Ответ к задаче № 16

1. Хронический гиперпластический (псевдотуморозный ) панкреатит.

2. Дифференцировать с раком ПЖ.

3. Кровь – общий анализ, билирубин, печеночные пробы, сахар. Исследование экскреторный функции поджелудочной железы ( копрограмма, эластаза 1).

УЗИ, КТ, ФГДС, РХПГ (ультрасонография, пункционная биопсия).

4. Этиология – нарушение питания и злоупотребление алкоголем,ЖКБ, ранее

перенесенный острый панкреатит, хр. заболевания желудка и ДПК, до 25% идеопатический.

5. Основные теории патогенеза ХП:

- гидравлическая ( обструкция протоков поджелудочной железы),

- дуоденопанкреатический рефлюкс,

- литостатическая,

- теория активации ферментов (первичного, клеточного повреждения ),

- нарушение ПОЛ и экспрессии оксида азота.

6. Классификация В.Т. Ивашкин с соавт., 1990 г.

7. Ликвидация холестатического синдрома (оперативное лечение – паллиативное и радикальное).

- Лечение синдрома экскреторной недостаточности ( консервативная терапия – ферменты.

Ответ к задаче № 17

1. Острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз), период гемодинамических

нарушений. Ферментативный перитонит.

2. Острый инфаркт миокарда, пневмония, прободная язва желудка и ДПК, кишечная

непроходимость.

3. Исследование крови (лейкоцитоз, гемоглобин, гематокрит, амилаза крови и мочи);

ЭКГ, обзорная рентгенография грудной и брюшной полости, УЗИ, КТ, лапароскопия.

4. Основные причины полиэтиологического ОП: механическая (ЖКБ),

нейрогуморальные, токсикоаллергические (алиментарные, алкоголь).

Патогенез – патобиохимическая теория (В.С.Савельев, 1983 г.), в основе которой лежат три основных процесса: липолиз и протеолиз, панкреатогенная токсемия, первично асептический панкреонекробиоз и демаркационные воспалительные реакции.

5. Классификация В.С.Савельева с соавт. (1983 ) и Атланта (1982) – клиническая

классификация ОП и его осложнений.

6. Госпитализация в ОИТ и реанимации.

7. Основные направления лечения ОП:

- борьба с шоком, нормализация ОЦК, нейро-вегетативных функций,

- воздействие на местный патологический очаг,

- уменьшение эндоинтоксикации,

- коррекция тромбогеморрагического синдрома,

- иммунокоррекция,

- нутритивная поддержка,

- энерготропная терапия,

- оперативное лечение (малоинвазивная, традиционная).

Ответ на задачу № 18

1. Диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз.

2. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов и характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы разной степени. Диффузный токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.

3. УЗИ. Определение уровня тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксин – Т4 и трийодтиронин – Т3), белково-связанного йода. При подозрении на токсическую аденому – радиоизотопное сканирование

4. Тиреотоксикоз: легкий, средней и тяжелый. Стадии: нейровегетативная стадия; нейроэндокринная стадия; висцеропатическая стадия; кахектическая.

5. Аритмия, эндокринная офтальмопатия, сердечно-сосудистая недостаточность, необратимые скеротические изменения внутренних органов и др.

6. Консервативно лечится тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.

7. Оперативному лечению подлежит тяжелый тиреотоксикоз и рецидив тиреотоксикоза после медикаментозного лечения

8. Если операция выполнялась по поводу токсического зоба, в послеоперационном периоде эти больные должны находиться на больничном листке по временной нетрудоспособности до 4 месяцев. Больным, у которых в послеоперационном периоде длительное время сохраняются остаточные явления тиреотоксикоза, противопоказан тяжелый физический труд и работа в условиях повышенной температуры. Если в течение шести месяцев остаточные явления тиреотоксикоза не проходят и у больных не восстанавливается трудоспособность, то их направляют на МСЭК для решения вопроса о нетрудоспособности