- •Кафедра биохимии
- •Химический состав печени
- •Особенности энергетического обмена в печени
- •Роль печени в углеводном обмене
- •1. Основная роль печени в углеводном обмене - поддержание гомеостаза глюкозы в крови.
- •2. Печень удаляет из крови излишки фруктозы и галактозы.
- •3. Печень синтезирует глюкуроновую кислоту.
- •4. Печень синтезирует пентозофосфаты.
- •5. Печень синтезирует гепарин. Оценка углеводного обмена в печени
- •Роль печени в липидном обмене
- •Оценка липидного обмена в печени
- •Роль печени в обмене аминокислот, белков и других азотсодержащих соединений
- •Оценка обмена азотсодержащих соединений в печени
- •Роль печени в водно-минеральном обмене
- •Роль печени в пищеварении (биосинтез и циркуляция желчных кислот).
- •Роль печени в пигментном обмене
- •Желтухи
- •1. Гемолитическая желтуха
- •2. Печеночная желтуха
- •3. Абтурационная (механическая) желтуха
- •4. Наследственные желтухи
- •Дифференциальная диагностика желтух
- •Роль печени в обезвреживании ксенобиотиков
- •Выведение ксенобиотиков
- •Синдромы поражения печени
- •Лекция № 27
- •Классификация мышечных волокон
- •Особенности обмена веществ в мышечной ткани
- •Креатинфосфатный челнок
- •Характеристика быстрых и медленных скелетных мышц
- •Миофибрилла
- •Состав миофибриллы
- •Строение миофибриллы
- •Механизмы мышечного сокращения
- •Регуляция сокращения и расслабления мышц
- •Биохимические показатели крови и мочи отражающие функциональное состояние мышечной ткани
- •Тропонин т
- •Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика
- •Инфаркт миокарда
- •Факторы риска инфаркта миокарда
- •Лекция № 29 Тема: Биохимия соединительной ткани
- •Клетки соединительной ткани
- •Межклеточный матрикс
- •Химический состав межклеточного матрикса
- •Функция межклеточного матрикса
- •1. Коллаген
- •Строение коллагена
- •Виды коллагена
- •Этапы синтеза и созревания коллагена
- •Коллагеновые волокна. Образование, строение, свойства, биологическое значение
- •Сетеподобные структуры. Строение, свойства биологическое значение
- •Регуляция синтеза коллагена
- •Патологии образования коллагена
- •Катаболизм коллагена
- •Диагностика скорости распада коллагена
- •Особенности обмена коллагена
- •2. Эластин
- •Строение эластина
- •Синтез эластина
- •Нарушения структуры эластина и их последствия
- •Катаболизм эластина
- •3. Гликозаминогликаны и протеогликаны
- •Строение и классы гаг
- •1. D-глюкуроновая кислота (β-1, 3)
- •2. N-ацетил-d-глюкозамин (β-1, 4)
- •1. D-глюкуроновая кислота (β-1, 3)
- •2. N-ацетил-d-галактозамин-6-сульфат (β-1, 4)
- •1. D-глюкуроновая кислота (α-1, 4)
- •2. N-ацетил-d-глюкозозамин- 6-сульфат (β-1, 4)
- •Синтез гаг
- •Регуляция синтеза гаг
- •Катаболизм гаг
- •Мукополисахаридозы
- •Строение и виды протеогликанов
- •Специализированные белки межклеточного матрикса
- •Адгезивные белки
- •Антиадгезивные белки
- •Классификация соединительной ткани
- •1. Волокнистая ткань:
- •2. Скелетные ткани:
- •3. Специальные виды соединительной ткани:
- •4. Кровь
- •Функции соединительной ткани
- •Особенности обмена веществ и энергии в соединительной ткани
- •Лекция № 28 Тема: Биохимия нервной ткани
- •Классификация нервной системы
- •Классификация нервной ткани
- •Клетки нервной ткани Нейрон
- •Глиальные клетки
- •Химический состав нервной ткани
- •Химический состав серого и белого вещества головного мозга человека
- •1. Простые белки
- •2. Сложные белки
- •Содержание (мкмоль/г) свободных аминокислот в мозге, плазме и смж человека
- •Белковый и липидный состав миелина, белого и серого вещества человека
- •Строение нервного волокна. Миелиновая оболочка
- •1. Безмиелиновое волокно
- •2. Миелиновое волокно
- •Обмен веществ и энергии в нервной ткани
- •Спиномозговая жидкость – как диагностический показатель состояния нервной ткани
- •Химический состав спинномозговой жидкости
- •Биохимические основы нервной деятельности
- •Аминокислотные медиаторы
- •Глутамат
- •Энкефалины и другие нейропептиды
- •Вещество р
- •Химические основы боли
- •5.1. Болевые рецепторы
- •5.3. Привыкание к лекарствам и лекарственная зависимость.
- •VI.Нейрохимические механизмы пластичности и памяти.
- •Лекция № 24 Тема: Биохимия почек и мочи
- •Особенности метаболизма в почках
- •Мочеобразование
- •1. Клубочковая фильтрация
- •2. Канальциевая реабсорбция
- •3. Канальциевая секреция
- •Общие свойства мочи в норме и при патологии
- •1. Объем
- •3. Плотность
- •4. Прозрачность (Мутность)
- •5. Цвет
- •Химический состав мочи в норме и патологии
Регуляция синтеза коллагена
Синтез коллагена стимулируют половые гормоны, инсулин, СТГ, тиреоидные гормоны, аскорбиновая кислота (а также синтез протеогликанов и пролиферацию фибробластов).
Синтез коллагена тормозят глюкокортикоиды (путём снижения уровня мРНК проколлагена и ингибированием активности пролил-и лизилгидроксилазы), сам коллаген и N-пpoпептиды после своего отщепления.
Патологии образования коллагена
При дефиците витамина С нарушается гидроксилирование пролина и лизина, и образуются менее прочные коллагеновые волокна. В результате развивается цинга, при которой наблюдаются: повышенная хрупкость и ломкость кровеносных сосудов, множественные точечные кровоизлияний под кожу и слизистые оболочки, кровоточивость дёсен, выпадение зубов, анемия.
При снижении активности проколлагенпептидаз (синдром Элерса-Данло-Русакова, тип VII) концевые пропептиды проколлагена не отщепляются, нарушается образование тропоколлагена и образование нормальных коллагеновых волокон. Клинически это проявляется малым ростом, искривлением позвоночника, привычными вывихами суставов, высокой растяжимостью кожи.
При снижении активности лизилоксидазы, при недостатке меди, витаминов РР, В6нарушается образование поперечных сшивок и, снижается прочность и упругость коллагеновых волокон. Такие структуры, как кожа, сухожилия, кровеносные сосуды, становятся хрупкими, легко разрываются.
Также существует ряд наследственных заболеваний, связанных с нарушением структуры или синтеза коллагена. Основная причина — мутации в генах коллагена, которые широко представлены в разных хромосомах.
При многих заболеваниях наблюдают не только костно-суставную патологию или изменения со стороны кожи, но и ярко выраженные висцеральные проявления: поражения кишечника, почек, лёгких, сердца, сосудов.
Катаболизм коллагена
Разрушение коллагеновых волокон осуществляется активными формами кислорода и ферментативно (гидролитически) коллагеназами тканевыми и бактериальными.
Тканевая коллагеназасодержитZn2+, имеет 4 изоформы, синтезируется фибробластами и макрофагами соединительной ткани.
Тканевая коллагеназа разрезает тройную спираль коллагена на расстоянии около ¼ от С-конца, между глицином и лейцином (изолейцином). Образующиеся фрагменты водорастворимы, они спонтанно распадаются на отдельные цепи, которые гидролизуются различными протеазами до АК.
Тканевую коллагеназу активируют плазмин, калликреин и катепсин В. Чувствительность коллагена к действию коллагеназы и неспецифических протеаз повышает недостаточное гидроксилирование остатков пролина и лизина.
Нарушение распада коллагена ведет к фиброзу органов и тканей (в основном печени и легких).
Диагностика скорости распада коллагена
В результате распада коллагена в крови и моче появляется свободный гидроксипролин. Большая часть этой аминокислоты катаболизируется под действием фермента гидроксипролиноксидазы, а часть её выводится с мочой, и поэтому гидроксипролин является маркерной аминокислотой, по которой судят о скорости распада коллагена.
При некоторых заболеваниях, связанных с поражением соединительной ткани, экскреция гидроксипролина увеличивается вследствие ускоренного распада коллагена. Это наблюдается при болезни Педжета, гиперпаратиреозе, коллагенозах, некоторых инфекционных заболеваниях. При нарушении катаболизма гидроксипролина, причиной которого обычно выступает дефект фермента гидроксипролиноксидазы, выделение гидроксипролина может превышать 1 г/сут.