Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Моя шпора по хирам.doc
Скачиваний:
207
Добавлен:
18.03.2016
Размер:
1.26 Mб
Скачать

Осложнения острого панкреатита, хронический панкреатит

  1. Ранние осложнения острого панкреатита (кровотечение, абсцесc, забрюшинная флегмона, свищи, кисты, психоз, медиастинит): к-ка, д-ка, лечение.

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительный некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами. Патан при панкреатите а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов. б/ Геморрагический панкреатит - все то,что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий. в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс. г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.  

Изменения при хроническом панкреатите - хроническое воспаление, раздражение соединительной ткани,гибель паренхиматозных клеток, эндартериит, сужение и облитерация просвета протоков, образование кист, рубцевание. Классификация: по клиническому течению: острый (отек, геморрагический, панкреонекроз, гнойный), хронический (безрецидивный, рецидивный, болевой, псевдотуморозный), холецисто-панкреатит (острый, рецидивирующий, безрецидивный). Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита. Этиология: инфекция, повреждение,травма, заболевания ЖП, заболевания желудка и 12-перстной кишки, мясная пища, переедание, алкоголизм, гормоны. Сопутствующие факторы: возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота. Патогенез: 1.Инфекционная теория (кровь,лимфа и др.). 2.Травма ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА 30-50% деструктивного панкреатита. Железа защищается соединительной тканью -> кальциноз -> хр. панкреатит.

  1. Поздние осложнения острого панкреатита (хронический панкреатит, кисты, свищи, сахарный диабет, сужение 12-ти перстной кишки).

ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции. Острый панкреатит - деструктивный процесс. Ранние осложнения острого панкреатита: 1.Кровотечения. 2.Забрюшинная флегмона. 3.Свищи (наружные, внутренние). 4.Кисты (истинная - собственная оболочка,внутренние стенки выстланны эпителием. ложная - нет собственной оболочки, ограничена соседними органами). 5.Плеврит 6.Медиастенит. 7.Психоз. Поздние осложнения острого панкреатита: 1.Хр. панкреатит. 2.Кисты (чаще истинные) 3.Камни (редко, но встречаются) 4.Сахарный диабет 5.Сужение 12пер. кишки. Клиническая классификация хр.панкреатита (по клинич.течению) 1.Безболевой (латентный); 2.Болевой. 3.Рецидивирующий. 4.Псевдотуморозный или желтушный. 5.Холецистопанкреатит. ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита: 1.Переход острого в хронический; 2.Заболевания ж.п. и ж. пузыря; 3.Заболевания печени (о.гепатит, цирроз печени) 4.Заболевания желудка и 12п.кишки; 5.Хронический алкоголизм; 6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка); 7.Сосудистые заболевания; 8.Аллергические заболевания. КЛИНИКА хр. панкреатита: 1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита. 2.Наличие заболеваний ж.п., ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей. 3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева. 4.Иррадиация болей за грудину,в правую или левую ключицу,молочную железу. 5.Боль при пальпации поджелудочной железы. 6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). 7.Френикус-симптом. 8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена. 9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм). 10.Похудание, вялость, астенизация. 11.Склонность к аллергическим заболеваниям. Специальные методы исследования: 1.Эхолокация. 2.Компьютерограмма. ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита 1.Консервативное: а) паранефральные новокаиновые блокады; б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК; в) белковая диета (N 5 ); г) атомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ; д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал; е) обезболивание: папаверин, но-шпа спазмолитик миотропного действия, баралгин, промедол; ж) переливание физ.раствора с витаминами: з) рентгенотерапия ( УВЧ-терапия на область солнечного сплетения; и курортное лечение (Железноводск, Еснтуки, Трускавец). 2.Оперативное: Показания: -безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев); -кисты подж.железы; -свищи(наружные); -обтурационная (механическая) желтуха; -псевдотуморозный панкреатит; -камни pancreas. Классификация операций: А.Операции на поджелудочной железе: -резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины. -панкреато-дуоденальная резекция; -панкреатэктомия; -шеечный анастомоз; -панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты; -марсулинизация - наружное дренирование при ложной кисте; Б.Операция на билиарной системе: -холецистэктомия, -билиодигестивный анастомоз, -наружный дренаж ж.путей, -операция на желудке и 12п.кишке, -гастероэнтероанастомоз, -резекция желудка, -дуодено-еюноанастомоз. В.Операция на вегетативной НС: -резекция солнечного сплетения; -маргинальная невротомия и др. Г.Пломбировка свища.

  1. Хронический панкреатит: определение понятия, причины.

Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого

начала развивается постепенно, при­нимая хроническое течение.

Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,

двенадцатиперстной кишки, печени, желчно­го пузыря и желчевыводящих путей, т. е.

органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной

железой;

алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,

алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток­сикации, отравления; изменения

в протоковой системе поджелудоч­ной железы (первичные опухоли, стриктуры,

метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.

Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого

панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых

отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей

паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене­ниям в

протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.

Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание

соединительной ткани, в резуль­тате чего развивается фиброз и склероз. Последний

может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией

железистой ткани. В результате усиленного развития сое­динительной ткани железа

уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с

фиброзом ткани наблю­даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,

воспалитель­ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест­венные

мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения

солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче­ского панкреатита: 1)

хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)

псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)

хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий

пан­креатит) .

  1. Кла-ция хронического панкреатита в зависимости от клинического течения (безболевой, болевой, рецидивирующий, атрофический, псевдотуморозный, холецистопанкреатит).

  1. К-ка, д-ка хронического панкреатита.

Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства,

желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение

поджелудочной же­лезы, выявляемое при пальпации.

Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпи­гастральной области,

правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в

спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными

или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут.

Наиболее часто провоцируют погрешности в диете.

Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул

(чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период

обострения.

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут

носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у

большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки

поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного

процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере

Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.

Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами ис­тощения являются:

недостаточная выработка и поступление панкре­атических ферментов в

двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать

пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема

небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами.

При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы,

характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают

умеренную болезнен­ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда

можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелу­дочную железу.

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в

положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном

туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой,

иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характери­зующийся триадой признаков:

механической желтухой, увеличен­ным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.

Диагностика хронического панкреатита проводится на ос­новании субъективных и

объективных клинических симптомов за­болевания, данных лабораторных анализов и

результатов специаль­ных методов исследования. При обострениях процесса в

поджелу­дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче

нередко повышается содержание панкреатическнх фермен­тов -- диастазы, трипсина,

липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных

ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной,

отдельных больных они полностью отсутствуют.

Копрологическое исследование показывает наличие большого количества

непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира

(стеаторея).

В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются

гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной

нагрузки сахаром.

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по

ходу поджелудочной железы. При рент­генологическом исследовании

двенадцатиперстной кишки в усло­виях ее гипотонии ("паралитическая"

дуоденография) можно вы­явить косвенные симптомы хронического панкреатита:

развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект

наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок

слизистой оболочки в области располо­жения дуоденального сосочка и деформацию

последнего.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом

панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки

(псевдотуморозный панкре­атит), кистозные изменения в толще железы. В ря­де

случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные спра­ва и слева от

позвоночника на уровне II--III поясничных позвон­ков, зависящие от наличия в

просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы.

При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка

вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что

свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы

подже­лудочной железы.

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить харак­терные признаки

хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение

их просветов, дефекты на­полнения по ходу протока вследствие наличия камней.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях

хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних

стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого

ри­сунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение со­судов при

формирующихся кистах железы.

  1. Дифференциальная д-ка хронического панкреатита (язвенная болезнь желудка и 12ПК, рак желудка, рак поджелудочной железы, хронический гастрит, хронический холецистит, гепатит).

заболевание

болев.синдром.

СД 2 тип

рентген

измен. крови

Хр. панкреатит

сильные, опоясывающие в обл. эпигастрия с иррадиацией в плечо,лопатки, поясницу

возникает из-за нарушений функции в инсулярном аппарате поджел. жел.

камни в желчн. путях,обызвествление стенки кисты,конкре-менты в поджел. жел.

диспртеинемия,гипонатриемия,увел.трипсина, увел.активн. амилазы при обострении

ЯБжел.

жгучие,чаще натощак или ночью в обл.эпигастрия присуща сезонность

если имеется,то с заболеванием не связано

при контрастирова-нии:ниша язвы,складки конвергируются к основанию язвы

особых изменений нет

Неспец. язвен.

колит

болезненность походу ободочной кишки,которая спазмирована

нет

при контрастировании: сужение просвета кишки, отсутст-вие гаустр,депо бария в зоне язв

анемия,рас-стройство в системе гемокоагуляции

Хр.калькулезн.

холецистит

схваткообразн.,локализуются в правом подреберье,иррадиируют в правую руку и лопатку

нет

камни в ЖП и в желчн.протоках

может наблюдаться увеличение:би-лирубина, СОЭ ,щелочной фосфотазы аминотрансфераз

  1. Консервативное лечение хронического панкреатита и его осложнений.

а) паранефральные новокаиновые блокады; б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК; в) белковая диета (N 5 ); г) атомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ; д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал; е) обезболивание: папаверин, но-шпа спазмолитик миотропного действия, баралгин, промедол; ж) переливание физ.раствора с витаминами: з) рентгенотерапия ( УВЧ-терапия на область солнечного сплетения; и курортное лечение (Железноводск, Еснтуки, Трускавец). в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей

жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета

должна быть высококало­рийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых

бел­ков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жи­ра, 350--400 г

углеводов.

Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание

парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные

растворы глюкозы. Для улучшения пи­щеварения рекомендуют больным прием

препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал,

панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими

минеральными водами типа боржом.

Каждое обострение хронического панкреатита следует рассмат­ривать как приступ

острого панкреатита. Лечение в период обостре­нии следует проводить по тем же

принципам, что и лечение острого панкреатита.

  1. Показания к хирургическому лечению хронического панкреатита и его осложнений.

2.Оперативное: Показания: -безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев); -кисты подж.железы; -свищи(наружные); -обтурационная (механическая) желтуха; -псевдотуморозный панкреатит; -камни pancreas. Классификация операций: А.Операции на поджелудочной железе: -резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины. -панкреато-дуоденальная резекция; -панкреатэктомия; -шеечный анастомоз; -панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты; -марсулинизация - наружное дренирование при ложной кисте; Б.Операция на билиарной системе: -холецистэктомия, -билиодигестивный анастомоз, -наружный дренаж ж.путей, -операция на желудке и 12п.кишке, -гастероэнтероанастомоз, -резекция желудка, -дуодено-еюноанастомоз. В.Операция на вегетативной НС: -резекция солнечного сплетения; -маргинальная невротомия и др. Г.Пломбировка свища.

Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов

(хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или

двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур­гическое лечение этих заболеваний

улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны

желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник­нуть

вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к

операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые

стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель

хирургического ле­чения -- создание условий для оптимального оттока

панкреатиче­ского сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков

поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой

целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во

время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования

протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани

железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока

показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш

дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае

наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция

невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж­ду рассеченным в

длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей

тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы

целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую

кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока

панкреати­ческого сока в ретроградном направлении.

В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате

патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются

диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита

резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, про­изводят

резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто­тальную панкреатэктомию).

  1. Виды операций при хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов

(хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или

двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур­гическое лечение этих заболеваний

улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны

желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник­нуть

вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к

операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые

стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель

хирургического ле­чения -- создание условий для оптимального оттока

панкреатиче­ского сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков

поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой

целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во

время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования

протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани

железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока

показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш

дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае

наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция

невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж­ду рассеченным в

длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей

тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы

целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую

кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока

панкреати­ческого сока в ретроградном направлении.

В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате

патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются

диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита

резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, про­изводят

резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто­тальную панкреатэктомию).

  1. Инсулома: к-ка, д-ка, лечение.

К доброкачественным опухолям поджелудочной железы относят также опухоли,

исходящие из клеток панкреатического островкового аппарата. Некоторые из них

гормонально активны, как например, бета-клеточные аденомы (инсуломы) и

ульцерогенные аденомы (гастриномы).

Бета-клеточные аденомы (инсуломы) продуцируют большое ко­личество инсулина и

клинически проявляются синдромом гипогли­кемии. Наиболее частыми симптомами при

этом бывают: повышенное потоотделение, дрожь, приступы резкой слабости,

периодиче­ская потеря сознания.

Для гиперинсулинизма на почве инсуломы характерна триада признаков: 1)

возникновение тяжелых приступов гипогликемии вплоть до комы на фоне голодания

или физической нагрузки; 2) резкое снижение сахара крови (ниже 0,5 г/л, или 50

мг%); 3) ис­чезновение всех симптомов гипогликемии после внутривенного вве дения

раствора глюкозы.

Основным методом диагностики инсуломы является селективная целиакография. На

ангиограммах инсулома имеет вид четко отграниченного и, как правило, хорошо

васкуляризованного обра зования диаметром от 0,5 до 2--3 см. На ангиограммах

иногда обнаруживают множественные аденомы, локализованные преиму­щественно в

области хвоста и тела поджелудочной железы.

Лечение: только хирургическое, которое заключается в уда лении аденомы вместе с

ее капсулой. При множественных аденомах хвоста и тела поджелудочной железы, а

также аденомах с призна ками малигнизации (злокачественные аденомы при

гиперинсулинизме встречаются в 10% случаев от общего числа наблюдений)

производят резекцию поджелудочной железы.

Ульцерогенная аденома (гастринома) относится к группе опу­холей, исходящих из

непродуцирующих инсулин клеток панкреатического островкового аппарата.

Отличительная особенность этих опухолей заключается в том, что их клетки

продуцируют гастрин, который гормональным путем воздействует на железы слизистой

оболочки желудка. У 60% больных гастриномы бывают злокачест­венными и дают

метастазы в лимфатические узлы, печень, легкие, брюшину и кожу. У 50% больных

гастриномы сочетаются с аденоматозом других желез внутренней секреции

(множественной эндо­кринный аденоматоз) При этом опухолевые или

гиперпластические изменения наблюдаются также и в гипофизе, паращитовидных

железах, надпочечниках.

Клиническая картина ульцерогенного аденоматоза характеризуется синдромом

Золлингера -- Эллисона.

  1. Экспертиза трудоспособности при хроническом панкреатите.

Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого

начала развивается постепенно, при­нимая хроническое течение.

Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,

двенадцатиперстной кишки, печени, желчно­го пузыря и желчевыводящих путей, т. е.

органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной

железой;

алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,

алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток­сикации, отравления; изменения

в протоковой системе поджелудоч­ной железы (первичные опухоли, стриктуры,

метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.

Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого

панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых

отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей

паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене­ниям в

протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.

Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание

соединительной ткани, в резуль­тате чего развивается фиброз и склероз. Последний

может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией

железистой ткани. В результате усиленного развития сое­динительной ткани железа

уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с

фиброзом ткани наблю­даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,

воспалитель­ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест­венные

мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения

солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче­ского панкреатита: 1)

хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)

псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)

хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий

пан­креатит) .

Д-КА И ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Классификация: 1.Язвенные кровотечения- 50-60% 2.Заболевания желудка- 30-40% 3. Кровотечение из желудка, вызванное другими заболеваниями (крови, селезенки )- 3-5% 4.Ложные кровотечения (нос,гортань) Источники кровотечения: I группа – рак, II ст.-12%, доброкачественные опухоли-3%, гастрит-10%, с-м Меллори-Вейса-7%, цирроз печени-6%, травмы-1%, ожоги-0.5%, дивертикулы-0.5%, III гр. болезни крови (гемофилия,лейкоз, б-нь Верльгофа),спленомегалия, б-нь Банти, тромбофлебит,гипертоническая б-нь, прием лекарств (резерпин, салицилаты, гормоны, антикоагулянты) уремия, капилляротоксикоз,аневризма. механизм: Язвенная б-нь: прогрессирование, дистрофия, некроз, перфорирование, разрушение сосудов. Рак желудка: экспансивный рост, нарушение питания,распад,повреждение сосудов. Эррозивный гастрит: стресс,выброс адреналина,спазм сосудов,очаговый некроз, переваривание,эррозии,язвы. с.Меллори-Вейса: гастрит, пищевые погрешности, другие б-ни -> рвота, напряжение кардии и диафрагмы, разрыв слизистой и мышц -> кровотечение. Варикоз вен: цирроз печени и портальный блок, гипертензия, венозные коллатерали, разрыв узла, свертывание крови. Доброкачественные опухоли: рост,нарушение питания, распад, кровотечение. Травмы: повреждение тканей и сосудов,кровотечение,роль желудочного сока в гемостазе. Ожоги: некроз слоев,образование струпа,отторжение некротических масс, обнажение сосудов,кровотечение на 3-10 день. Дивертикулы: застой, раздражение, воспаление, некроз + переваривание, кровотечение. Гемофилия: недостаточно антигемофильного фактора,несвертываемость крови+переваривание. Б-нь Верльгофа: гиперспленизм, разрушение тромбоцитов, изменение капилляров, кровоизлияние, некроз, отторжение.

Патогенез: 1.Потеря крови,нарушение гемодинамики, гипоксия, дистрофия, нарушение структуры и функции, кровотечение, V=20-50% -> смерть. 2.Перераспределение жидкости: из тканей и клеток -> в сосудистое русло. ОЦК- гемодилюция (разведение). 3.Нарушение обмена (водного, электролитного, Б,Ж,У). 4.Нарушение метаболизма (активация гликолиза, ЦТК,ПФП, энерг.обмен). 5.Интоксикация организма за счет продуктов разложения крови: азотемия, повышение t, воспалительный синдром.

Механизм компенсации: спазм сосудов, выброс крови из депо, изменение ЧСС, снижение УО, СИ, изменение ЧД, гемодилюция, стимуляция гемопоэза и гемостаза, изменение метаболизма, снижение ОЦК, спазм сосудов, нормализация АД, кровотечение, стимулирование гемостаза, остановка кровотечения. Кровотечение, компенсированное- до 10%, субкомпенсированное- до 20-25%, декомпенсированное- до 30%, смертельное- до 30-50%.

Методы исследования: Кровь: Er, Hb, Ht, L, СОЭ - повыш., Tr- сниж., протромбин- сниж. или N, свертываемость крови, фибринолиз- пов., ретракция сгустка, длительность кровотечения. Различают: обильное (профузное) - 2 л, умеренное - 0.7-1.3 л, незначительное - до 0.5 л, микрокровотечение.

Диагностика; задачи: ОК, гемостаз, источник (локализация и состояние), скорость кровотечения, стадия основного заболевания, степень компенсации. Экстренность диагностики: опасность для жизни, возможность срыва компенсации, возможность возобновления кровотечения-> смерть, позднее лечение - сомнительный результат. Клинические группы: 1.обильное или умер продолжающееся, 2. обильное или умеренное повторяющееся, 3.обильн или умер остановившееся, 4. незнач (продолж.,повтор.,остановив.), 5. микрокровотечение.

КЛИНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ: "рыбье дыхание" (обескровливание), восковая окраска (тяжелое обескровливание), при исследовании живота: усилена перистальтика. С-м жгута (Штенден-Генок) -пораж капил, С-м Бергмана -прекращение болей при начале кровотечения.

ДИАГНОСТИКА: 1.объем кровопотери 2.источник кровотечения 3.продолжительность кровотечения ОК=ДОЦК-ОЦК - формула не подходит,т.к. идет разведение крови. Источник: ФГДС. Дифференциальная диагностика: -от кровотечений из легких; из пищевода; из желудка (рак, травма, эрозивный гастрит,с-м Меллори-Вейса, аневризма сосуда,ущемление грыжи); от заболеваний ССС ( гипертония, атеросклероз, аневризма аорты); от заболеваний печени и селезенки (цирроз,спленомегалия); от з крови (гемофилия); от мед;от киш кровотечений.

Тактика в зависимости от вида кровотечения 1.Профузное (обильное) или умеренное продолжающееся кровотечение -> срочная операция 2.Профузное или умеренное повторяющееся кровотечение -> срочная операция 3.Профузное или умеренное остановившееся кровотечение -> медикаментозное лечение,наблюдение,обследование 4.Незначительное продолжающееся, остановившееся, повторяющееся кровотечение -> медикаментозное лечение,наблюдение,обслед. 5.Микрокровотечение -> лечение,обследование (бензидиновая проба)

ОПЕРАЦИИ 1.Резекция желудка (Б-2,Гофмейстера-Финстерера) 2.Местный гемостаз (прошивание язвы вместе с кровоточащими сосудами) 3.Пункт 2 + ваготомия (пересечение нерва Ляторже) 4.Перевязка сосудов,идущих к язве. ЛЕЧЕНИЕ 1.В хирургическом стационаре (гемостаз,наблюдение за гемодинамикой,за общим состоянием,возможность операции) 2.Постельный режим! 3.Диета Мейленгахта (протертая пища) 4.Переливание Er массы и плазмы 5.Гемостаз (вискоза, вит.С, хлорид Nа, тромбин+ ГАКК внутрь, Е-аминокапроновая к-та в/венно) 6.Желудочная гипотермия (монография Шалимова) !Эндоскопический гемостаз (врем.) Местный гемостаз (повыш.свертываемость)