MIKRA

50. Сальмонеллы — возбудители острых гастроэнтеритов. Принципы классификации. Механизм заражения и клинические проявления болезни. Лабораторные методы исследования. Лечебные препараты. Меры предупреждения. Сальмонеллез — кишечная инфекция, характеризующаяся с преимущественным поражением тонкой кишки. Возбудители — представители рода Сальмонелла (за исключением возбудителей брюшного тифа и паратифов). 1. Морфология Грам- мелкие палочки, окруженные микрокапсулой, перитрихи, спор не образуют. 2. Принципы классификации В 1934г Кауфман и Уайт предложили классификацию сальмонелл по АГ структуре. Специфичность О-АГ определяется полисахаридами. Разделены на 65 групп (А, B, C, D…), в состав которых входят сальмонеллы с одним или несколькими О-АГ, один из которых является групповым. Помимо О-АГ имеются Н- и К-АГ. Н-АГ представлен в двух фазах (первичная и вторичная) К-АГ представлен различными вариантами (Vi-АГ и М) 3. Механизм заражения и клинические проявления болезни Источники — домашние С/Х животные. Механизм заражения фекально-оральный. Путь заражения пищевой. Инкубационный период 12-24ч. Вызывает интоксикацию и нарушение водно-солевого обмена. Нормальная МФ кишечника препятствует накоплению сальмонелл. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением. Постинфекционный иммунитет непродолжителен. 4. Лечебные препараты. Меры предупреждения АБ терапия проводится редко. Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая — санитарно-гигиенические мероприятия, правильная кулинарная обработка.

51. Шигеллы — возбудители дизентерии. Классификация. Антигенная структура. Механизм заражения и клинические проявления болезни. Методы взятия исследуемого материала и лабораторная диагностика. Принципы этиотропного лечения. Профилактические мероприятия. Шигеллез — инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. 1. Морфология Грам- палочки с закругленными концами, не образуют спор, не имеют жгутиков. У многих штаммов пили и микрокапсулы. Факультативные анаэробы. 2. Классификация. Антигенная структура Имеют О- и К-АГ. Разные виды шигелл различаются по АГ структуре. Внутри вида Шигеллы делятся на серовары. Ш. дизентерии (группа А) — 10 сероваров, Ш. Флекснера (группа В) — 13 сероваров и подсероваров, Ш. Бойда (группа С) — 15 сероваров, Ш. Зонне (группа D) серологически однородны. 3. Механизм заражения и клинические проявления болезни прикрепляются к энтероцитам за счет микрокапсулы, проникают в энтероциты, размножаются в них, что приводит к их гибели. Таким образом разрушается эпителий толстого кишечника, наблюдается развитие язвенного колита. Продуцируют энтеротоксин и цитотоксин. При гибели клеток высвобождается эндотоксин. Инкубационный период 1-7 дней. Острое начало болезни (боль в животе, повышение Т, диарея) Наиболее тяжелое течение при группе А, наиболее легкое — при группе D. Антропонозная инфекция. Механизм заражения фекально-оральный. Постинфекционный иммунитет непрочный, непродолжительный. 4. Методы взятия исследуемого материала и лабораторная диагностика бактериологический метод. 5. Принципы этиотропного лечения. Профилактические мероприятия восстановление водно-солевого обмена, рациональное питание, рациональная АБ-терапия. Применение дизентерийного бактериофага (в таблетках с покрытием, предохраняющим от действия желудочного сока). Используется и в профилактических целях. Санитарно-гигиенические мероприятия.

52. Холерный вибрион. Таксономия и классификация. Морфологические и культуральные свойства. Холерный экзотоксин. Механизм заражения и клинические проявления болезни. Холера — кишечная инфекция, поражение тонкой кишки, нарушение водно-солевого обмена, интоксикация. Возбудитель холеры — холерный вибрион. 1. Таксономия и классификация Семейство Vibrionaceae Род Vibrio Vibrio cholera Имеют Н-родоспецифичный АГ и О-типоспецифичный АГ. По строению О-АГ выделяют 150 серогрупп. Возбудителя холеры относят к серогруппе О1 (определительный признак — способность гемолиза бараньих эритроцитов (проба Грейга)) Вирулентные штаммы не обладают гемолизом. 2. Морфологические и культуральные свойства Грам- изогнутые палочки, не образуют спор, не имеют капсул, монотрихальное жгутикование. Неустойчив в окружающей среде, но способен долго сохраняться и размножаться в воде. 3. Холерный экзотоксин Экзотоксин — холероген. Вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, что приводит к нарушению обратного всасывания натрия и, как следствие, к диарее и обезвоживанию. 4. Механизм заражения и клинические проявления болезни Основной путь заражения водный, реже алиментарный и контактно-бытовой) Антропонозная инфекция. Обычно погибает в желудке под действие HCl, но снижение кислотности или высокое количество бактерий приводит к тому, что холерный вибрион достигает тонкого кишечника, где с помощью жгутика и фермента муциназы прикрепляется к энтероцитам, продуцирует экзотоксин, вызывает развитие заболевания. Эндотоксин вызывает интоксикацию. По степени тяжести выделяют: -легкую форму (до 3х суток) — повышение Т, рвота, диарея; -форму средней тяжести — рвота, понос, обезвоживание, нарушения в ССС, ДС, судороги; -тяжелую форму (холерный алгид) — понижение Т до 34°С, 17% летальный исход.

53. Бруцеллы. Таксономия и классификация. Морфологические и культуральные свойства. Патогенность для животных. Источники заражения человека бруцеллезом. Препараты для серологической и аллергической диагностики бруцеллеза. Лечебные препараты. Специфическая профилактика. Бруцеллез — остроинфекционное зооантропонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся длительным течением, лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, НС и других систем. Возбудитель — представители рода Brucella. 1. Таксономия и классификация Семейство Brucellaceae Род Brucella (B. melitensis (овцы, М-АГ), B. suis (свиньи, А-АГ), B. abortus (коровы, А-АГ)) Выделяют 6 видов бруцелл на основании ряда биологических признаков. Они подразделяются на серовары. 2. Морфологические и культуральные свойства грам- МО, спор не образуют, могут образовывать микрокапсулы, неподвижны. Устойчивы к низким температурам, погибают при кипячении. 3. Патогенность для животных проникают в организм, попадают в лимфатические узлы, кровь, образуют очаги размножения в костном мозге, печени, почках. Экзотоксин вызывает интоксикацию. Продуцируют экзоферменты. Способны вызывать инфекционную аллергию. 4. Источники заражения человека бруцеллезом Путь заражения пищевой. Источники — овцы, свиньи, коровы. 5. Препараты для серологической и аллергической диагностики бруцеллеза Для диагностики используют реакцию Бюрке с бруцеллином. Лабораторная диагностика серологическим бактериологическим методом. 6. Лечебные препараты. Специфическая профилактика АБ-терапия. Специфическая профилактика — живая бруцеллезная вакцина.

54. Возбудитель туляремии. Таксономическое положение. Морфологические и культуральные особенности. Патогенность для животных. Источники и пути распространения туляремии. Основные клинические формы у человека. Препараты для серологической и аллергической диагностики туляремии. Лечебные препараты. Специфическая профилактика. Туляремия — зооантропонозная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов. Возбудитель — Francisella tularensis. 1. Таксономическое положение Francisella tularensis Выделяют три подвида возбудителя: -голарктический (Европа, Северная Америка) -среднеазиатский (долины рек Средней Азии) -неарктический (Северная Америка) высокопатогенен при кожном пути заражения 2. Морфологические и культуральные особенности грам- мелкие полиморфные палочки, спор не образуют, неподвижны, могут образовывать капсулу. Имеют соматический О-АГ и поверхностный Vi-АГ. Длительно сохраняются в окружающей среде. Чувствительны к высоким Т, УФ, средствам дезинфекции, АБ. 3. Патогенность для животных Широкий спектр факторов патогенности. Способны вызывать инфекционную аллергию. Естественные хозяева — грызуны (особенно мыши и зайцы). 4. Источники и пути распространения туляремии Заражение происходит контактным, алиментарным, воздушно-пылевым путями. Или через укусы кровососущих насекомых. От человека к человеку не передается. 5. Основные клинические формы у человека В зависимости от пути проникновения: -легочная -абдоминальная -бубонная -язвенно-бубонная -генерализованная Повторное заражение практически невозможно. 6. Препараты для серологической и аллергической диагностики туляремии Бактериологический метод, серологические реакции. Для диагностики применяют аллергическую пробу тулярина. 7. Лечебные препараты. Специфическая профилактика Специфическая профилактика — живая туляремическая вакцина, неспецифическая — борьба с грызунами.

55. Возбудитель чумы. Таксономическое положение. Морфологические и культуральные особенности. Температурный оптимум роста. Патогенность для животных. Клинически формы чумы. Этиотропные лечебные препараты. Специфическая профилактика. 1. Таксономическое положение Семейство Enterobacteriaceae Iersinia pestis 2. Морфологические и культуральные особенности грам- палочки овоидной формы, спор не образуют, неподвижны, образуют капсулу в организме. Содержит до 28 АГ компонентов. Основные: К-АГ, О-АГ, Vi-АГ. Неустойчивы в окружающей среде, переносит низкие Т. 3. Температурный оптимум роста Температура оптимума 28°С. Психрофил (оптимум роста от -10 до 40°С). 4. Патогенность для животных Выделяют пестицины. Продуцируют экзоферменты, которые наряду с АГ являются факторами патогенности. Носители — дикие грызуны, переносчики — блохи. 5. Клинически формы чумы Пути заражения — при укусе кровососущего насекомого или при контакте с больными или погибшими. При заражении в природных очагах — бубонная или септическая форма чумы. Септическая форма часто предшествует вторичной легочной чуме. При заражении от больных вторичной легочной чумой развивается первичная легочная чума. Клиническая картина заболевания определяется характером пораженных органов. Постинфекционный иммунитет стойкий. 6. Этиотропные лечебные препараты. Специфическая профилактика Специфическая профилактика — живая вакцина (иммунитет в течение года). Лечение — АБ-терапия (аминогликозиды).

56. Возбудитель сибирской язвы. Таксономическое положение. Морфологические и культуральные особенности. Патогенность для животных. Механизм заражения. Сибирская язва у человека. Лечебные препараты. Специфическая профилактика. Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь С/Х и диких животных всех видов, а также человека, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и других органов. Возбудитель — представитель рода Bacillus. 1. Таксономическое положение Семейство Bacillaceae Род Bacillus Bacillus anthracis. 2. Морфологические и культуральные особенности грам+ крупные палочки, неподвижны, образуют спору, могут образовывать капсулу. Споры сохраняются в почве, переносит высокие и низкие Т. Содержит родовой полисахаридный О-АГ и видовой белковый К-АГ 3. Патогенность для животных Образует белковый экзотоксин, обладающий АГ свойствами. Экзотоксин состоит из нескольких компонентов: -летальный -протективный -вызывающий отеки 4. Механизм заражения Источники: крупный и мелкий рогатый скот, дикие животные, лошади, свиньи. Пути заражения: контактный, алиментарный, аэрогенный. 5. Сибирская язва у человека Восприимчивость человека невысокая. Выделяют: -кожную форму -кишечную форму -легочную форму Кишечная и легочная формы часто переходят в септическую. Иммунитет стойкий. Повторное заражение редко. 6. Лечебные препараты. Специфическая профилактика АБ-терапия (пенициллин, тетрациклин), противосибиреязвенная сыворотка. Специфическая профилактика — живая сибиреязвенная вакцина на основе протективного АГ, химическая вакцина. Неспецифическая профилактика — санитарные мероприятия, уничтожение спор с помощью спороцидных растворов.

57. Общая характеристика зооантропонозных болезней. — инфекционные болезни, которыми могут болеть люди и животные. Характеризуются природной очаговостью (постоянное наличие больного животного, факторов окружающей среды, обеспечивающих передачу возбудителя, переносчиков инфекции). Разделяют на две группы: -от домашних и синантропных животных (сибирская язва, сальмонеллез, токсоплазмоз) -от диких животных (природно-очаговые заболевания) Характерные особенности: 1. Отсутствие органного тропизма (избирательности поражения) 2. Множественность путей заражения 3. Способность поражать различные виды животных 4. Высокая летальность 5. МБ диагностика в специализированных лабораториях 6. Вызывает сенсибилизацию организма (повышение чувствительности) 7. Высоко чувствительны к АБ 8. Существуют вакцины (специфическая профилактика) 9. Неспецифическая профилактика — карантин.

58. Возбудитель дифтерии. Таксономическое положение. Морфологические и культуральные особенности. Дифтерийный токсин. Механизм заражения и клиническое проявление болезни. Роль носителей в эпидемиологии дифтерии. Лабораторная диагностика. Иммунитет и его характеристика. Серотерапия. Активная иммунизация. Дифтерия — острое заболевание преимущественно детского возраста, которое характеризуется фибринозным поражением зева, гортани и проявляется глубокой интоксикацией дифтерийным токсином. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae. 1. Таксономическое положение Семейство Corynebacteriaceae Род Corynebacterium Corynebacterium diphtheriaе Данный вид включает токсигенные (Var gravis и Var mitis) и нетоксигенные штаммы. 2. Морфологические и культуральные особенности грам+ крупные тонкие полиморфные палочковидные бактерии, могут образовывать микрокапсулы. Располагаются одиночно или в V- и X-образной форме. Факультативные анаэробы. Жизнеспособны в течение нескольких дней на предметах обихода, хорошо переносят высушивание, в пыли сохраняются до 5 месяцев. 3. Дифтерийный токсин Выделяет гистотоксин, который включает токсическую и транспортную субъединицы. Транспортный компонент ответственен за доставку токсического компонента к клетке-мишени. При этом синтез токсического компонента контролируется бактериальными генами, а транспортного — генами лизогенного бактериофага. Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембраны мышечных клеток сердца, почек, надпочечников. При этом блокируется синтез белка на рибосомах, что приводит к гибели клеток и некрозу пораженной ткани. 4. Механизм заражения и клиническое проявление болезни Механизм заражения — воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. Возбудитель остается на месте входных ворот. Бактериемии в таком случае нет. В месте внедрения возбудителя наблюдается воспаление, отек с возможным последующем некрозом пораженной ткани. Действие гистотоксина сопровождается общей интоксикацией и поражением ССС, почек, дыхательной мускулатуры. Возможно поражение слизистых оболочек кожи. Дифтерийное поражение зева или гортани (дифтерийный круп) приводит к затруднению дыхания. 5. Роль носителей в эпидемиологии дифтерии Носителем может быть здоровый человек. 6. Иммунитет и его характеристика Постинфекционный иммунитет прочный, повторное заболевание в 5-6%. 7. Серотерапия. Активная иммунизация Специфическая профилактика — вакцинация (абсорбированная коклюшно-дифтерийная столбнячная вакцина (АКДС)) детям с 3х месячного возраста. Взрослым проводится каждые 10 лет ревакцинация дифтерийным анатоксином. Для лечения используют противодифтерийные анатоксические сыворотки.

59. Возбудитель коклюша. Морфология, культуральные и биохимические свойства. Механизм заражения и клинические проявления болезни. Этиотропное лечение. Специфическая профилактика. Коклюш — острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматичного кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель — Bordetella pertussis. 1. Морфология, культуральные и биохимические свойства грам-, небольшие палочки с закругленными концами, неподвижны, спор не образуют, образуют микрокапсулу и пили. Строгие аэробы. Имеют О-АГ. Малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к средствам дезинфекции, УФ излучению, высоким Т. 2. Механизм заражения и клинические проявления болезни Воздушно-капельный механизм заражения. Инкубационный период — до 2х недель. Адгезия осуществляется за счет пилей на эпителиоцитах респираторного тракта. Образуют экзотоксины: -трахеальный токсин (раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, возникновение приступов кашля, спазм бронхов) -дермонекротоксин (действует на клетки миокарда, некроз слизистых оболочек) Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, распространяется в нижние отделы (бактериемии нет). Стадии заболевания: -катаральный (2 недели) сухой кашель и ухудшение состояния больного -конвульсивный (4-6 недель) кашель до 20-30 раз в сутки -период разрешения (2-4 недели) отторжение некротизированных участков слизистой оболочки. Постинфекционный иммунитет стойкий, почти на всю жизнь. 3. Этиотропное лечение. Специфическая профилактика Специфическая профилактика — абсорбированная коклюшно-дифтерийная столбнячная вакцина (АКДС). Лечение — Ig, антигистаминные препараты. АБ-терапия в тяжелых случаях (эффективна на 1 этапе заболевания).

60. Патогенные клостридии. Общая характеристика. Таксономия и классификация. Распространение в природе. Значение в патологии человека в мирное и военное время. Семейство Clostridiaceae Род Clostridium. Грам+ (в течение ранней стадии роста) анаэробные крупные палочки с закругленными концами, перетрихи. Хлороорганотрофы. Ферментируют глюкозу и другие УВ до кислоты и газа. Обуславливают процессы гниения и брожения. Образуют овальные или круглые споры, которые могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр споры больше диаметра вегетативной клетки, поэтому палочка со спорой приобретает сходство с веретеном. Включают более 100 видов. Для удобства идентификации род поделен на 4 группы по локализации спор и способности разжижать желатин. Удобренная навозом почва всегда содержит споры клостридий, которые при благоприятных условиях могут прорастать, а клостридии размножаться. Проникнув вместе с пищей в кишечник человека или животного, клостридии не вызывают заболеваний (входят в состав нормальной МФ ЖКТ человека и женских половых путей). Патогенные клостридии вызывают заболевания в тех случаях, когда они проникают в раны, то есть являются возбудителями раневых инфекций (газовая гангрена, столбняк), или при попадании в пищевые продукты, где они могут размножаться и выделять экзотоксины, вызывая пищевые токсикоинфекции (ботулизм). Летальность от газовой гангрены во время Первой Мировой Войны достигала 60%. Военные использовали ботулотоксин в диверсионных целях.

61. Возбудитель столбняка. Морфология и культивирование. Токсинообразование. Механизм заражения и клиническое проявление болезни. Специфическая терапия и профилактика. Столбняк — острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно-полосатой мускулатуры. Возбудитель — Clostridium tetani. 1. Морфология и культивирование Грам+ облигатно анаэробные спорообразующие (терминально) бактерии, перитрихи. Обладают слабыми протеолитическими свойствами, капсул не образуют. Имеют О- и Н-АГ. По Н-АГ различают свыше 10 сероваров, образующих одинаковый экзотоксин. Неустойчивы в окружающей среде. Споры устойчивы к физико-химическим факторам, сохраняются в почве десятилетиями. 2. Токсинообразование Вырабатывают сильнейший экзотоксин, смертельная доза которого для человека составляет меньше 2 мг на 1 кг массы тела. Экзотоксин состоит из двух фракций: -тетаноспазмин (нейротоксическое действие) синтезируется внутриклеточно в виде неактивного прототоксина, который превращается в активный нейротоксин после лизиса микробной клетки. Действует на НС, вызывает тонические сокращение поперечно-полосатой мускулатуры. -тетанолизин (разрушает эритроциты) Токсин накапливается в ЦНС в основном в двигательных зонах головного и спинного мозга (за исключением переднего мозга и мозжечка). Конечный результат действия столбнячного токсина — блокировка синаптической передачи, т.е. торможение освобождения медиаторов, что вызывает нервно-мышечную патологию. 3. Механизм заражения и клиническое проявление болезни Раневая инфекция, заражение от человека к человеку не происходит. Столбняком болеют люди и различные виды С/Х животных. Наиболее восприимчивы к нему лошади и мелкий рогатый скот. Клинически выражается в тоническом сокращении поперечно-полосатой мускулатуры, повышенной рефлекторной возбудимости от внешних раздражителей. Инкубационный период в среднем 1-2 недели (иногда до 3х суток). Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание. Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный. 4. Специфическая терапия и профилактика АБ-терапия (β-лактамы). Серотерапия (противостолбнячная антитоксическая сыворотка). Специфическая профилактика — плановая иммунизация (у детей столбнячный анатоксином, каждые 10 лет ревакцинация АКДС), экстренная иммунопрофилактика (при травмах и ранениях в зависимости от наличия прививок).

62. Возбудители анаэробной инфекции (газовая гангрена). Морфологические и биологические свойства. Полимикробный характер инфекции. Токсины и ферменты патогенности. Механизм заражения и условия, способствующие развитию болезни. Специфическая терапия и профилактика. Газовая гангрена — тяжелая раневая инфекция, для которой характерна глубокая общая интоксикация и прогрессирующее омертвление тканей, сопровождающееся их отеком и газообразованием. Возбудители: -Clostridium novyi (чаще) -C. septicum, -C. sordellii, -C. histolyticum, -C. perfringens (чаще) -C. difficile, -C. sporogenes. 1. Морфологические и биологические свойства Грам+ анаэробные спорообразующие палочковидные бактерии. -C. perfringens в материале из ран и на сывороточной среде образует капсулу. - C. histolyticum обладает сильными протеолитическими свойствами (разрушение мягких тканей с обнажением кости и отпаданием конечности), продуцирует экзотоксин (при внутривенном введении вызывает быструю смерть), в природе малораспространены (встречаются в почве, сточных водах) Каждый вид клостридий разделяется на серовары по синтезируемым экзотоксинам и АГ специфичности. (6 сероваров C. perfringens (серотип А — основной возбудитель газовой гангрены); 3 серовара C. novyi) 2. Полимикробный характер инфекции Газовая гангрена может вызываться несколькими видами возбудителя. Нередко возбудители обнаруживаются в ранах не только друг с другом, но и с аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями, что усугубляет протекание болезни. 3. Токсины и ферменты патогенности Клостридии вырабатывают токсины сложного состава. Гемотоксическое, нейротоксическое, нефротоксическое, лейкотоксическое и летальное действия связаны с различными компонентами экзотоксинов. Компоненты обозначаются буквами латинского алфавита. Помимо экзотоксинов факторами патогенности являются ферменты инвазии (гемолизины, коллагеназа, гиалуронидаза и ДНКаза). 4. Механизм заражения и условия, способствующие развитию болезни Механизм заражения — раневой. Благоприятной средой для размножения клостридий служат мертвые и поврежденные ткани. В патогенном действии выделяют две стадии: -образование отека Токсины повышают проницаемость кровеносных сосудов для плазмы. Развитие отека приводит к сдавливанию тканей. С отечной жидкостью поступает токсин. Ткань повреждается, что способствует размножению бактерий. -развитие газовой гангрены Некроз мышц и соединительных тканей. При расщеплении глюкозы образуется водород. Выделение газа вызывает расслоение мышечной ткани, что способствует распространению бактерий. Токсин оказывает некротическое действие и вызывает сильнейшую интоксикацию. Организм отравляется продуктами тканевого разложения. Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Летальность во время Первой Мировой Войны достигала 60%. 5. Специфическая терапия и профилактика Главный метод предупреждения газовой гангрены — своевременная и правильная обработка ран. Специфическая профилактика (в тяжелых случаях) — антитоксическая сыворотка против наиболее частых возбудителей. Серотерапия сочетает АБ-терапию и общеукрепляющее лечение.

63. Возбудитель ботулизма. Морфологические и культуральные свойства. Токсинообразование. Типы и свойства токсинов. Механизм заражения и клиническое проявление болезни. Лабораторная диагностика. Специфическая терапия. Профилактика. Ботулизм — пищевая токсикоинфекция, характеризующаяся поражением ЦНС. Возбудитель — Clostridium botulinum 1. Морфологические и культуральные свойства Грам+ анаэробные крупные спорообразующие полиморфные палочки с перитрихальным жгутикованием. Споры располагаются субтерминально. По АГ специфичности выделяют 8 типов возбудителя. Сохраняются в почве, перенося перепады Т. Этиловый спирт убивает за 2 месяца. Токсины устойчивы к физико-химическим факторам, не разрушаются ферментами ЖКТ. 2. Токсинообразование Выделяют экзотоксин (ботулинический токсин), обладающий нейротоксическим, гемолитическим и лецитиназным действием. Смертельная доза 1 мг на 1 кг массы тела. Самый опасный токсин. Быстро всасывается в ЖКТ, проникает в кровь. Избирательно действует на клетки продолговатого и спинного мозга. 3. Типы и свойства токсинов По серовару возбудителя выделяют 8 типов токсинов (А, В, С1, С2, D, E, F, G). Наиболее часто встречается токсин А. Наиболее токсичен тип D. 4. Механизм заражения и клиническое проявление болезни Механизм заражения — пищевой, раневой. От человека к человеку не передается. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, поврежденная кожа, легкие. Инкубационный период от двух часов до 10 дней. Клинически проявляется в: -поражении глазодвигательных нервов -парезе мускулатуры языка -ослаблении мышц шеи и туловища -нарушении дыхания (паралич дыхательных органов или сердца) Летальность заболевания 85%. 5. Лабораторная диагностика обнаружение токсина, установление его серотипа. 6. Специфическая терапия. Профилактика Антитоксическая сыворотка, промывание желудка, АБ-терапия, общеукрепляющее лечение, симптоматическое лечение. Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика — соблюдение санитарно-гигиенического режима.

64. Морфология и химический состав бактериофагов. Взаимодействие бактериофагов с клетками бактерий. Бактериофаг — вирус, способные проникать и репродуцироваться в бактериальных клетках, вызывая их лизис. Морфология: Как правило, состоит из белковой оболочки и генетического материала (одноцепочечной или двуцепочечной молекулы ДНК или РНК). Строение: -головка (НК, капсид белковой или липопротеиновой природы) -хвост, внутри которого стержень (воротничок, белковый чехол (может сокращаться), фибриллы, базальная пластинка с шипами на конце хвоста) Химический состав: НК (ДНК или РНК) и белок Взаимодействие с клетками бактерий: По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные репродуцируются в клетке, вызывая ее лизис. Бактериофаг прикрепляется фибриллами к бактериальной клетке. Сокращая чехол, внедряет стержень внутрь клетки, впрыскивает свою ДНК в цитоплазму. Процессы взаимодействия вируса с клеткой сопровождаются, обычно, повреждением клетки (цитопатический эффект). Умеренные фаги лизируют не все клетки (с некоторыми вступают в симбиоз). Существует два механизма вирусной цитопатогенности: 1. Прямой зависит от самого вируса, отражает его взаимоотношение с клетками. может быть воспроизведен in vitro. 2. Опосредованный требует участия эффекторов иммунитета. проявляется на уровне организма.