кишка-орал

тяже­лые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0111 : Н2, 0111 : Н6).

Атипичные формы. Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза на­блюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляются гнойные очаги инфекции. Заболева­ние сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.

Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявле­ния выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной темпе­ратуры тела отмечаются разжиженный стул до 2—4 раз в сутки и снижение ап­петита. Дисфункция кишечника кратковременна (2—4 суток).

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клини­ческих проявлений. Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиоло­гических и лабораторных исследований.

Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отри­цательных результатах серологического обследования.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропа­тогенного эшерихиоза.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ. Инкубацион­ный период 3—9 суток. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже — в энтеритной и бессимптомной форме.

Течение эшерихиозов {по длительности), как правило, острое, выздоровление наступает в течение 1 мес. У детей первых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может принимать затяжной характер и продол­жаться в течение 8 нед. и более. Отмечаются неустойчивый стул, субфебрили­тет, длительное выделение возбудителя.

Лечение. В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной те­рапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом бо­лезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка. Обязательной госпитализа­ции подлежат новорожденные и дети первого года жизни с любой формой эше­рихиоза; дети до 2 лет — с тяжелыми и среднетяжелыми формами; дети, посещающие закрытые учреждения.

Режим постельный на весь острый период болезни.

Диета. Предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым (бифидок, бифилайф, ацидофилин) и безлактозным смесям. Диету следует расширять по­степенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пиши и ка­чественных ее изменений.

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) — острая циклически протекающая кишеч­ная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпа­ниями на коже, гепатоспленомегалией и своеобразным поражением лимфатическо­го аппарата тонкого кишечника.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — является пред­ставителем рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Сальмонеллы брюшного тифа представляют собой палочковидные образова­ния длиной 1—3 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8—14 перитрихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бак­терии хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5 с добавле­нием желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и от антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют диаметр 1—2 мм, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающие или мутнова­тые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-форм, промежуточных О-форм, карли­ковых и L-форм.

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Пред­ставители рода Salmonella имеют характерный набор антигенных факторов, ко­торые складываются из сочетания О- и Н-антигенов. О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 ч, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен имеет две фазы: первую (специ­фическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных сероваров, имеют­ся монофазные, у которых только одна фаза — первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы — арабскими цифрами.

В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену — на се­рологические типы (табл. 16).

Таблица 16

Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

 

Ссровар	Серогруппа	О-антигенный	Н-антигенный комплекс
		комплекс	первая фаза	вторая фаза
S. typhi	DI	9, 12	d
S. paratyphi (A)	A	1,2, 12	а	1,5
S. paratyphi (В)	В	1,4,(5), 12	Ь	1,2
(S. schottmulleri)
S. paratyphi (С)	CI	6, 7, (Vi)	с	1,5
(S. hirschfaldii)
S. typhmurium	В	1,4,(5), 12	i	1,2
S. enterilidis	DI	1,9, 12	g. m	(1,7)

 

 

 

Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.

S. typhi имеет поверхностные К-антигены, представляющие собой белко-во-полисахаридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размно­жением в них.

По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распро­странены фаготипы А,, В,, F, Е.

Брюшнотифозные бактерии резистентны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14—80 сут., в испражнениях — 30 суток, выгреб­ных ямах — 50 суток, водопроводной воде — 4 мес, почве — 9 мес, кисломолоч­ных продуктах — 3 мес, свежих овощах и фруктах — 10 суток. Брюшнотифозные бактерии выдерживают нагревание в водной среде до 50 °С в течение 1 ч, при тем­пературе 60 "С погибают через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры переносят хорошо и сохраняются во льду в течение 60 дней и более. Чувствительность S. typhi к различным дезинфицирующим веществам неодинакова: 3 % раствор лизола и 5 % раствор фенола убивают сальмонелл в течение 2—3 мин, а 0,4 % осветленный раствор хлорной извести — в течение 10 мин.

Эпидемиология. Источником брюшнотифозной инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представля­ют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.

Механизм передачи — фекально-оральный.

Основной путь передачи — контактно-бытовой, реже пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.

Индекс восприимчивости при брюшном тифе составляет 40—50 %.

Заболеваемость. Из стран СНГ высокие показатели заболеваемости отмеча­ются в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными яв­ляются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15—30 лет. Однако в некоторых регионах до 60—75 % заболевших составляют дети школьного возраста.

Сезонность. Характерно летне-осеннее повышение заболеваемости.

Иммунитет — специфичный, продолжительный.

Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1—0,3 %. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.

Патогенез. Входные ворота. В организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая — попадает в тон­кий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбу­дители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.

В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспале­ния с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA до­стигается к 8-й неделе болезни.

Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их ин­тенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфа­тических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает по времени с первыми клиническими призна­ками брюшного тифа.

При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуля­цией антигенов сальмонелл (09, 012, Vi, H, К).

Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется вхо­дящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нерв­ных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это прояв­ляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса («status typhosus»). Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонни­ца ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетатив­ные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое по­ражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспре­делению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы цир­кулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндо­токсином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токси­ческий миокардит.

У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приво­дящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.

В патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксине-мия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндо­токсин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном ретикулоэндотелиальной системе, развиваются брюшно-тифозные гранулемы, отмечается увеличение размеров печени, селе­зенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название паренхиматозной диффузии. Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем организма (почки, печень, пищеварительные железы кишеч­ника). Со 2-й недели болезни бактерии вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внеш­нюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тон­кой кишки. Выделение возбудителя из организма может происходить с фекали­ями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями вы­деляется 75—80 % возбудителей, с мочой 20—25 %.

Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционно­го процесса. На 4—5-е сутки болезни в крови можно обнаружить специфиче­ские антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2—3-й недели заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в по­следующем нарастает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончатель­ная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обус­ловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-анти-гена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-антиген S. typhi, напротив, является тимуезависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа тре­бует кооперации Т- и В-лимфоцитов.

Для брюшного тифа характерна Т-лимфопения, в частности, снижено коли­чество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.

Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождает­ся формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степе­нью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R-фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных механизмов внутри клеток или в пато­логически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета, в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекци­онный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — иг­рает важную роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утра­тившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.

Брюшно-тифозная инфекция может сопровождаться формированием бакте­рионосительства, которое проявляется в двух формах: первичное бактерионоси­тельство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в грануле­мах, и вторичное — возникающее при проникновении возбудителя в патологи­чески измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.

Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития из­менений в лимфоидной ткани кишечника.

Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуха­нием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-ро­зовые и напоминают мозг новорожденного — «стадия мозговидного набухания» («стадия гиперплазии» лимфатических фолликулов и бляшек).

Второй период (2-я неделя) сопровождается некрозом лимфатических обра­зований («стадия некроза»). Гиперплазированные фолликулы и бляшки некро-тизируются и приобретают грязно-серый или желтовато-серый цвет вследствие пропитывания тканей желчными пигментами.

В течение третьего периода (2—3-я неделя) происходит отторжение некроти­ческих масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ла­дьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фоллику­лов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоидных образований. В этот пери­од могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.

Четвертый период (3—4-я неделя) называют «стадией чистых язв». После от­торжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.

В пятом периоде (5—6-я неделя) происходит заживление язв («стадия регене­рации»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигмен­тированные рубчики.

Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выра­жены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й не­деле болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лим-фоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдаются инволюция или об­ратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми явля­ются неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).

Классификация брюшного тифа.

По типу:

Типичные.

Атипичные:

 

абортивная;

стертая;

бессимптомная (инаппарантная);

особые формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф);

бактерионосительство

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

 

выраженность синдрома лихорадки;

выраженность синдрома токсикоза;

выраженность местных изменений. По течению (по характеру):

 

Гладкое.

Негладкое:

 

с осложнениями;

с обострениями и рецидивами;

с наслоением вторичной инфекции;

с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. При типичной форме брюшного тифа выделяют следу­ющие периоды: инкубационный, начальный, разгара, угасания основных кли­нических симптомов и выздоровления.

Инкубационный период составляет в среднем 9—14 суток (колеблется от 7 до 21 суток).

Начальный период продолжается 6—7 суток. В классических случаях заболе­вание начинается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, утом­ляемость, головная боль, снижение аппетита, возможно познабливание. Повы­шается температура тела, которая достигает максимума к 4—7-м суткам. В даль­нейшем нарастает интоксикация: усиливается головная боль, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метео­ризм. Болезнь достигает полного развития к 7—8-м суткам.

С начала болезни изменяются внешний вид и поведение ребенка. Отмечаются вялость, снижение активности, безучастное отношение к окружающим. Типич­ным проявлением брюшного тифа является бледность кожи. Редко наблюдается гиперемия лица, особенно в ранние сроки болезни. Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки зева, реже — боль в горле при глотании. Иногда увеличены в размерах и чувствительны заднешей-ные и подмышечные лимфатические узлы. У детей школьного возраста возможна относительная брадикардия, крайне редко — дикротия пульса. В отличие от взрослых артериальное давление не понижается, а тоны сердца остаются ясными, иногда усиливаются. Часто определяется клиническая картина бронхита. Пнев­мония выявляется редко. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (с отпечатками зубов), кончик и края свободны от налета. Живот уме­ренно вздут. У подростков возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется чувствительность, урчание слепой кишки. В редких случаях с 3—4-х суток отме­чаются боли в животе (иногда очень интенсивные), симулирующие острый ап­пендицит. Увеличены размеры печени, нередко и селезенки. В конце начального периода снижается диурез, моча становится концентрированной.

У детей младшего школьного возраста брюшной тиф может начинаться с симптомов острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной интоксика­ции. В первые дни болезни появляются тошнота, рвота, разлитые боли в живо­те, отмечается жидкий стул без патологических примесей.

Период разгара. Клиническая картина максимально выражена к 7—8-м сут­кам болезни (сохраняется до 14 суток). В этот период отмечаются характерные признаки: выраженная лихорадка, поражение ЦНС, тифозный статус, розеолезная сыпь, увеличение размеров печени и селезенки, а также изменения в пери­ферической крови.

У больных брюшным тифом наблюдается фебрильная температура тела с не­большими колебаниями утром и вечером (выраженность обусловлена, главным образом, тяжестью болезни).

В динамике болезни усиливается интоксикация: отмечается резкая затормо­женность больных, помрачение сознания (инфекционно-токсическая энцефа­лопатия — тифозный статус); сильная головная боль; ребенок невнятно говорит и громко бредит. Нарастает адинамия, отмечается сонливость днем и бессонни­ца ночью, в крайне тяжелых случаях появляются менингеальные симптомы (ри­гидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможно по­явление энцефалитического синдрома: галлюцинации, беспорядочные движе­ния рук, тремор кистей, подергивание отдельных мышечных групп, нарушение акта глотания, иногда выявляются снижение кожных рефлексов, клонус стоп. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Тифозная энцефалопатия со ступорозным затемнением сознания, делирием характерна для крайне тяжелых форм болезни, особенно в условиях жаркого климата.

Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь в виде розовых пятнышек диаметром 2—3 мм, исчезающих при надавливании или рас­тягивании кожи, иногда приподнимающихся над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы представляют собой аллергическую реакцию кожи в ответ на занос в лимфатические сосуды S. typhi. Розеолы появляются с 8—10-х суток болезни, периодически подсыпают новые элементы, однако общее их число невелико. Сыпь локализуется на животе, груди, редко спине, пояснице, конечностях. У детей раннего возраста при тяжелых формах болезни возможна обильная и распространенная сыпь. Экзантема сохраняется от нескольких часов до 3—5 суток, затем розеолы бледнеют и исчезают бесследно или оставляют незна­чительную пигментацию. При тяжелых формах заболевания возможно геморра­гическое пропитывание розеол, а также появление петехий. У больных с ДВС-синдромом отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость из мест инъекций и десен. В ряде случаев наблюдается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Усиливается сухость слизистых оболочек полости рта, языка. На слизистой оболочке губ отмечаются корочки, трещины; в зеве — умеренная гиперемия. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Возможны умеренное рас­ширение границ относительной сердечной тупости, приглушенность тонов серд­ца. Артериальное давление снижается. У детей старшего школьного возраста возможны относительная брадикардия и дикротия пульса. Дыхание частое, по­верхностное, усиливаются явления бронхита, нередко развивается пневмония. Язык полностью покрывается грязно-серым или коричневым налетом, стано­вится сухим, при этом его края и кончик красного цвета с отпечатками зубов. Живот вздут, мягкий, отмечается болезненность в правой подвздошной облас­ти; усиливается урчание, сохраняется симптом Падалки. Выражена гепатоспле-номегалия. Стул, как правило, задержан. Возможно развитие диареи (стул энте-ритного характера, зеленого цвета, от 2—3 до 8—10 раз в сутки). Суточный ди­урез значительно снижается, моча насыщенная, с высоким удельным весом, часто отмечается протеинурия.

В периоде угасания основных клинических проявлений (14—21-е сутки) темпера­тура тела литически снижается, а затем нормализуется. Иногда отмечается кри­тическое снижение температуры тела. Уменьшаются явления общей интоксика­ции — исчезают головная боль, глухость сердечных тонов и явления бронхита; появляется аппетит, нормализуется артериальное давление, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливается диурез. Нередко наблюдается мелко- и крупнопластинчатое шелушение кожи, сохраняется сим­птом Филипповича, иногда отмечается выпадение волос.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2—3 нед. Сохраняются, как правило, повышенная утомляемость и сосудистая лабильность, ослабление памяти, возможны плаксивость, апатия и другие проявления постинфекционного астенического синдрома.

Атипичные формы. Абортивная форма. Типичные признаки заболевания под­вергаются быстрому обратному развитию (в течение 2—7 дней).

Стертая форма брюшного тифа характеризуется кратковременной субфеб-рильной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, отсутствием многих характерных признаков.

При бессимптомной форме клинические проявления болезни отсутствуют.

Особые формы брюшного тифа (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, коло-тиф) протекают с преимущественным поражением отдельных органов. У детей встречаются крайне редко.

Бактерионосительство формируется у 4 % детей, переболевших брюшным тифом, независимо от тяжести заболевания. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, иногда всю жизнь. При этом нередко фор­мируется гипокинетическая дискинезия билиарной системы, холестаз; возмож­но развитие поздних рецидивов брюшного тифа.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

Легкая форма брюшного тифа характеризуется повышением температуры тела до 38,5 "С общей продолжительностью 7—10 суток, умеренно выраженными сим-птомами интоксикации, незначительным увеличением размеров печени и селе­зенки. Течение заболевания гладкое, рецидивы и осложнения крайне редки.

Среднетяжелая аюрма характеризуется лихорадкой до 39,5 "С в течение 2—4 нед. и отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу.

Тяжелая форма протекает с развитием тифозного статуса, менингоэнцефа-лического и геморрагического синдромов (полостные кровотечения, экхимозы, кровоизлияния в надпочечники), тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (миокардит) и органов дыхания (бронхит, пневмония).

Течение (по характеру) брюшного тифа может быть гладким и негладким — с осложнениями, обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется усилением патологического процесса, нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением новых розеол. Рецидивы болезни возникают при нормальной тем­пературе тела и отсутствии интоксикации, чаше на 2—3-й неделе апирексии. Рецидивы развиваются преимущественно у детей 7—10 лет с сопутствующей па­тологией (глистная инвазия, гипотрофия), получающих глюкокортикоиды. Час­тота рецидивов составляет 5—15 %.