Билет 57

Задача 1.

1. Газовый ацидоз.

2. Бронхоспазм →нарастание рСО2→снижение рН→ усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рСО2.

3. Нарастающая гиповентиляция: результат спазма бронхиол (на ацетилхолин) –порочныйкругт.к. гиперкапния ведет к ацидозу который усиливает бронхоспазм снова; спазм артериол тканей с ишемией: результат повышения катехоламинов и повышения чувствительности-адренорецепторов артериол – к полиорганной дисфункции с доминированием обычно почечной ишемии к которой снижение фильтрации и повышение ОЦК.

4. перегрузочная форма сердечной недостаточности; ­ увеличение ОЦК; увеличение внутричерепного давления; ваготония;  бронхоспазм; осложнение газового ацидоза  негазовым.

5. Ацидоз - форма нарушения КЩР характеризующаяся абсолютным или относительным избытком кислот в организме. Газовый (дыхательный), негазовый ( метаболический, выделительный, экзогенный). Возникает вследствие изменения газового состава крови, метаболитических расстройствах ( при нарушении работы печени, почек, эндокринных заболеваниях, недостаточности легких). Показатели КЩР: рН ( 7,35-7,45), рСО2 (арт кр – 40-45 мм. Рт. Ст , вен кр – 46), буферные основания крови, концентрация бикарбоната.

 Механизмы:

Газовый ацидоз – развивается при гиповентиляции легких→↑рСО2 →↑ конц НСО3→↑ кол –ва ионов Н.

Метаболический ацидоз: вызывается ↓ НСО3 в плазме и ↓ рН. При нарушении работы почек, появлении изб ионов водорода в организме., потери бикарбонатов, при введении Н извне ( ацетилсалициловая кислота).

Экзогенный ацидоз - при попадании извне кислот валентностей. Срочные механизмы компенсации: буферные системы, разбавление межклеточного вещества. Долгосрочный механизм: усиление процессов в почках.

Задача 2.

1. Стадии ДВС-синдрома: I. Гиперкоагуляционная II. Переходная. III. стадия резко выраженной гипокоагуляции плоть до несвертываемости крови.

2. Больной был произведен аборт не в больничных условиях. Вследствие этого слизистая матки могла быть не вычищена полностью. Это привело к резкой активации плазминовой системы. Активация фибринолиза привела к образованию продуктов деградации фибрина, обладающих антикоагулянтной активностью. Все это привело к кровотечению.

3. Виды: острый, подострый и хронический. Острое и подострое течение: при всех видах шока, травмах, термических и химических ожогах, при сепсисе, тяжелых инфекциях. При хирургических вмещательствах. Хроническое течение: при персистирующих инфекциях, иммунных и опухолевых заболеваниях. Характерны симптомы полиорганной недостаточности: сердечно-легочная недостаточность, почечная или гепаторенальная недостаточность, церебральная симпоматика, пораж слиз оболочки желудка и кишечника.

4. В стадию гиперкоагуляции необходимо введение гепарина, в стадию гипокоагуляции необходимо переливание крови или введение тромбоцитарной массы (для восполнения прокоагулянтов), а также гемосорбция или плазмаферез (для удаления избытка антикоагулянтов).

5. К развитию ДВС-синдрома могут привести: массивные травмы (или любые множественные повреждения тканей), хирургические операции, острый внутрисосудистый гемолиз, шоки различной этиологии, болезни иммунных комплексов.

Постоянная лихорадка, колебания температуры не превышают 1С, обычно в пределах 38-39 С. Характерна для острых инфекционных заболеваний.