Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
ВАРИАНТ № 4
1. «Сладжа» бывает:
классический;
декстрановый;
аморфный;
все положения верны.
2. Не вызывает артериальную гиперемию:
аденозин;
брадикинин:
ПГЕ, ПГI2;
тромбоксан А2.
3. Укажите не характерное раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:
восстановление аэробного дыхания;
усиление гликолиза;
активация свободнорадикальных реакций;
активация ПОЛ.
4. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
гистомин;
серотонин;
ацетилхолин;
каллидин.
5. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
усиление оттока венозной крови;
нарушение проницаемости микроциркуляции;
гипоксия;
нарушение пластических процессов в клетках.
6. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:
система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
все положения верны.
7. Не является признаком артериальной гиперемии:
отек органа или ткани;
повышение тургора тканей;
повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
пульсация видимых артериальных сосудов.
8. Для ишемии характерно:
некроз;
накопление кальция в клетках;
накопление натрия в клетках;
все положения верны.
9. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?
гипертоническая болезнь;
гипертоническая болезнь (в период криза);
при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;
при атеросклерозе головного мозга.
10. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:
отек;
гипоксия;
местная гипотермия;
снижение активности ПОЛ.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ВАРИАНТ № 5
1. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:
внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;
изменение вязкозти крови;
трансмуральные нарушения;
внесосудистые нарушения.
2. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:
1) усилении холинэргических механизмов стенки артериол;
2) стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;
3) усилении гистаминэргических механизмов стенки артериол;
4) все положения верны.
3. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:
уменьшение притока артериальной крови;
уменьшение оттока венозной крови;
уменьшение оттока лимфы;
разобщение окислительного фосфолирирования.
4. Ранняя фазы повышенной проницаемости микрососудов наступает через:
30 сек. – 1,2 минут;
1-10 минут;
10-60 минут;
60 мин до 1 суток.
5. К частным случаям органной венозной гиперемии не относится:
бурая индурация легких;
мускатная печень;
серая печень;
«клетки митрального стеноза».
6. Периферическое кровообращение осуществляется (укажите наиболее полную характеристику):
в кровеносных сосудах периферических органов;
в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения;
в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления;
в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления в соответствии с их меняющейся функциональной активностью.
7. Нейропаралитический тип артериальной гиперемии не наблюдается при:
блокаде α-адренергических волокон и нервов;
активации гистиминэргической системы;
длительном, локальном воздействие повышенной температуры на ограниченный участок ткани, органа;
травме симпатического ствола.
8. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:
уменьшение диаметра и количества венул;
уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов;
уменьшение количества крови в венозных сосудах;
уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
9. Какое биологически активные вещество не вызывает развитие ранней фазы повышенной проницаемости:
гистамин;
каллидин;
брадикинин:
все положения верны.
10. Хроническая венозная гиперемия не сопровождается:
1) атрофией;
2) уменьшением артериовенозной разницы по кислороду;
3) развитием массивного некроза (острого);
4) диапедезным кровоизлиянием.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Исходного уровня
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Вариант № 1 |
Вариант № 2 |
Вариант № 3 |
Вариант № 4 |
Вариант № 5 |
1. 1 2. 2 3. 4 4. 2 5. 5 6. 4 7. 1 8. 1 9. 1 10. 5 |
1. 4 2. 2 3. 5 4. 3 5. 5 6. 2 7. 1 8. 1 9. 2 10. 4 |
1. 1 2. 2 3. 3 4. 1 5. 3 6. 3 7. 4 8. 4 9. 3 10. 4 |
1. 4 2. 4 3. 2 4. 4 5. 1 6. 3 7. 1 8. 4 9. 2 10. 2 |
1. 2 2. 3 3. 1 4. 3 5. 3 6. 4 7. 2 8. 2 9. 4 10. 3 |