8. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

1. уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

2. гиперкалиемия в зоне ишемии;

3. увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

4. увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

9. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

1. активация специфической функции органа или ткани:

2. активация ПОЛ;

3. активация иммунологических процессов;

4. развитие гипертрофии и гиперплазии.

10. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

1. однотипности патофизиологических проявлений;

2. однотипности морфологических проявлений;

3. однотипности клинических проявлений;

4. все положения верны.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

ВАРИАНТ № 3

1. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

1. нарушение проницаемости микрососудов;

2. изменение скорости микрокровотока;

3. развитие вторичного стаза;

4. нарушение лимфообразования.

2. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

1. увеличение количества функционирующих капилляров;

2. увеличение диаметра капилляров;

3. увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

4. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

3. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

1. увеличение концентрации вазоактивных веществ;

2. снижение концентрации магния;

3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

4. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

5. Сладж:

1. первая стадия свертывания крови;

2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;

3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

6. Задачей микрогемореологии является исследование:

1. деформации эндотелия микрососудов;

2. количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

3. текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

4. механизмов образования микротромбов.

7. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

1. нейротоническая;

2. метаболическая;

3. нейропаралитическая;

4. все положения верны.

8. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

1. активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

2. торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

3. повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

4. повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

9. При каких состояниях не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения:

1. гипертоническая болезнь;

2. атеросклероз;

3. инфекционно-аллергические процессы;

4. ишемическая болезнь сердца.

10. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

1. в препятствии распространению БАВ по организму;

2. в препятствии распространению патогенов но организму;

3. активацией фагоцитоза;

4. замедлением притока крови.