 выделяются:
- •1.Хп алкогольной этиологии. Шифр к86.0
- •2. Другие хп. Шифр. К86.1
- •Клиническая картина хронического панкреатита
- •Клинические формы
- •Дополнительные методы исследования при хп.
- •Дифференциальный диагноз хп
- •Осложнения хп
- •Лечение хронического панкреатита
- •Хронический гепатит Определение и эпидемиология хронического гепатита.
- •Классификация гепатитов
- •Клиника хронического гепатита
- •Циррозы печени
- •Классификация циррозов печени (Лос-Анджелес, 1994)
- •Гломерулонефриты
- •Острый гломерулонефрит
- •Хронический гломерулонефрит
- •Железодефицитная анемия
- •Обмен железа в организме
Прогноз
Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.
Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.
Эпидемиология:
В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.
В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.
В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.
После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.
До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.
АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.
В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.
Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:
Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).
Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).
Чрезмерное потребление поваренной соли.
Нарушение липидного обмена, ожирение.
Интоксикации (алкоголь, курение).
Сахарный диабет.
Отягощенный семейный анамнез по АГ.
Нейро-эндокринная перестройка (климакс).
Социально-экономические факторы
Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:
симпатико-адреналовой (САС);
ренин-антиотензиновой (РАС);
Альдостероновой;
АДГ – вазопрессина;
простагландина F 2а;
Активность депрессорной системы напротив снижается.
Вазодепрессорные факторы:
рефлексы с аортокаротидной зоны;
калликреин-кининовая система;
предсердный натрийуретический фактор;
оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);
депрессорные простагландины (Е2 и др.);
простациклин
Патогенез гипертонической болезни:
1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.
2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.
3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.
4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит
гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.
Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):
Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате
активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:
прямое вазопрессорное влияние;
ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;
повышение резорбции натрия и воды;
высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/