MIKRA

26. Способы получения антибиотиков. Спектр действия антибиотиков. По источнику получения: 1. из грибов — пенициллин 2. из актиномицетов — нистатин, эритромицин 3. из бактерий Bacillus и Pseudomonas 4. АБ животного происхождения 5. АБ растительного происхождения 6. Синтетические АБ По способу получения: 1. Биологический синтез 2. Химический синтез (химическое вещество с заданной структурой) 3. Комбинированный синтез По механизму действия: 1. АБ, нарушающие синтез клеточной стенки бактерий за счет ингибирования синтеза пептидогликана 2. АБ, нарушающие структуру и синтез клеточной мембраны 3. АБ, ингибирующие синтез белков 4. АБ, ингибирующие синтез НК 5. АБ-антиметаболиты (нарушают синтез фолиевой кислоты).

27. Механизмы действия антибиотиков. 1. АБ, нарушающие синтез клеточной стенки бактерий за счет ингибирования синтеза пептидогликана (β-лактамы) 2. АБ, нарушающие структуру и синтез клеточной мембраны (полипептиды, полиены) 3. АБ, ингибирующие синтез белков (макролиды, линкозамины, аминогликозиды, тетрациклины) 4. АБ, ингибирующие синтез НК (рифамицины, хинолоны, фторхинолоны) 5. АБ-антиметаболиты, нарушающие синтез фолиевой кислоты (сульфаниламиды).

28. Осложнения антибиотикотерапии со стороны макроорганизма. 1. Действие на иммунитет: -аллергические реакции -подавление отдельных звеньев иммунитета 2. Дисбактериоз 3. Токсические реакции (гепато- и нефротоксические действия)

29. Приобретение устойчивости бактерий к антибиотикам, причины. Методы изучения чувствительности бактерий к антибиотикам. Осуществляется на генетическом уровне за счет мутаций собственной бактериальной хромосомы, генов, принесенных бактериофагами. На БХ уровне это проявляется за счет механизмов резистентности: 1. модификации мишеней действия препаратов 2. ферментативная инактивация 3. активное выведение препарата из микробной клетки 4. снижение проницаемости внешних структур клетки. Основные механизмы приобретения устойчивости штаммов МО в макроорганизме: 1. возбудитель теряет чувствительность к АБ в процессе лечения 2. получение резистентного штамма извне 3. селекционное давление (в ходе лечения погибает возбудитель, размножаются другие бактерии) 4. сочетание нескольких механизмов развития устойчивости. Возможно наличие природной устойчивости МО к определенной группе АБ. Определение чувствительности бактерий к АБ. 1. Метод дисков -посев газоном -диски с разными АБ - (37°С 24-48 ч) зона задержки роста определяется по диаметру. 2. Метод серийных разведений 1:100 1:200 1:400 ... +контроль (без АБ) Устанавливается оптимальная концентрация АБ. -Чувствительные МО (рост МО подавляется при использовании обычных доз препарата.) -МО умеренной устойчивости (рост МО подавляется при использовании максимальных доз препарата.) -Устойчивые МО (рот не подавляется препаратом).

30. Понятия об иммунитете. Виды и формы иммунитета. Иммунитет — совокупность свойств и механизмов, обеспечивающих постоянство состава организма и его защиту от инфекционных и других чужеродных агентов. Иммунологические функции осуществляются на двух уровнях: 1. Филогенетический включает защитные организмы, действующие против любого чужеродного фактора, врожденный иммунитет 2. Специфический (приобретенный) иммунитет Иммунитет: 1. Неспецифический -клеточные факторы (фагоциты) -гуморальные факторы (лизоцим, интерфероны) 2. Специфический -клеточные факторы (Т-лимфоциты) -гуморальные факторы (иммуноглобулины (антитела), В-лимфоциты) -активный иммунитет (синтез собственных АТ) а) постинфекционный б) поствакцинальный -пассивный иммунитет (готовые АТ) а) сывороточный б) материнский

31. Антигены, их разновидности. АГ — полимер органической природы. Генетически чужероден. Свойства антигенов: -антигенность (взаимодействие с определенными рецепторами АТ) -специфичность (наличие специфичной структуры на поверхности молекулы. (Эпитоп, АГ детерминанта)) -иммуногенность (способность вызывать иммунную защиту) зависит от природы АГ. Классификация АГ: 1. по происхождению: -эндогенные -экзогенные 2. по природе: -биополимеры белковой природы -биополимеры небелковой природы 3. по форме: -шаровидные (глобулярные) -нитевидные 4. по иммуногенности -полноценные (выраженная антигенность и иммуногенность) -неполноценные (гаптены) Виды АГ: -ксиогенные (общие для организмов, относятся к различным родам и видам) -аллогенные (групповые, генетически неродственные, один вид) -изогенные (индивидуальные, для генетически идентичных организмов)

32. Антигены бактерий. 1. Н-АГ — жгутиковый АГ (белок - флагеллин) термолабилен. 2. К-АГ — капсульный АГ. на поверхности клетки у бактерий, имеющих капсулу может быть термолабилен и термостабилен. 3. Vi-АГ — АГ вирулентности 4. О-АГ — соматический АГ связан с клеточной стенкой бактерий, состоит из ликополисахаридов термостабилен. АГ с сильно выраженными иммуногенными свойствами называют протективными. АГ вирусов включают ядерные (внутренние), капсидные (оболочечные) и суперкапсидные АГ.

33. Неспецифические факторы защиты организма: барьеры внешних покровов, гуморальные агенты. 1. Внешний барьер (нормальная МФ, кожа, слизистые оболочки) 2. Внутренние барьеры (лимфоузлы, тканевые и клеточные барьеры) 3. Клеточные факторы (фагоциты) 4. Гуморальные факторы (лизоцим, шапероны, белки острой фазы, цитокины) Механические барьеры: кожа и слизистые оболочки, слизь и реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей. Физико-химические барьеры: HCl желудочного сока, жирные кислоты потовых и сальных желез кожи, перекиси. Иммунобиологическая защита: фагоцитирующие клетки, гуморальные компоненты. Тромбоциты. Участвуют в иммунных реакциях и воспалении. Выделяют БАВ (гистамин, лизины, лейкины) Система комплемента. Комплекс белков сыворотки крови. Активация комплемента представляет собой ряд ферментативных протеолитических ферментативных реакций и происходит под действием комплекса АГ-АТ или АГ. В результате активации образуется цитотоксический комплекс, разрушающий бактериальную клеточную стенку. Лизоцим. — протеолитический белок, синтезирующийся макрофагами, нейтрофилами, фагоцитарными клетками. Постоянно поступает в жидкости и ткани организма. Разрушает клеточную стенку бактерий, что способствует их лизису и дальнейшему фагоцитозу. Интерферон. — белок, синтезируемый клетками иммунной системы. Выделяют: -α-интерферон или лейкоцитарный -β-интерферон или фибробластный -γ-интерферон (синтезируется Т-лимфоцитами) Подавляет репликацию вирусного генома внутри клетки-хозяина.

34. Неспецифические факторы защиты организма: фагоцитарная система. Фагоцитоз. — процесс поглощения и инактиваци чужеродных агентов. Этапы фагоцитоза: 1. Приближение фагоцита к АГ путем хемотаксиса 2. Инактивация мембраны фагоцита и образование фагосомы 3. Слияние фагосомы с лизосомой. Образование фаголизосомы. 4. Инактивация АГ, представление компонентов АГ на поверхности фагоцита. Незавершенный фагоцитоз наблюдается, когда поглощенные микробы не погибают в фагоците или даже способны к размножению. Функции фагоцитов: -защитная -функция АГ-представляющей клетки -секреторная функция (лизосомальные ферменты, цитокины).

35. Специфические факторы защиты организма: иммуноглобулины. Классы, строение, функции. АТ — белки, специфически реагирующие с АГ и относящиеся к γ-глобулиновой фракции крови. Выделяют пять основных классов Ig: M, G, A, E, D. 1. Иммуноглобулины G: мономеры, включающие в себя четыре субкласса (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4). -главная роль в гуморальном иммунитете -формируют антиинфекционный иммунитет у новорожденных -способны нейтрализовать бактериальные экзотоксины. 2. Иммуноглобулины М: (IgM1 и IgM2). -не проникают через плаценту -появляются у плода и участвуют в антиинфекционной защите -способны агглютинировать бактерии, нейтрализовать вирусы, активировать комплемент -играют важную роль в элиминации возбудителя -образуются на ранних сроках инфекционного процесса -отличаются высокой активностью в реакциях агглютинации, лизиса и связывания эндотоксинов грамотрицательных бактерий. 3. Иммуноглобулины А: секреторные Ig, включающие в себя два субкласса (IgA1 и IgA2). 4. Иммуноглобулины Е: К этому классу относится основная масса аллергических АТ. Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами. 5. Иммуноглобулины D: мономеры. Ig интезируются В-лимфоцитами и их потомками (плазматическими клетками). Молекулярное строение АТ: имеют универсальное строение и состоят из 2х пар полипептидных цепей. Выделяют 2 тяжелые цепи (2H) и 2 легкие (2L), которые соединены между собой попарно дисульфидными связями (-S-S-). Вторичная структура полипептидных цепей включает домены (области молекулы, содержащие до 110 АК-остатков, способных вступать в реакцию) Домены стабилизированы внутренней дисульфидной связью. В состав тяжелых цепей входит 4-5 доменов, в состав легких — 2. Выделяют С-домены (const) с постоянной структурой и V-домены (variable) с переменной структурой (взаимосвязь с вновь появившимся АГ). Схема строения Ig В сыворотке крови человека всегда определяется базальный уровень Ig, которые называются нормальными или естественными АТ (например, АТ к эритроцитным АГ группы крови, бактериям группы кишечных палочек и нескольким вирусам) Моноклональные АТ — АТ, продуцируемые одним клоном В-лимфоцита (АТ, специфичные к определенному АГ). Получение моноклональных АТ осуществляется с помощью гибридом (клетки, полученные путем слияния В-лимфоцитов с опухолевой клеткой).

36. Иммунная система организма. Включает специализированную анатомически обособленную лимфоидную ткань, распространенную по всему организму в виде различных лимфоидных образований и отдельных клеток. Суммарная масса лимфоидной ткани 1-2% массы тела. Анатомически выделяют центральные и периферические органы: центральные: костный мозг и вилочковая железа, периферические: лимфатические узлы, скопления лимфатической ткани, селезенка, кровь, лимфа. Центральные органы выполняют функции воспроизведения клеток иммунной системы. Костный мозг. Содержит полипотентные стволовые клетки, которые являются родоначальниками всех форменных элементов крови, в том числе клеток иммунной системы. В стволе костного мозга происходит дифференцировка и размножение В-лимфоцитов, фагоцитов и предшественников Т-лимфоцитов. Предшественники Т-лимфоцитов с током крови попадают в тимус. Клетки тимуса и их гуморальные стимулируют деление незрелых лимфоцитов, поступающих в кору тимуса с током крови из костного мозга. В процессе деления клеток происходит их созревание. Структуры, определяющие особенности клеток иммунной системы, обладают АГ свойствами и называются показателями дифференцировки (CD). Лимфоциты, созревающие в тимусе обладают CD2 молекулами (определяют адгезивные свойства) и CD3 молекулами (рецепторы для АГ). В тимусе Т-лимфоциты дифференцируются на две субпопуляции — CD4 клетки (Т-хелперы) и CD8 клетки (Т-киллеры, обладают цитотоксическими свойствами или подавляющим эффектом). В ходе созревания Т-лимфоцитов происходит их позитивная (отбор клеток, обладающих рецепторами для молекул главного комплекса тканевой совместимости, обеспечивающих возможность контакта Т-лимфоцитов с клетками, представляющими им чужеродный АГ) и негативная (удаление клеток, вступающих в контакт с собственными АГ) селекция. Инволюция (обратное развитие) тимуса сопровождается снижением продукции Т-лимфоцитов и приводит к развитию аутоиммунных процессов. Лимфатические узлы. — скопление лимфоидной ткани, расположенной по ходу лимфатических и кровеносных сосудов. Обеспечивают неспецифическую резистентность организма. Выполняют функции фильтров или барьеров, удаляющих из лимфы и крови чужеродные частицы. Служат местом образования АТ и дифференцировки клеток иммунной системы. Селезенка. Выполняет роль фильтра, удаляющего из циркуляции чужеродные частицы и собственные поврежденные или старые клетки крови. Клетки иммунной системы: 1. Иммунокомпетентные клетки способны к специфическому ответу на действие АГ (лимфоциты, каждый из которых изначально обладает рецептором для какого-либо АГ) 2. Вспомогательные (АГ-представляющие) клетки способны отличать собственные АГ от чужеродных и представлять их иммунокомпетентным клеткам (макрофаги, В-лимфоциты) 3. Клетки АГ-неспецифической защиты отличают компоненты собственного организма от чужеродных частиц и уничтожают их путем фагоцитоза или цитотоксического действия Лимфоциты. созревание и дифференцировка происходит в два этапа 1. Развитие от стволовой клетки до зрелого лимфоцита, способного вступать в контакт с АГ 2. Контакт лимфоцита с собственным АГ.

37. Общая характеристика Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты обеспечивают клеточный и гуморальный ответ. Выделяют: -CD4 — Т-хелперы (регуляторные клетки) обеспечивают регуляцию иммунных реакций путем продукции БАВ или цитокинов -CD8 — Т-киллеры (эффекторные клетки) обладают цитотоксическим действием, обеспечивают цитолиз клеточных структур. Иммунная функция CD4-лимфоцитов начинается с представления их АГ АГ-представляющей клетке. АГ-представляющая клетка, распознавшая АГ, взаимодействует с лимфоцитом, который воспринимает АГ только после распознавания собственных АГ АГ-представляющей клетки. Собственные АГ АГ-представляющей клетки — АГ главного комплекса тканевой совместимости 2го класса. Двойное распознавание гарантирует то, что лимфоцит не будет активирован собственным АГ. Т-хелперы продуцируют БАВ (интерлейкины), которые обуславливают формирование иммунных реакций, воспалений и синтеза АТ. Т-киллеры обеспечивают цитотоксическое действие и воспринимают АГ в комплексе с АГ главного комплекса тканевой совместимости 1го класса. Цитотоксическое действие реализуется за счет образования пор в клетке-мишени. Т-киллеры обеспечивают противовирусный, противоопухолевый, трансплантационный иммунитет.

38. Общая характеристика В-лимфоцитов. 10-15% лимфы крови. Обеспечивают продукцию АТ и участвуют в представлении АГ Т-лимфоцитами. В-лимфоциты обладают поверхностными рецепторами для АГ (молекулы Ig D, Ig M). На своей поверхности В-лимфоцит может нести до 250 тысяч рецепторов. После активации В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку, которая не несет рецепторов на поверхности, но способна их синтезировать. В результате активации происходит дифференциация В-лимфоцитов с формированием клонов однородных клеток-потомков, конечной стадией которых являются плазматические клетки. При взаимодействии только с АГ наблюдается синтез Ig класса М, и не наблюдается формирование клеток иммунологической памяти. При активации с помощью АГ и БАВ Т-хелперов наряду с синтезом Ig класса М происходит синтез Ig классов А, Е, G, а также формирование клеток иммунологической памяти.

39. Понятие об асептике и антисептике. Асептика — комплекс мер для предупреждения попадания возбудителя инфекции в рану или органы больного. Антисептика — совокупность мер для уничтожения микробов. -физическая антисептика -механическая антисептика -химическая антисептика. Антисептики: а) галоиды (препараты йода, хлора) б) перекись водорода в) кислоты и их соли, щелочи, спирты, альдегиды г) детергенты д) производные нитрофурана е) фенол и его производные ё) красители ж) соединения тяжелых металлов -биологическая антисептика.

40. Стерилизация. Методы стерилизации. Предстерилизационная очистка — механическое удаление инородного материала с обеззараживаемой поверхности. Стерилизация — полное уничтожение МО. а) тепловая -сухим жаром -паром под давлением -текучим паром -дробная стерилизация -тиндализация (дробная с низкими температурами) б) лучевая (гамма излучение) в) химическая (спирты, перекись водорода, йод) г) газовая (окиси этилена и формальдегида при 60-80°С) Контроль стерилизации: -физические методы -химический контроль -биологический контроль.

41. Дезинфекция. Дезинфекция — физический или химический процесс, в результате которого уничтожаются все МО, кроме спор бактерий. -тепловая -УФ облучение -химическая. Для дезинфекции применяют: - альдегиды (глутаральдегид, формальдегид) - кислородсодержащие препараты (перекись водорода) - хлорактивные соединения (хлорная известь, хлорамин) - соединения йода (йодофоры) - спирты (этиловый и изопропиловый) - ПАВ - фенилсодержащие препараты.

42. Общая характеристика патогенных кокков. Таксономия. Морфологические и культуральные свойства. Грам+: 1. Семейство Micrococcaceae — Микрококки Род Staphylococcus — Стафилококки 2. Семейство Streptococcaceae — Стрептококки Род Streptococcus Грам-: 1. Семейство Nesseriaceae — Нейссерии Род Neisseria — Нейссерии Род Moraxella — Род Branchamella Род Acinetobacter Грам+ широко распространены в природе. В основном сапрофиты. К патогенным относятся Streptococcus и Staphylococcus. Морфология: Округлые клетки, диаметр до 0,1 мкм. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Классификация Байрда-Паркера: -Staphylococcus aureus -Staphylococcus epidermidis -Staphylococcus saprophyticus

43. Стафилококки. Классификация. Факторы патогенности. Заболевания, вызываемые стафилококками. Лечение и профилактика. 1. Морфология Грам+, округлые клетки, диаметр до 0,1мкм. Образуют стафилококки и монококки. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Некоторые штаммы образуют капсулу. Быстро приобретают резистентность к АБ. По наличию капсулы выделяют: -коагулазоположительные (S. aureus) -коагулазоотрицательные (S. epidermidis, S. saprophyticus) 2. Факторы патогенности Высокая адгезивная способность стафилококков за счет различных веществ клеточной стенки. Адгезины обладают специфичностью в отношении клеток и межклеточных веществ различных тканей. Синтезируют экзоферменты (плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин). Токсинообразование (мембранотоксины, отличающиеся по АГ свойствам, гистотоксины, экзотоксины, вызывающие синдром токсического шока). 3. Заболевания Вызывают более 100 различных заболеваний. В основе клинического разнообразия инфекция лежат: - способность вызывать гнойную инвазию кожи и ее придатков - способность проникать в кровь и вызывать гнойные деструктивные поражения внутренних органов - способность вызывать специфические и неспецифические интоксикации. Например, болезнь Риттера фон Риттерштайна (синдром ошпаренных младенцев) — специфическая интоксикация. Продукция несколькими штаммами С. золотистого эксфолиатинов, нарушающих взаимодействия между клетками и межклеточным веществом, что приводит к отслоению поверхностных слоев эпителия. Неспецифические интоксикации — пищевые отравления, связанные с поступлением большого количества возбудителя и выделением значительного количества продуктов метаболизма. Проявляется рвотой, диареей. 4. Лечение и профилактика АБ-терапия с преимущественным использованием β-лактамов (пенициллин, цефалоспорин) MRSA (метициллин-резистентный С. золотистый), как правило, устойчивы ко всем остальным АБ (устойчивость контролируется хромосомными мутациями). Для их лечения используют цефалоспорины 5го поколения, тетрациклины, гликопептиды. Неспецифическая профилактика включает гигиенические мероприятия и обезвреживание бактерионосителей.

44. Стрептококки. Классификация. Серологические группы стрептококков. Факторы патогенности. Лечение и профилактика. 29 видов, среди которых есть представители нормальной МФ и возбудители заболеваний. 1. Морфология Грам+, мелкие кокки (менее 1мкм), располагаются цепочками или попарно, спор не образуют, коагулазоотрицательные, жгутиков не имеют. Большинство штаммов образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Устойчивость к АБ приобретают медленно. 2. Классификация а) по гемолитической активности: - α-гемолитические или зеленящие (зеленоватая зона частичного гемолиза) - β-гемолитические (четкая зона гемолиза на кровяном агаре) — С. пиогенный (наиболее патогенен) - γ-гемолитические (не образуют гемолиза) б) по АГ структуре: Классификация основана на наличии группы специфических углеводов клеточной стенки. Выделяют около 20 серологических групп, обозначенных буквами латинского алфавита. К патогенным для человека относятся группы A, B, D. 3. Серологические группы А) стрептококки группы А (S. pyogenes) антропонозные инфекции наиболее патогенные для человека (скарлатина, тонзиллит, фарингит, отиты, ревматизм, гломерулонефрит, эндокардит, синдром токсического шока). Б) патогенные или условно-патогенные стрептококки групп B и D. зооантропонозные инфекции. В) оральные стрептококки (S. mutans, S. mitis) способны адгезироваться на эмали зубов (кариес) зооантропонозные инфекции. 4. Факторы патогенности Главный фактор патогенности пневмококков — капсула полисахаридной природы. Бескапсульные пневмококки невирулентны. Адгезия на рецепторах чувствительных клеток за счет капсульных полисахаридов а также белков клеточной стенки. Фагоцитозу препятствуют капсульные полисахариды и способность подавлять хемотаксис фагоцитов. Токсинообразование: -о-стрептолизин — белок, обладающий АГ свойствами, кардиотоксическим действием, способностью разрушать мембраны различных клеток; -s-стрептолизин — нуклеопротеин, не обладающий АГ свойствами, обладает способностью к лизису мембран различных клеток -цитотоксины -эритрогенины (продуцируются стрептококками серогрупп A, B, C; вызывают ярко-красные высыпания на коже) -экзоферменты (фибринолизин, гиалуронидаза, ДНКаза, АТФаза) 5. Лечение и профилактика АБ-терапия β-лактамами (пенициллин, цефалоспорин), макролидами, аминогликозидами.

45. Менингококки. Локализация возбудителя в организме. Лабораторная диагностика. Этиотропное лечение. Профилактика. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки и оболочек головного мозга. Антропонозная инфекция. Менингококк может вызывать у человека: -эпидемический цереброспинальный менингит -менингококцемия (сепсис) -назофарингиты 1. Морфология Грам- кокки слегка овоидной формы, располагаются парами, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу и пили, очень чувствительны к среде. 2. Локализация возбудителя в организме Развиваются на слизистой оболочке носоглотки человека-бактерионосителя. В 15-20% случае наблюдается развитие воспаления, попадание возбудителя в кровь и далее в мозговые оболочки, что приводит к лихорадке, геморрагической сыпи, менингоэнцефалиту. 3. Лабораторная диагностика Бактериологический метод с обязательной оценкой АБР. Материал для исследования: -ликвор -кровь -носоглоточная слизь -трупный материал При 37°С немедленно доставляют в лабораторию. Засевают на подогретый 25% сывороточный агар. Инкубируют 24 часа при 37°С в атмосфере углекислого газа. Колонии мелкие, диаметром 1мм, почти прозрачные, гладкие, голубоватые в проходящем свете. 4. Этиотропное лечение. Профилактика АБ-терапия. Существует химическая вакцина, содержащая липополисахариды разных групп.

46. Гонококки. Заболевания, вызываемые гонококками. Лабораторная диагностика. Лечебные препараты. Профилактика гонореи и бленнореи. Гонорея — острое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое гонококками, характеризующееся гнойными воспалениями слизистых оболочек мочеполовой системы. 1. Морфология Грам- диплококки бобовидной формы, неподвижны, имеют микрокапсулу и пили, спор не образуют, требовательны к питательным средам. 2. Заболевания, вызываемые гонококками Гонорея, бленнорея (при попадании возбудителя на конъюктиву глаза; характерна для детей, рожденных от матери, страдающей гонореей) 3. Лабораторная диагностика Засевают на среды с добавлением сыворотки, крови, асцитической жидкости. Инкубируют 24-72 часа при 37°С. Колонии круглые, прозрачные. БХ неактивны. 4. Лечебные препараты. Профилактика гонореи и бленнореи АБ-терапия (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, сульфаниламиды) Для профилактики бленнореи у детей на конъюктиву глаза капают масляный раствор нитрата серебра. Специфической профилактики гонореи нет. Неспецифическая профилактики такая же, как при других заболеваниях.

47. Общая характеристика и таксономия энтеробактерий. Морфологические, культуральные и биохимические свойства. — возбудители кишечных инфекций. Семейство Enterobacteriaceae (около 30 родов) Род Salmonella Род Escherichia Род Klebsiella Род Shigella Морфология: грам- палочки, многие подвижны за счет перитрихального жгутикования, имеют микрокапсулу или капсулу, спор не образуют, обладают высокой ферментативной активностью. Имеют О-, Н- и К-АГ (обычно обозначаются буквенно-цифровой формулой).

48. Эшерихии. Антигенная структура и классификация. Лабораторная диагностика. Принципы этиотропного лечения. Специфическая профилактика. Встречается в кишечнике почти всех видов животных, птиц. Обитает в воде, почве. Существуют условно-патогенные штаммы. Серологическая классификация по О-, Н- и К-АГ. 1. Морфология Мелкие палочки, перитрихи, не образуют спор, имеют микрокапсулу и пили. 2. Классификация По эпидемиологическим особенностям выделяют: -возбудителей эндогенных инфекций -возбудителей острых кишечных инфекций (экзогенных) По наличию факторов патогенности: -энтеропатогенные кишечные палочки (поражение поверхности эпителия , водянистая диарея, обезвоживание; контактно-бытовой, реже — пищевой пути заражения) -энтеротоксигенные кишечные палочки (экзотоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена, поражение тонкого кишечника; водный, реже — пищевой пути заражения) -энтероинвазивные кишечные палочки (внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника и подвздошной кишки, приводят к их разрушению; водный и пищевой пути заражения) -энтерогеморрагические кишечные палочки (нормальная МФ крупного рогатого скота, в организме человека моет быть развитие геморрагического синдрома, гемолитической анемии; пищевой и контактно-бытовой пути заражения; начало заболевания острое, возникают кишечные спазмы, водная диарея, затем с примесями крови) Факторы патогенности кишечной палочки: -эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным (повышение температуры) действиями -пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии микрокапсулы, препятствующие фагоцитозу 3. Лабораторная диагностика бактериологический метод с использованием серологических реакций 4. Принципы этиотропного лечения. Специфическая профилактика Специфическая профилактика отсутствует (нет вакцины) В тяжелых случаях — АБ-терапия. Диета, восстановление водно-солевого баланса, дезинтоксикация.

49. Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов. Антигенная структура и классификация. Патогенез заболеваний. Методы лабораторной диагностики. Лечебные этиотропные препараты. Специфическая профилактика. Возбудителями брюшного тифа и паратифов являются Salmonella typhi и Salmonella paratyphi (паратиф А), Salmonella schottmuelleri (паратиф В) 1. Морфология Грам- мелкие палочки, окруженные микрокапсулой, перитрихи, спор не образуют. 2. Антигенная структура и классификация В 1934г Кауфман и Уайт предложили классификацию сальмонелл по АГ структуре. Специфичность О-АГ определяется полисахаридами. Разделены на 65 групп (А, B, C, D…), в состав которых входят сальмонеллы с одним или несколькими О-АГ, один из которых является групповым. Помимо О-АГ имеются Н- и К-АГ. Н-АГ представлен в двух фазах (первичная и вторичная) К-АГ представлен различными вариантами (Vi-АГ и М) 3. Патогенез заболеваний Факторы патогенности: Образуют эндотоксины, обладающие энтеротропным, пирогенным и нейротропным действиями; с белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства; наличие микрокапсулы обуславливает устойчивость к фагоцитозу. Патогенность и патогенез: 1 неделя — инкубационный период через рот в организм достигает тонкой кишки, в лимфатических образованиях размножается и попадает в кровь, разносится по всему организму, внедряется в селезенку, печень, почки; образует брюшнотифозные гранулы. 2 неделя из органов в ток крови, из желчного пузыря вновь попадают в лимфатические образования тонкой кишки; может наблюдаться развитие аллергических реакций, воспаление, некроз лимфатических образований. 3 неделя Сальмонелла выводится из организма с мочой и калом в большом количестве. Клиника: клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период — 12-14 дней Острое начало болезни (повышение Т, слабость, утомляемость, нарушение сна и аппетита, помутнение сознания, сыпь) Постинфекционный иммунитет прочный и продолжительный 4. Методы лабораторной диагностики на первой недели возбудителя выделяют из крови, на второй — из опорожнений, крови, желчи. Основной метод — бактериологический. 5. Лечебные этиотропные препараты. Специфическая профилактика Лечение — химическое абсорбирование. Тифо-паратифозно-столбнячная вакцина, вакцины с Vi-АГ S. typhi. Используют хлорамфеникол и другие АБ, действующие на грам- бактерии.