- •034. Локализация и функционирование:
- •Г. Являются макроэргическими соединениями
- •028. Небелковая группа фермента:
- •А. Адреналин
- •028. Фермент гликолиза
- •В. Пантотеновая кислота
- •В. Болезни Паркинсона г. Альбинизме
- •Г. Превращение Мет в sam
- •Г. Являются эндопептидазами
- •Г. Являются эндопептидазами
- •А. Синтезируются в поджелудочной железе
- •006. Таг, ресинтезированные в энтероцитах включаются в состав липопротеинов:
- •А. Синтезируются в печени
- •006. Причина сахарного диабета iтипа: а. Уменьшение количества -клеток
- •024. Причиной сахарного диабета iiтипа может быть: а. Уменьшение количества -клеток
- •037. Причины
А. Синтезируются в поджелудочной железе
Б. Входят в состав хиломикронов
В. Обеспечивают оптимальное рН для действия панкреатической липазы
Г. Активируют липопротеинлипазу
Д. Эмульгируют жиры
003. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЕТ:
А. С участием кофермента FАD
Б. В цитозоле клеток
В. С участием кофермента NADP+
Г. Активно в нервной ткани
Д. В эритроцитах после приема пищи
004. В СИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА РЕАКЦИЯ – ГМГ-КоА → МЕВАЛОНАТ:
А. Требует присутствия NАDН
Б. Является регуляторной реакцией
В. Активируется холестеролом
Г. Происходит в митохондриях клеток
Д. Снижается под действием инсулина
005. СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ ПРОЦЕССА: «ХОЛЕСТЕРОЛ → 7α-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРОЛ …→..→ ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА ПРИВОДИТ К:
А. Гипертриацилглицеролемии
Б. Ожирению
В. Желчнокаменной болезни
Г. Снижению содержания холестерола в крови
Д. Хиломикронемии
006. Таг, ресинтезированные в энтероцитах включаются в состав липопротеинов:
А. ХМ зрелые
Б. ЛПОНП
В. ЛПНП
Г. ХМ незрелые
Д. ЛПВП
007. ВЕЩЕСТВО, ОБРАЗОВАННОЕ В РЕАКЦИИ АЦЕТОАЦЕТАТ → АЦЕТОН:
А. Является источником энергии для печени
Б. Используется нервной тканью при голодании
В. Полностью удаляется из организма
Г. Является субстратом для синтеза кетоновых тел
Д. Синтезируется в жировой ткани
008. СИНТЕЗИРОВАННЫЕ В ПЕЧЕНИ ТАГ, ФОСФОЛИПИДЫ, ХОЛЕСТЕРОЛ:
А. Остаются в печени
Б. Используются на построение мембран
В. Включаются в состав ЛПОНП
Г. Сгорают в ЦТК
Д. Гидролизуются до глицерола и жирных кислот
009. СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ ПРОЦЕССА: «ХОЛЕСТЕРОЛ → 7α-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРОЛ …→..→ ХОЛЕВАЯ КИСЛОТА ПРИВОДИТ К:
А. Триглицеролемии
Б. Хиломикронемии
В. Ожирению
Г. Желчнокаменной болезни
Д. Снижению холестерола в крови
010. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ (ТОПЛИВНАЯ МОЛЕКУЛА)
Н3С-СО-СН2-СООН :
А. Образуется в печени
Б. Используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании
В. Является субстратом глюконеогенеза
Г. Синтезируется в жировой ткани
Д. Может превращаться в пируват
011. ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ
А. ЛП- липаза ингибируется инсулином
Б. ТАГ-липаза активируется
В. Используется свободный глицерол для образования глицерол-3-фосфата
Г. Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПОНП
Д. ТАГ в составе ЛПОНП выходят в кровь
012. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ: «АЦЕТИЛ-КоА→АЦЕТОАЦЕТИЛ-КоА→ГМГ-КоА→МЕВАЛОНОВАЯ КИСЛОТА→…→…»:
А. Протекает в митохондриях
Б. Использует ацетил-КоА, образующийся при β-окислении
В.Ингибируется инсулином
Г. Заканчивается образованием холестерола
Д. Протекает без использования энергии АТФ
013. ЛПОНП и ЛПВП:
А. Участвуют в транспорте экзогенного жира
Б. Формируются в печени
В. Содержат 55% ТАГ
Г. Доставляют холестерол в ткани
Д. Содержат апоВ100
014. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ:
А. Активируется в абсорбтивный период
Б. Является источником энергии для процесса гликолиза
В. Регулируется Малонил-коА
Г. Протекает в цитозоле клетки
Д. Активируется при повышении отношения АТФ/АДФ
015. ПРИЧИНОЙ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
А. Избыточное углеводное питание
Б. Увеличение активности ЛХАТ
В. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП
Г. Гликозилирование белков в составе ЛПНП
Д. Активация перекисного окисления липидов в составе ЛПНП
016. РЕАКЦИЮ АЦИЛ-КоА + КАРНИТИН → АЦИЛКАРНИТИН + НSКоА КАТАЛИЗИРУЕТ:
А. Регуляторный фермент β-окисления
Б. Ацил-КоА синтетаза
В. Полифункциональный фермент – синтаза жирных кислот
Г. NAD+- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа
Д. FAD- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа
017. ЛП-ЛИПАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТАГ В:
А. Кишечнике
Б. В составе ХМ и ЛПОНП
В. Энтероцитах
Г. Адипоцитах
Д. Составе ЛПНП
018. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
А. Дефосфорилирования ацетил-КоА карбоксилазы
Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот
В. Дефосфорилирования синтазы жирных кислот
Г. Фосфорилирования ацетил-КоА карбоскилазы
Д. Ингибирования цитратлиазы
019. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА С ПИЩЕЙ ПРИВОДИТ К:
А. Увеличению синтеза ГМГ-КоА редуктазы
Б. Снижению синтеза ТАГ
В. Увеличению синтеза желчных кислот
Г. Снижению синтеза эндогенного холестерола
Д. Повышению синтеза Д3 в коже
Выберите правильные ответы
020. ПРИ СТЕАТОРЕЕ В ОРГАНИЗМЕ ВОЗНИКАЕТ НЕДОСТАТОК ЖИРНЫХ КИСЛОТ:
А. Линоленовой
Б. Олеиновой
В. Линолевой
Г. Стеариновой
Д. Пантотеновой
021. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ: