Билет 28

Задача 1.

1. Кетоацидотическая( диф инсулина -> подавление гликогенолиза, активация липолиза -> повыш Ур –нь своб жир к –от -> своб жидк пост в печень -> окисление ЖК до Ацетил Коа -> повыш кетоновых тел -> разв метаболич ацидоза -> потеря натрия; кома смерть),гиперосмолярная( диф инсулина -> гипрегликемия -> глюкозурия -> полиурия -> сниж ОЦК, обезвоживание).Лактатацидотическая( наруш кровоснабж мышц -> много лактата),гипогликемическая.

2. Гликемическая Кома.

3. Деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза, АТ и сенсебилизированные лимфоциты, разрушающие ß-кл островков Лангерганса, остр или хр панкреатит, удаление поджелудочной железы.

4. Причины глюкозурии: гипергликемия, нарушение реабсрбции глюкозы в почечных канальцах. Остаточный азот: усиление деструкции белков, в мышцах и печени. Ацетон в крови – активация липолиза, интенсивность окисления ВЖК в клетках, торможение синтеза липидов, повления окисления Ацетил КоА в гепатоцитах с образованием КТ. Полиурия – гиперосмия мочи, обусл выведением избытка глюкозы, азотистых соединение, КТ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек. Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызв деабетической невропатией.

5. Коррекция водного и ионного обмена, сдвиг КЩР, предотвращение острых осложнений хр осложнений (кетоациидоз, кома), снижение симптоматических проявлений.

Задача 2.

1. Острая и хроническая постгеморрагическая анемии. Острая форма развивается при быстрой потере значительного количества крови, вторая развивается при длительных постоянных кровопотерях, даже в незначительном объеме. В случае острой кровопотери( более 15% ОЦК) сокращается венозный приток к правому сердцу, что приводит к снижению сердечного выброса, падению АД и снижению скорости кровотока. Возникает системная вазокнстрикция, выброс депонированной крови, развитие тахикардии, при длительной кровопотери развивается геморрагический шок. Повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов что сопровождается изменением размером эритроцитов и формой клеток. Иногда появление эритроцитов с базофильной зернистостью, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево до метамиелоцитов, увеличенное количество тромбоцитов.Хроническая постгеморрагическая анемияразвивается в результате небольших повторных кровотечений (язвы, опухоли желудка и кишечника). В крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты, анизохромия эритроцитов. Лейкопения за счет нейтропении.

2. В представленной гемограмме отмечается снижение содержания эритроцитов , НЬ , значительное увеличение ретикулоцитов, повышение числа лейкоцитов с регенераторным сдвигом. Наблюдается присутствие дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов и пойкилоцитов. Всё это даёт основание предполагать о развитии третьей стадии компенсации острой постгеморрагической анемии II стадии костномозговой компенсации. Эта стадия длится до двух недель. В этот период происходит усиление эритропоэза, что соответствует данным гемограммы (ретикулоцитарный криз, появление нормоцитов).

3. а) сосудисто-рефлекторная, б) гидремическая, в) костномозговой компенсации.

4. Вторая стадия компенсации постгеморрагической анемии - гидремическая. Уменьшение ОЦК ведёт к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе. Гиповолемия - возбуждение волюморецептов - выработка в гипоталамусе альдостерон-стимулирующего фактора - выработка альдостерона – задержка натрия - гиперосмия - выработка АДГ - задержка воды – уменьшение количества эритроцитов и Нb в единице объёма крови.

5. Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению ОЦК, восполнение дефицита Fe и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима терапия основного заболевания для устранения причины анемии.