Часть 2

7. Шок: клиника, классификация по тяжести течения, малая диагностическая программа при шоке, индекс Альговера.Шок - островозникшеекритическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы

бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, хо

лодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже. Контроль и оценка тяжести шока: Цель - а) выявить механизмы, вызывающие развитие шока; б) установить степень тяжести течения шока; в)

проконтролировать эффективность лечения шока. Малая диагностическая программа при шоке, включает 5 параметров, которые могут быть исследованы в любом отделении, независимо от его профиля: АД, ЦВД при катетеризации центральной вены (М = 6 - 12 см водного столба), частота дыхания,почасовойдиурез (30,0 в час), оценка кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Специализированная диагностическая программашокапроводится в условиях отделения реанимации и включает исследования:

гемодинамики специальными методиками; состояние микроциркуляции; системы свёртывания крови; функции дыхания; функции мочевыделення; КЩС и биохимических показателей крови. Индекс Альговера – отношение частоты пульса к САД. При шоке существует обратная связь между САД и пульсом – с развитием шока частота пульса нарастает, а САД снижается. В норме индекс Альговера = 0,5 (60 ударов в мин : 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадииквыраженному шоку (частота пульса 100 в мин, САД

100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок. По индексу Альговера можно судить о величине кровопотери: при индексе = 1, кровопотеря 20-30% ОЦК, при индексе более 1 – 30-50%.

Инфекционно-токсический шок.Патогенез нарушений гемодинамики и их характер при инфекционно-токсическом шоке. Особенности симпатэргической реакции. Шок -островозникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксиейтканей.Инфекцион но-токснческий шок возникает в связи с нарушением сосудистой регуляции в мик

роциркуляторном русле в результате интоксикации. При этом раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты и возникает юкстакапиллярный кровоток. Это приводит к снижению периферического сопротивления, что приводит к падению АД. Вследствие кровотока в обход микроциркуляторного звена происходит повышение ЦВД. Ударный объем сердца на первых этапах не меняется, а минутый объем сердца может повышаться из-за увеличения ЧСС. В дальнейшем ударный объем сердца снижает

ся. Защитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов,

кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Компенсаторная симпатэргическая реакция при инфекционно-токсическом шоке проявляется только увеличением ЧСС. Спазма периферических сосудов не происходит, так как они выключены из кровотока артерио-венозными шунтами (это особенность симпатэргической р-ии).

Кардиогенный шок.Причины кардиогенного шока в хирургии и его механизмы. Изменение показателей гемодинамики при кардиогенном шоке. Шок - остро возникшеекритическоесосто яние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим

нарушением микроциркуляции. Причины кардиогенно шока – инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, дефект клапанов сердца, препятствия заполнению полостей сердца при тампонаде сердца или тромбоэмболии лёгочной артерии, аритмия. Снижение насосной функции сердца приводит к снижению минутного объема сердца (МОС), что приводит к застою в большом круге кровообращения и повышению ЦВД. Следствием снижения МОС является падение АД. Защитныесилыорганизма удержи

вают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b-рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления повышается АД. Раздражение b-

рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД.

Анафилактический шок.Этиология и патогенез гемодинамических нарушений и их характер. Особенности симпатэргической реакции. Шок - остро возникшее критическоесостояниеорган изма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Анафилактический шок возникает при попадании в организм чужеродных белков. При этом в кровь выделяется гистамин и другие биологически

активные в-ва. Под их действием капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что ведет к перераспределению крови - ее скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, поэтому минутный объем сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла. За

щитные силы организма удерживают АД за счёт компенсаторной симпатэргической реакции. В ответ на чрезмерный раздражитель выбрасываются в общий кровоток катехоламины, которые воздействуют на a-рецепторы, расположенные в стенке сосудов, и b- рецепторы, расположенные в сердце. Раздражение a-рецепторов вызывает спазм периферических сосудов, кроме сосудов сердца и мозга, и тем самым повышается периферическое сопротивление. Вследствие повышения периферического сопротивления

повышается АД. Раздражение b-рецепторов приводит к увеличению ЧСС, что влияет на повышение минутного объема сердца и тем самым повышается АД. Компенсаторной симптэргической реакции при анафилактическом шоке не наблюдается, так как медиаторными субстанциями (гистамин и другие БАВ) блокируются a- и b-рецепторы.

Гиповолемический шок.Абсолютная и относительная гиповолемия. Этиология, патогенез. Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Этиология: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма. Причина развития гиповолемического шока заключается в уменьшении ОЦК относи

тельно объёма внутрисосудистого русла. Гиповолемия может быть абсолютной и относительной. При абсолютной гиповолемин уменьшается ОЦК без существенного изменения объема сосудов (кровопотеря, чрезмерные по объёму потери жидкости естественным путём). При относительной гиповолемии ОЦК не изменяется, но объём сосудов (преимущественно за счёт крупных венозных сосудов) резко увеличивается. Возникающее несоответствие объёмов приводит к относительной гиповолемии. Пусковым фактором

сердечно-сосудистых расстройств при гнповолемическом шоке является снижение ЦВД и давления наполнения сердца, что приводит к снижению УОС (ударного объема сердца), а значит и МОС (минутного объема сердца). В результате гемодннамическнх нарушений происходит снижение АД. Классификация шока по степени тяжести: I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст,кожныепокровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановле

ние кровотока замедлено. П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульсслабогонаполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, заторможен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс

частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О илиотрицательное.Прекраща етсямочевыделение. IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.

9. Анаэробная инфекция(возбудители, клиника, лечение, профилактика).

Инфекция - сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро- и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений — от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция» употребляют также для обозначения возбудителя инфекционной болезни, проникновения его в макро-организм (заражение), локализации возбудителя в организме (например, кишечная инфекция).

Инфекция анаэробная — раневая инфекция, вызываемая анаэробными бактериями рода Clostridium, характеризующаяся быстро распространяющимся некрозом и распадом мягких тканей, обычно с образованием газов и тяжелой интоксикацией.

10. Неклостридиальная (гнилостная) анаэробная инфекция: этиопатогенез, клиника, лечение.Под анаэробной неклостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый неспорообразующими микробами. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: в группу неклостридиальных анаэробов включены: Грам+ анаэробные кокки: пептококки, пептострептококки. Грам– анаэробные палочки – род бактерои

дов, род Фузобактерии, род Leptotrichia и др. ). Обычно это представители нормальной флоры человека. Локализуются неклостридиальные анаэробы преимущественно в полости рта, верхних дыхательных путях и особенно в толстой кишке, поэтому травмы и гнойно-воспалительные заболевания толстой кишки наиболее часто осложняются неклостридиальной анаэробной инфекцией. В большинстве случаев развитие неклостридиальной инфекции в очаге поражения обусловлено симбиозом анаэробных возбудителей с

аэробными микроорганизмами. Клиника: В начальных стадиях больные жалуются на умеренную локальную боль давящего или сжимающего характера на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Местные симптомы мало выражены – легкая гиперемия и умеренная инфильтрация тканей вокруг раны (или в зоне очага) без четких границ, болевая реакция на пальпацию снижена. По мере развития процесса кожный покров приобретает изменения, свойственные гнойной инфекции мягких тканей, однако распро

страненность поражения кожи всегда "отстает" от площади поражения глубжележащих тканей. Клинически неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно протекает в виде флегмоны. Лечение: Срочная радикальная хирургическая обработка очага инфекции, дополняя ее промыванием образовавшейся раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика с широким выворачиванием краев раны. Проведение в пред- и послеоперационном периоде многокомпонентной интенсивной терапии, вклю

чающей использование современных антибактериальных препаратов, коррекцию системы гомеостаза, детоксикацию.

Анаэробная (газовая) инфекция: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про

дуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз

вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.

Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви

тия клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от

сутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

11. Основные принципы антибиотикотерапии при острой гнойной инфекции, виды наиболее распространенных антибиотиков.При неизвестном виде возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, а после уста­новления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. Посевы гноя, мокроты, крови, экссудата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при проявлении к ним устойчивости микрофлоры. При предполагаемой мик

робной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект дает применение препаратов, оказывающих синергидное действие, при этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбинацию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательновключаютпрепар аты, действующие

на этих возбудителей – клиндамицин, метронидазол, диоксидин. Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно. Антибактериальное действие (бактериостатическое или бактерицидное) препарат оказывает при определенной концентрации в

очаге воспаления или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уровень препарата называется минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро наступает устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат наряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на

организм больного. Для выявления ранних признаков осложнений антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаками начинающихся осложнений являются лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров. Появление сыпи свидетельствует об аллергической реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лейкоцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), сниже

ние температуры тела свидетельствуют об эффективности проводимой терапии

Современные принципы лечения гнойных ран.????? При развитии нагноения в ране–усиливаются боли в ране, появляется отечность ее краев, изменяется цвет тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат изменяется на серозно-гнойный, а затем на гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфоузлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Хирургическое лечение нагноившихся ран

предусматривает вторичную хирургическую обработку. При нагноении ушитой раны иногда бывает достаточно снять швы и развести края раны, тем самым давая отток экссудату, гною. Наличие гнойных затеков, некрозов служит показанием для вторичной хирургической обработки ран. Цель операции – иссечение некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и адекватное дренирование раны. Обработку раны выполняют под наркозом. Начинают операцию с ревизии раны – определяют распространенность некрозов,

гнойных затеков, инородных тел. Затем удаляют гной, некротизированные ткани иссекают, вскрывают карманы раны, удаляют гной. Рану многократно промывают расвором антисептиков (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия), осушивают и дренируют. При необходимости карманы, затеки дренируют через стерильные разрезы (контрапертуры). В рану ввходят марлевые тампоны с раствором протеолитических ферментов. Дальнейшее лечение гнойных ран включает антибактериальную, дезинток

сикационную, противовоспалителльную и симптроматическую терапию. Необходимо ежедневно производить перевязки

12. Принципы активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний: радикальная хирургическая обработка гнойного очага, применение ДПС и первичного кожного шва.Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не­эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Опасность перехода локализованного

гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления – гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с

гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким и располагаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага включает удаление некротизированных тканей, эвакуацию гноя. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию.

Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами (перекись водорода, хлоргексидин, гипохлорит натрия). Операцию заканчивают дренированием раны для обеспечения оттока гноя и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведенный через разрез дренаж не обеспечивает достаточную эвакуацию гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры). После постановки дренажно-промывной системы рану закрывают первичным кожным швом

13.фурункул, карбункул,гидраденит.Этио патогенез, клиника, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является цен

тром гнойного процесса. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ®

недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с гиперемией вокруг ® конусовидныйинфильтрат,во звышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемо

го увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или от

ходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Карбункул (carbunculus) -остроегнойно-некротическ ое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: возбудитель– золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего не

сколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, оз

ноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно развитию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токсические изменения в крови и др. Лечение: хирургическое – широкий крестообразный или

Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грануляциями, после чего закрывается. Гидраденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. В потовой железе развива

ется воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Лечение: вначале консервативное (спир

товые компрессы, УВЧ, антибиотики). При появлении признаков абсцедирования – оперативное – полное иссечение пораженной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С цельюповышенияустойчивост и организма к стафилококковой инфекции при фурункуле, карбункуле и гидрадените проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

Гидраденит:определение, этиопатогенез, локализация, клиника, лечение,профилактика.Гидр аденит (hidradenitis) – острое гнойное воспаление апокринных потовых желез. Эти железы расположены в глубоких слоях дермы, имеют длинные извитые выводные протоки. В апокринных железах секрет вязкий, имеет характерный неприятный запах. Такие анатомо-физиологическиё особенности способствуют развитию гнойного воспаления при нарушении оттока секрета и попадании патогенной флоры через

проток или лимфогенным путем. Наиболее частая локализация процесса - подмышечные впадины; крометого,могут поражаться железы ареол молочных желез, а также область наружных половых органов и промежность. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста, поскольку функция апокринных потовых желез совпадает с периодом активной деятельности половых желез. Этипатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предраспологающий

фактор – несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема). В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением. Клиника: заболевание начинается остро с появления небольшого болезненного узелка, который / в диаметре до 1-2 см и резковыступаетнад поверхностью кожи. По мере прогрессирования воспалительного процесса узелок-инфильтрат увеличивается, при этом появляется гиперемия кожи

над ним с последующим абсцедированием, завершающимся прорывом гноя наружу с образованием свища. Процесс может принимать хроническое течение с вовлечением соседних апокринных желез и формированием множественных свищевых ходов. Лечение: вначале консервативное (спиртовые компрессы, УВЧ, антибиотики). При этом часто полностью рассасывается инфильтрат. При появлении признаков абсцедирования показано оперативное лечение. Оптимальный объем операции – полное иссечение пора

женной железы с окружающей кожей и клетчаткой. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

Фурункул и фурункулез:поределение, этиопатогенез, клинка, лечение, профилактика. Фурункул (furunkulus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула со всеми придатками (сальная железа, мышца, поднимающая волос). В воспалительный инфильтрат также вовлекаются ближайшие отделы кожи и подкожной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – золотистый стафилококк Прераспологающие факторы: ослабление о-ма, нарушение обмена в-в (сах диабет), авитаминоз, кожные заболева

ния. В стадии инфильтрации формируется плотный болезненный конусовидный инфильтрат вокруг пораженного волосяного мешочка, который является центром гнойного процесса.. В стадии нагноения некротизированный волосяной фолликул образует гнойно-некротический “стержень”, хорошо видимый в центре плотного воспалительного инфильтрата, как участок ткани зеленого цвета. В стадии секвестрации и гнойного расплавления стержень отторгается, образовавшаяся на его месте небольшая гнойная рана

заживает вторичным натяжением, оставляя после себя мало заметный рубчик. При вовлечении ввоспалительныйинфильтрат значительного участка тканей вокруг волосяного мешочка формируется значительная гнойная полость. Такой фурункул называется абсцедирующим, он клинически протекает с более выраженными общими симптомами интоксикации. Клиника: жалобы – появление гнойничка или болезненного уплотнения в толще кожи ® недомогание, /t тела, боль в области уплотнения. Осмотр – гнойничок с

гиперемией вокруг ® конусовидный инфильтрат, возвышающийся над кожей, d 0,5-1,5 см, кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из под корки выделяется небольшое кол-во гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня кол-во гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре ин

фильтрата после отхождения стержня появляется глубокая ранка, которая быстро заживает через 2 дня с образованием втянутого рубца. Лечение фурункула в стадии инфильтрации консервативное, под влиянием которого он может полностью рассосаться. В стадии нагноения и особенно секвестрации эффективно обкалывание инфильтрата раствором новокаина с антибиотиками. В процессе этой манипуляции некротический стержень обычно или отходит самостоятельно, или легко удаляется инструментом. Абс

цедирующий фурункул лечится оперативно в соответствии с общими принципами лечения гнойных процессов: в стадии гнойного расплавления выполняется разрез, некрэктомия, удаление гноя с последующим открытым ведением раны до заживления. Остаточный инфильтрат быстро рассасывается под влиянием физиотерапии (УВЧ). Фурункулез - множественные фурункулы, возникающие одновременно или последовательно на различных участках тела. Развивается обычно на фоне различных общих обменных нарушен

ий в организме (авитаминозы, сахарный диабет, гормональные нарушения, анемии и др.). Для успешного лечения заболевания, помимо местного воздействия на каждый фурункул, необходимо выявление и устранение фоновой патологии, без чего процесс склонен к рецидивам. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

Эризипелоид:определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Эризипелоид (erysipeloides, свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая) – инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи. Этиопатогенез: возбудитель заболевания палочка свиной рожи. Проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса. Инкубационный период длится 3-7 дней. В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфанги

та и отека тканей со скаплением в зоне воспаления тучных клеток. Клиника: чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает. Через 2-3 недели отек спадае, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и другие пальцы с присоеди

нением лимфангита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало. Температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой. Лечение: иммобилизация кости, антибиотикотерапия (в/м), УФ-облучение кожи, эффективны футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промыш

ленности, защита рук от микротравм и инфицирования

Карбункул:определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Карбункул (carbunculus) - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов с вовлечением в процесс окружающих мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, иногда фасции и мышцы). При карбункуле образуется единый общий воспалительный инфильтрат. Этиопатогенез: наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк. Предрасполо

гающие факторы – ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, авитаминозы, болезни обмена в-в (сах диабет). Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватвающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. По

сле отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением. Клиника: жалобы – сильная боль, наличие болезненного инфильтрата, /t тела, озноб, недомогание. Местно отмечается появление большого плотного резко болезненного воспалительного инфильтрата с гиперемией и цианозом кожи с последующим формированием некроза. Наиболее частая локализация процесса – задняя поверхность шеи, спина, затылочная область, лицо. Параллельно раз

витию местного процесса быстро появляются и нарастают признаки общей интоксикации: высокая лихорадка, озноб, токси­ческие изменения в крови и др. Лечение: В связи с тяжелой интоксикацией и опасностью ранней генерализации инфекции показано раннее хирургическое вмешательство, проводимое уже в стадии инфильтрации. Выполняется широкий крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу карбункула, после чего послойно иссекается весь кожно-подкожный гнойно-некротический блок тканей. Рана

рыхло тампонируется с мазями на водорастворимой основе и ведется открыто до полного очищения и выполнения грану­ляциями, после чего закрывается одним из способов (самостоятельное вторичное заживление, наложение вторичных швов или кожная пластика). В некоторых случаях мелкие карбункулы, развившиеся в местах с подвижной кожей, могут быть полностью одномоментно иссечены с дренированием и наложением первичного шва. С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином

Рожа:определение, этиопатогенез, клинические формы, диагностика, осложнения, лечение. Рожа (epysipelas) – инфекционное заболевание и характеризующееся острым очаговым воспалением кожи, реже – слизистых оболочек. Этиопатогенез: возбудитель – различные стрептококки. В месте внедрения стрептококка развивается очаг серозного воспаления, происходит стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Эти воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая новые участки ко

жи. По мере развития процесса происходят десквамация эпителия, отслойка его воспалительным экссудатом с образованием пузырей (эритематозно-буллезная форма). Прогрессирование воспалительного процесса с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма). Развитие воспалительного процесса может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образование некроза кожи (некротическая форма). Рожа имеет тенденцию к хронически рециди

вирующему течению. После перенесенной первичной рожи стрептококк может находиться в латентном состоянии, образуя хронические очаги эндогенной инфекции в коже, лимфатических сосудах и узлах. При определенных условиях (переохлаждение, стресс и т. п.) стрептококк переходит из латентного состояния в активное и возникает очередной рецидив заболевания. Клиника: Инкубационный период рожи длится от нескольких часов до 3-5 дней. Начинается с симптомов интоксикации, которые опережают от несколь

ких часов до 2-х суток местные проявления рожи. Отмечаются слабость, головная боль, ознобы, мышечные боли, резко повышается t тела. В области будущих локальных проявлений рожи возникают чувство жжения или зуда, иногда - парестезии. В период разгара заболевания появляются местные симптомы рожи. Клинические формы: 1 – Эритематозная рожа характеризуется наличием яркой гиперемии кожи с четкими и неровными границами в виде “языков пламени”. Кожа в области эритемы отечна, напряжена, болезнен

на при пальпации (больше по периферии гиперемии). Отмечается регионарный лимфаденит. 2 – Эритематозно-буллезная роже через 2-5 суток от начала заболевания на фоне гиперемии кожи появляется отслойка эпидермиса, что связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления. Образуются пузыри (буллы), содержащие серозный экссудат и большое количество стрептококков. 3 – Эритематозно-геморрагичес кая рожа – развивается в сроки до 3-х суток от начала заболевания. На фоне гиперемии кожи появляются

кровоизлияния различных размеров: от небольших петехий до обширных сливных геморрагии. 4 – Буллезно-геморрагическая рожа – возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов кожи, протекает наиболее тяжело по сравнению с другими формами. Под отслоившимся эпидермисом скапливается геморрагический экссудат, часто с примесью фибрина. Осложнеия: при присоединении вторичной инфекции воспалительный процесс распространяется на подкожно-жировую

клетчатку, т. е. развивается флегмона. Также: некроз кожи, абсцесс, лимфангит, тромбофлебит, сепсис, токсико-инфекционный шок. Лечение: антибактериальная терапия, детоксикационная (гемодез) и десенсибилизирующая (тавегил, диазолин) терапию, назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В. При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (хлотазол, бутадиен). При буллезной роже пузыри вскрывают, после чего накладывают

повязки с растворами антисептиков. При эритематозно-геморрагичес кой роже на очаг воспаления накладывают повязки с 5-10% линиментом дибунола - 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. Эффективны УФО очага воспаления и области регионарных лимфатических узлов, лазеротерапия, особенно при геморрагических формах рожи. При развитии флегмоны и некрозов кожи делаются разрезы, нежизнеспособные ткани иссекаются, раны дренируют и накладывают повязки с мазями на водорастворимой основе (левосин, диоксиколь).

14. Абсцесс, флегмона:определение, этиопатогенез, клиника, лечение. Абсцесс (abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, которая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный

экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс

органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды острых абс

цессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных пространств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная;

глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит, параколит, парапроктит. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микробы и могут быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением других гнойных заболеваний: карбункул, фурункул, абсцесс, рожа, остеомиелит. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации ПЖК. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приво

дят к абсцедированию флегмоны. Клиника: общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на началь

ной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

16. Острый парапроктит:определение, этиопатогенез, классификация, клиника, лечение. Парапроктит (paraprictitis) – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Этиопатогенез: возбудитель – кишечная палочка, золотистый стафилококк. Инфекция внедряется из просвета прямой кишки в параректальную клетчатку через протоки анальных желез или дефекты слизистой, обусловленные заболеваниями и повреждениями кишки (трещины, воспаление геморроидальных узлов). Воспалительный процесс от

личается выраженным отеком т гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке, либо по лимфатическим путям на клетчатку таза часто вызывает некроз – распад ткани без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Классификация и клиника: 1 – подкожный парапроктит – локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации,

/ t тела, определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании – флюктуация. 2 – седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) – процесс захватывает глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин и распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и идя кверху захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль в области прямой кишки, отек, высокая t тела, иногда озноб. При отсутствии внешних проявлений проводят бима

нульное исследование – палец одной руки в прямую кишку, а другой руки – на припухлость снаружи. 3 – подслизистый – локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Боль менее интенсивна в сравнении с подкожным парапроктитом. 4 – тазовопрямокишечный (пельвиоректальный) – самая тяжелая форма; абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть располо

жен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. В начальной стадии наружных признаков воспаления нет. 5 – позадипрямокишечный (ретроректальный) – образуется в результате занесения инфекции в лимфоузлы. Сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, затем может спуститься в седалищно-прямокишечную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление. Лечение: в начальных стадиях заболевания – консервативное лечение – сидячие теплые ванны с р-ром перманганата калия,

поясничная новокаиновая блокада, грелки, УВЧ терапия, антибиотики. Оперативное лечение – экстренное хирургическое вмешательство – вскрытие гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

20. Основные принципы лечения панарициев и флегмон кисти.Панариций – воспаление тканей пальцев. Панариций – воспаление тканей пальцев. Острый гнойный процесс локализуется в области мягких тканей пальца, ногтя, или в костях. Классификация: 1 – Поверхностные формы – кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой. 2 – Глубокие формы – сухожильный, суставной, костный, пандактилит. Этиология: возбудитель – чаще стафилококк; входные ворота – мелкие поврежде

ния кисти (уколы, ссадины). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела (занозы, осколки стекла). Внедрение инфекции > отек > воспалительная инфильтрация > гнойная инфильтрация > гной прорывается наружу или на подлежащие сухожилие, сустав, кость > панариций. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Лечение панарициев: Кожный панариций – иссечение отслоившейся части эпидермиса, раневую поверхность промывают 3% р-ром перекиси водорода, а кожные покровы вокруг нее обрабатывают спиртом. Подкожный панариций – операция под проводниковой анестезией по Оберегу-Лукашевичу. Жгут у основа

ния пальца позволяет выполнить операцию бескровно. Операция: боковой (один или несколько) разрез > удаление некротизированных тканей > дренирование раны (для этого используют резиновую окончатую трубку, которая дает возможность орошать гнойную полость р-рами антисептиков). Сухожильный панариций – операцию выполняют под внутривенной местной анестезией. Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные боковые разрезы на средней и основной фалангах.

Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием чтобы не повредить его брыжейку. При костно-суставном панариции производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, измененную кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой. При пандактилитах операцию выполняют под внутривенной местной анесте

зией. При пандактилите 2-5 пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите 1го пальца не следует торопиться с этой операцией, т.к даже потеряв способность к сгибатьльно-разгибательны м движениям, 1 палец сохраняет ф-цию противостояния. Лечение флегмон: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, про

веденные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Однако если после вскрытия гнойника на пальцах и ладони t тела не снижается, а на тыльной поверхности кисти отек становится более плотным и кожа над ним краснеет, следует учитывать, что коллатеральный отек пе

решел в нагноение. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом.

Флегмоны кисти:определение, этиопатогенез, классификация, клиника, принципы хирургического лечения, обезболивание. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки не склонное к отграничению. Этиопатогенез: возбудители – гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии). Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым (травма) или гематогенным путем. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчат

ки (ПЖК). Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию (отграничению гноя) флегмоны. Местные признаки флегмон кисти: отек, гиперемия, нарушение функций кисти, местное /t, болезненность при пальпации. Классификация и клиника: 1 – Флегмона возвышения I пальца (тенара) – сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти, резкая боль при пальпации,

напряжение тканей, ограничение подвижности отечных тканей тенара. 2 – Флегмона возвышения мизинца (гипотенара) – умеренный отек, гиперемия, напряжение тканей, болезненность при пальпации, усилении боли при движении 5го пальца. 3 – Комиссуральная флегмона – локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции явл трещины грубой, омозолелой кожи в области 2-4 пястно-фаланговых сочленений ладони. Поэтому 2-е название – мозольные абсцессы. Значительны боль и отек дистальной части

обеих поверхностей кисти. Разгибание соседних пальцев болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. 4 – Флегмона срединного ладонного пространства – выражена интоксикация, /t тела, головная боль, изменения в периферической крови. Выражен отек на тыльной поверхности кисти, центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена. 5 – U-образная флегмона – следствие тендовагинита 1 или 5 пальцев. Сопровождается выраженной интоксикацией, /t тела. Кисть отечна, сине-багрового цвета паль

пация болезненна. 6 – Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти – разлитой отек, гиперемия. 7 – Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти – определяется плотный инфильтрат с отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Лечение: При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учетом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведенные через дополнительные разрезы. Выполняя операции при флегмонах ладони следует

учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отек. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Операции проводят под в/в местной анестезией, тяжелые флегмоны кисти – под в/в наркозом

22. Острый гематогенный остеомиелит:определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения у взрослых и детей. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо

вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3

формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале

ние переходит на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости. Клиника: резкая, внезапная распирающая боль в кости, симптомы интоксикации (гловная боль, /t, озноб, вялость), которые зависят от величины гнойного очага. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С

этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конеч

ности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

Хронический гематогенный остеомиелит:этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клиника, осложнения, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Хроническому гематогенному остеомиелиту как правило предшествует острый период заболевания. Исключения составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита. Класси

фикация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Этиопатогенез острого остеомиелита: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной

разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Переход от острой к хронической форме заболевания обусловлен поздно начатым лечением, недостаточным дренированием гнойного очага в кости. Клиника складывается из 2х фаз: 1 – Фаза рецидива – когда при активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы происходит обострение хронического остеомиелита. 2 – Фаза ремиссии – под

воздействием антимикробного лечения острота воспалительных изменений проходит. Хр гематогенный остеомиелит хар-ся триадой признаков: рецидивирующее течение, наличие секвестра (остеомиелитическая полость) и гнойного свища. Рецидив проявляется ухудшением общего состояния: слабость, головная боль, /t, появляется боль в конечности, может открываться гнойный свищ. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, свищ закрывается и наступает фаза ремиссии. Методы диагностики: 1 –

Рентгенологический метод – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей. 2 – Фистулография – позволяет узнать направление свищевых ходов, их связь с костными полостями. 3 – Сцинтиграфия – позволяет установить наличие в кости воспалительного процесса. 4 – Компьютерная томография – позволяет обнаружить мелкие секвестры и остеомиелитические очаги. Диагностика: Рентгенологиче

ский метод позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей Лечение: хирургическое (при наличии секвестров, гнойных свищей) – радикальная операция (некрэктомия); цель – ликвидация гнойного очага в кости и мягких тканях, далее – санация и пластика костной полости. Санацию производят методом длительного активного дренирования. В послеоперационном периоде – инфузионная терапия

Основные рентгенологические признаки острого и хронического гематогенного остеомиелита.Остеомиелит( osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита – появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с по

следующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Рентгенологический метод при хроническом гематогенном остеомиелите – позволяет определить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяженность остеомиелитического поражения костей

Патогенез и принципы лечения острого гематогенного остеомиелита трубчатых костей.Остеомиелит(osteom yelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсовым каналам гнойно-воспалительный про

цесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны, которая может открыться наружным свищом. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). Ле

чение: 1 – оперативное – вскрытие параоссальной флегмоны с рассечением надкосницы и трепанация кости; операция заканчивается дренированием раны. Неоходима хорошая иммобилизация конечности. 2 – консервативное – антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтоксикационные мероприятия

Первично-хронические остеомиелиты:формы, клиника, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) –инфзаб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация: 1 – Гематогенный: а – острый, б – первично-хронический, в – вторичный хронический, 2 – Негематогенный: а – острый, б – хронический. Первично-хроническими остеомиелитами называют редкие формы гематогенного остеомиелити

ческого процесса, которые протекают подостро или обнаруживаются уже в хронической стадии. Формы первично-хронического остеомиелита: 1 – Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный некроз губчатого в-ва кости с последующим ее расплавлением и образованием полости, заполненной гноем или серозной жидкостью. Клиника: нередко ничем не проявляется и боль возникает временами (ночью и после физ нагрузки). /t тела, озноб обычно отсутствуют, но встречаются формы с периодическим обострением (/ t те

ла, покраснение кожи, болезненость при надавливаниии и движениях). На рентгене – полость в губчатой части метафиза. Лечение: хирургическое – трепанация полости, выскабливание внутренней стенки. 2 – Склерозирующий остеомиелит Гарре – его особенность – резко выраженный склероз кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разряжения костной ткани, костномозговой канал со времени суживается и может полностью склерозиро

ваться; одновременно диафиз кости утолщается. Заб-е начинается подостро, без резких болей в конечности. Флегмоны и гнойные свищи образуются редко. Клиника: боли в конечности (чаще ночные), нарушение ф-ии конечности, умеренное /t тела, СОЭ (N: М – 1-14, Ж – 2-20) и лейкоцитоза. Лечение: консервативное с введинем антибиотиков (линкомицин, фузидин), электрофорезом трипсина и УВЧ-терапия. Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов. 3 – Альбуми нозный остеомиелит Олье – протекает с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данном заболевании в остеомиелитическом очаге вместо гноя скапливается серозная жидкость, богатая белками. Леченние: хирургическое – ликвидация очага хронического гнойного воспаления

Травматический остеомиелит:определение, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Остеомиелит (osteomyelitis) – инф заб-е, хар-ся воспалением костной ткани с вовлечением в пат процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и окружающих мягких тканей. Классификация в зависимости от пути инфицирования: 1 – Гематогенный. 2 – Негематогенный: а – травматический, б – огнестрельный, в – контакный, г – операционный. Травматический остеомиелит возникает при различных травмах, со

провождающихся открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием. Патогенез: Открытый перелом кости с наличием размозженной, глубокой, сильно инфицированной раны > бурное нагноение в ней в ближайшие дни > переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома. Клиника: /t тела, ухудшение общего состояния при нагноении в ране, повторное возникновение боли в костных отломках и по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани.

Местные изменения: гиперемия кожных покровов, отечность мягких тканей, гнойное отделяемое из раны. После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затеков, их дренирования состояние больного улучшается, т.к явления гнойной интоксикации быстро ликвидируются. Упорное гноетечение из раны или формирование в ней гнойного свища указывает на развитие посттравматического остеомиелита. Посттравматический остеомиелит протекает как гематогенный: острый процесс

переходит в хронический, который хар-ся периодами ремиссии и рецидивов. Часто приводит к нарастанию отломков с последующим формированием ложного сустава. Диагностика: Рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удается установить утолщение надкостницы, “размывание” строения костной структуры с последующим образованием полости в кости. Наиболее ранним, но непонятным, рентгенологическим признаком острого остеомиелита явл уплот

нение тени мягких тканей, прилегающих к пораженной части кости. Лечение: хирургическое – удаление секвестров, некротизированных костных отломков, гнойных грануляций, иссечение свищей. Профилактика: предотвращение вторичного инфицирования открытых ран.

24. Хирургический сепсис: этиопатогенез, классификация, клиника, принципы лечения, особенности течения у детей.Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Классификация: 1 – по этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый. 2 – в зависимости от источника: раневой, при внутренних болез

нях (ангина, пневмония), послеоперационный, катетерный, криптогенный, ангиогенный. 3 – по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, абдоминальный. 4 – по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический. 5 – по времени развития: ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни), поздний (позже 2х нед). 6 – по характеру реакции организма больного: гиперергическая форма, нормергическая, гипергическая. Тео

рии сепсиса: 1 – Микробиологическая – процесс размножения микробов в крови человека. 2 – Теория Давыдовского – сепсис как особая реакция на воспаление (сенсибилизация о-ма). 3 – Аллергическая – сепсис – аллергическая реакция на бактериальные токсины, которые являются аллергенами. 4 – Цитокиновая – сепсис – общий ответ ор-ма на воспаление, хар-ся выбросом цитокинов и секрецией интерлейкинов. Этиология: сепсис – полиэтиологическое заб-е (много причин). Вызывают: гноеродные микробы, гр+ (ста

фило-, стрептококки), гр- (киш палочка, синегнойная палочка), анаэробы. Места инфекции: кожные покровы, легкие, мозг, печень, кости, почки, эндокард. Источники сепсиса – воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона), травматические повреждения (переломы, раны, ожоги). Криптогенный сепсис – когда источник сепсиса установить не удается. Факторы развития гнойной инфекции: микробиологический фактор (вид, вирулентность, кол-во), очаг внедрения инфекции (область, характер), реактивность о-ма (аллергия,

иммунологическое состояние). Патогенез: сепсис – вторичный процесс. Его суть – необычная реакция о-ма на очаг инфекционного воспаления. При иммунодефицитных состояниях, аллергии общий ответ о-ма на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная воспалительная реакция – синдром системной воспалительной р-ии (ССВР). Схема патогенеза: Очаг гнойного воспаления (при иммунодефиците, аллергии) ® выброс медиаторов воспаления(цитоки

ны, кинины) ® ССВР ® септический шок, полиорганная нед-ть. Патанатомия: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматочные органы. Клиника: / t, озноб, тахикардия, \ АД (особенно при септическом шоке), / ЧДД, желтушность кожи и склер, западение глазных яблок, сухой язык. Молниеносный сепсис начинается внезапно потрясающего озноба, / t до 39-40, тахикардия до 140 в мин, лейкоцитоз со сдвигом влево, возбуждение ® апатия. Лечение: 1–Хирургическое – обработка гнойных очагов (удаление

нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков, дренирование). 2 – Антибиотикотерапия – max дозы после бак исследования содержимого гнойного очага. 3 – Дезинтоксикационного терапия – гемодез, солевые р-ры. 4 – Трансфузионная терапия – р-ры коррегирующие нарушения КЩСостояния. Особенности у детей: сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции ч\з пупочную рану. Вялость, t, сыпь на коже, желтуха, понос и рвота, озноб редко

25. Современные принципы лечения сепсиса: активное хирургическое воздействие на местный очаг и общее интенсивное лечение. Сепсис – общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Лечение: 1 – Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессы, флегмоны, гнойные раны) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытие гнойных затеков

и карманов, дренировании. 2 – Антибиотикотерапия: а – использование максимальных доз препарата, б – применениие комбинации двух а/б с разным спектром действия, в – проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности миклофлоры с соответствующей коррекцией лечения, г – сочетание путей введения а/б-ков и антисептиков – местных и общих. 3 – Дезинтоксикационная терапия – включает использование гемодеза, введение солевых растворов + форсированный диурез. 4 – Транс

фузионная терапия – растворы для коррекции кислотно-основного состояниия. 5 – при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком применяют кортикостероиды (преднизолон) в больших дозах

29. Понятие о травматизме. Теории травматизма. Виды травматизма. Особенности современного военного травматизма. Травма – внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения, закономерно повторяющиеся у определенного контингента (социальных

групп) населении за какой-то отрезок времени. Теории травматизма: 1 – Психосоматическая теория объясняет причины травматизма конституциональной предрасположенностью человека к травме. Эта теория играет роль при отборе контингента по ряду специальностей, связанных с высоким профессиональным риском. При приёме па такие работы с претендентами проводят специальный психологический пли тестовый контроль. 2 – Социальная теория объясняет причины травматизма социальными

условиями, то есть особое внимание согласно ей необходимо уделять профилактике травматизма усилением охраны труда на производстве и соблюдению техники безопасности. Классификация травматизма: 1 – Производственный: а) промышленный; б) сельскохозяйственный. 2 – Непроизводственный: а) бытовой; б) спортивный; в) транспортный; г) уличный; д) детский; е) умышленный. 3 – Военный: а) огнестрельные повреждения; б) закрытые повреждения. Для военного травматизма характерны мин

но-взрывные травмы, огнестрельные раны (также огнестрельные ранения при использовании пуль со смещенным центром тяжести), ожоги.

Классификация травм по виду повреждающего агента и по характеру повреждения.Травма –внезапноевоздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. Травматизм - повреждения,закономернопо вторяющиеся у определенного контингента (социальных групп) населении за какой-то отрезок вре

мени. Классификация по виду повреждающего агента: механические, химические, термические, лучевые, огнестрельные, комбинированные. Виды механических травм: 1 – Закрытые (кожа и слизистые оболочки не повреждены), 2 – Открытые (повреждение слизистых оболочек и кожи; опасность инфицирования). 3 – Осложненные; 4 – Неосложненные. По времени развития осложнения могут быть: 1 – непосредственные (возникают в момент повреждения или в первые часы после него – шок, кровотече

ние, повреждение жизненно важных органов). 2 – ближайшие (возникают от неск часов до нескольких недель после травмы, причиной которых является местная гнойная инфекция – нагноение раны, перитонит, плеврит, сепсис). 3 – поздние (появляются в отдаленные сроки и связаны с развитием хронической гнойной инфекцией – хрон остеомиелит, свищи). В зависимости от характера повреждения: 1 – простые (повреждение одного органа или его части – перелом бедра. 2 – сочетанные (травма различ

ных анатомических структур при воздействии одного повреждающего агента – перелом трубчатой кости и ушиб головного мозга при механической травме). Также травмы: 1 – изолированные (при действии одного повреждающего фактора). 2 – комбинированные (возникают при одномоментном воздействии нескольких повреждающих факторов – перелом – механическое воздействие в сочетании с ожогом кожи – термическое воздействие). В зависимости от повреждения полых органов: 1 – проникающие (в по

лость груди, живота, черепа или сустава). 2 – непроникающие. Также травмы: 1 – прямые (возникают на месте приложения травмирующего фактора – переломы костей голени при ударе по голени). 2 – непрямые (возникают в области отдаленной от места приложения травмирующей силы – перелом позвоночника при падении на седалищные бугры). Также травмы: 1 – острые (при внезапном однократном воздействии травмирующего фактора), 2 – хронические (в результате длительного многократ

ного воздействия травмирующего агента – мозоли). Также травмы: 1 – одиночные, 2 – множественные (идентичные по­вреждения одних и тех же анатомических структур – множественные переломы костей конечностей).

30. Раны (определение, классификация, клиника).

Рана- механическое повреждение тканей с нарушением их целостности.

Классификация ран:

1. По характеру повреждения тканей:

- огнестрельная, колотая, резаная, рубленая, ушибленная, размозжен-ная, рваная, укушенная, скальпированная.

2. По глубине:

- поверхностные

- проникающие ( без повреждения и с повреждением внутренних орга-

нов).

3. По причине:

- операционные, стерильные, случайные.

В настоящее время считается, что всякая случайная рана является бактериально загрязненной, или инфицированной.

Однако, наличие инфекции в ране ещё не означает развитие гнойного

процесса. Для его развития необходимы 3 фактора:

1. Характер и степень повреждения тканей.

2. Наличие в ране крови, инородных тел, нежизнеспособных тканей.

3. Наличие патогенного микроба в достаточной концентрации.

Доказано, что для развития инфекции в ране необходима концентрация

микроорганизмов 10 в 5 ст.(100000) микробных тел на 1 грамм ткани.

Это так называемый "критический" уровень бактериальной обсеменен-

ности. Только при превышении этого кол-ва микробов возможно развитие

инфекции в неповрежденных нормальных тканях.

Но "критический" уровень может быть и низким.Так, при наличии в ране крови, инородных тел,лигатур, для развития инфекции достаточно 10 в 4ст.(10000) микробных тел.А при завязывании лигатур и вызванном этим

нарушение питания (лигатурная ишимия) - достаточно 10 в 3ст. (1000)

микробных тел на 1 грамм ткани.

При нанесении любой раны (операционной, случайной) развивается так

называемый раневой процесс.

Раневой процесс- это сложный комплекс местных и общих реакций организма, развивающихся в ответ на повреждение тканей и внедрение инфекции.

По современным данным, течение раневого процесса условно подразделя-

ют на 3 основные фазы:

1 фаза - фаза воспаления;

2 фаза - фаза регенерации;

3 фаза - фаза организации рубца и эпителизации.

1 фаза - фаза воспаления - делится на 2 периода:

А - период сосудистых изменений;

Б - период очищения раны;

В 1 фазе раневого процесса наблюдаются:

1. Изменение проницаемости сосудов с последующей экссудацией;

2. Миграция лейкоцитов и др. клеточных элементов;

3. Набухание коллагена и синтез основного вещества;

4. Ацидоз за счет кислородного голодания.

В 1 фазе наряду с экссудацией идет и всасывание (резорбция) токси-

нов, бактерий и продуктов распада тканей. Всасывание из раны идет до

закрытия раны грануляциями.

При обширных гнойных ранах резорбция токсинов приводит к интоксикации организма, возникает резорбтивная лихорадка.

2 фаза - фаза регенерации - это формирование грануляций, т.е. нежной

соединительной ткани с новообразованными капиллярами.

3 фаза - фаза организации рубца и эпителизации, при которой нежная

соединительная ткань трансформируется в плотную рубцовую, а эпителизация начинается с краев раны.

Выделяют:

1. Первичное заживление ран (первичным натяжением) - при соприкосновении краев раны и отсутствии инфекции, за 6-8 суток. Операционные раны - первичным натяжением.

2. Вторичное заживление (вторичным натяжением) - при нагноении ран

или большом диастазе краев раны. При этом заполняется грануляциями,

процесс длительный, в течении нескольких недель.

3. Заживление раны под струпом. так заживают обычно поверхностные

раны, когда они покрываются кровью, клеточными элементами, образуется корка. Эпителизация идет под этой корочкой.

31. Принципы и методы лечения инфицированных ран. Туалет раны.

Лечение гнойных ран должно соответствовать фазам течения раневого

процесса.

В первой фазе - воспаления - рана характеризуется наличием гноя в

ране, некроза тканей, развитием микробов, отеком тканей, всасыванием

токсинов.

Задачи лечения:

1. Удаления гноя и некротических тканей;

2. Уменьшение отека и экссудации;

3. Борьба с микроорганизмами;

МЕТОДЫ:

1. Дренирование ран: пассивное, активное.

2. Гиперт.р-ры:

Наиболее часто применяется хирургами 10 % раствор хлорида натрия (так называемый гипертонический раствор). Кроме него, есть и другие гипертонические растворы: 3-5% раствор борной кислоты, 20% р-р сахара,

30% р-р мочевины и др. Гипертонические растворы призваны обеспечить отток раневого отделяемого. Однако установлено, что их осмотическая активность длиться не более 4-8 ч.после чего они разбавляются раневым

секретом, и отток прекращается. Поэтому в последнее время хирурги отказываются от гипертонического раствора.

3. Мази:

В хирургии применяются различные мази на жтровой и вазелинланолиновой основе; мазь Вишневского, синтомициновая эмульсия, мази с а/б - тетрациклиновая, неомициновая и др. Но такие мази гидрофобны, то есть

не впитывают влагу. Вследствии этого тампоны с этими мазями не обеспечивают оттока раневого секрета, становятся только пробкой. В то же время антибиотики, имеющиеся в составе мазей, не освобождаются из ком- позиций мазей и не оказывают достаточного антимикробного действия.

Патогенетически обоснованно применение новых гидрофильных водорастворимых мазей - Левосин, левомиколь, мафенид-ацетат. Такие мази содержат в своем составе антибиотики, легко переходящие из состава мазей в рану. Осмотическая активность этих мазей превышает действие гипертонического раствора в 10-15 раз, и длится в течении 20-24 часов,поэтому достаточно одной перевязки в сутки для эффективного действия на рану.

4.Энзимотерапия:

Для скорейшего удаления омертвевших тканей используют некролити-

ческие препараты. Широко используются протеолитические ферменты -

трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин. Эти препараты вызывают ли-

зис некротизированных тканей и ускоряют заживление ран. Однако, эти

ферменты имеют и недостатки: в ране ферменты сохраняют свою активность

не более 4-6 часов. Поэтому для эффективного лечения гнойных ран по-

вязки надо менять 4-5 раз в сутки, что практически невозможно. Устра-

нить такой недостаток ферментов возможно включением их в мази. Так,

мазь "Ируксол" (Югославия) содержит фермент пентидазу и антисептик

хлорамфеникол. Длительность действия ферментов можно увеличить путем

их иммобилизации в перевязочные материалы. Так, трипсин, иммобилизо-

ванный на салфетках действует в течение 24-48 часов. Поэтому одна пе-

ревязка в сутки полностью обеспечивает лечебный эффект.

5. Использование растворов антисептиков.

Широко применяются р-ры фурациллина, перекиси водорода, борной кислоты и др. Установлено, что эти антисептики не обладают досточной антибактериальной активностью в отношении наиболее частых возбудителейхирургической инфекции.

Из новых антисептиков следует выделить: йодопирон-препарат, содержащий йод, используют для обработки рук хирургов (0,1%) и обработки ран (0,5-1%); диоксидин 0,1-1%, р-р гипохлорид натрия.

6. Физические методы лечения.

В первой фазе раневого процесса применяют кварцевание ран, ультразвуковую кавитацию гнойных полостей, УВЧ, гипербарическая оксигенация.

7. Применение лазера.

В фазе воспаления раневого процесса применяются высокоэнергетические, или хирургический лазер. Умеренно расфокусированным лучом хирургического лазера выполняют выпаривание гноя и некротизированных

тканей, таким образом можно добиться полной стерильности ран, что позволяет в ряде случаев накладывать первичный шов на рану.

Лечение ран во второй фазе регенерации раневого процесса.

Задачи: 1. Противовоспалительное лечение

2. Защита грануляций от повреждения

3. Стимуляция регенерации

Этим задачам отвечают:

а) мази: метилурациловая, троксевазиновая - для стимуляции регенерации; мази на жировой основе - для защиты грануляций от повреждения; водорасворимые мази - противовоспалительное действие и защита ран от вторичного инфицирования.

б) препараты растительного происхождения - сок алоэ, облепиховое

и шиповниковое масло, каланхоэ.

в) применение лазера - в этой фазе раневого процесса используют

низкоэнергетические (терапевтические) лазеры, обладающие стимулирующим действием.

Лечение ран в 3-й фазе (фазе эпителизации и рубцевания).

Задача: ускорить процесс эпителизации и рубцевания ран.

С этой целью используют облепиховое и шиповниковое масло, аэрозоли, троксевазин - желе, низкоэнергетическое лазерное облучение.

При обширных дефектах кожных покровов, длительно незаживающих ранах и язвах во 2 и 3 фазах раневого процесса, т.е. после очищения ран

от гноя и появления грануляций, можно проводить дермопластику:

а) искусственной кожей

б) расщепленным перемещенным лоскутом

в) шагающим стеблем по Филатову

г) аутодермопластика полнослойным лоскутом

д) свободная аутодермопластика тонкослойным лоскутом по Тиршу

???33. Сотрясение головного мозга: определение, классификация, клиника, лечение.К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) – грубых анатомических изменений мозгового в-ва нет. Наблюдаются анемия мозга и точечные кровоизлияния на границе серого и белого в-

ва, нарушение микроциркуляции, отек мозга. Классификация: по степени тяжести – легкая, средняя тяжелая. Клиника: кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до нескольких минут), ретроградная амнезия (утрата памяти на события, предшествующие травме), рвота, которая возникает вскоре после травмы. Пульс и АД не меняется, симптомы раздражения мозговых оболочек и локального повреждения головного мозга отсутсвуют. Жалобы после восстановления сознания – головная боль, головокружение,

шум в ушах, бессонница, боль при движении глазных яблок, повышенная потливость. Лечение: консерваивное; проводят в стационаре; наблюдение за больным осуществляют в течение 10-12 дней, чтобы своевременно выявить другие возможные повреждения мозга, иногда протекающие под видом сотрясения. Назначают постельный режим на 5-7 дней, применяют успокаивающие, сосудорасширяющие, антигистаминные средства. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию.

Современные принципы диагностики и лечения черпно-мозговых повреждений. Травма–внезапное воздействие на организм человека внешних факторов (механических, термических, электрических, лучевых), нарушающих анатомическую целостность тканей, органов, систем или организма в целом и физиологические процессы, протекающие в них. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей го

ловы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Диагностика: 1 – Рентгеногарфия черепа в двух проекциях – позволяет выявить перелом кости, наличие вдавления костных отломков. 2 – Поясничная пункция – пункция подпаутинного пространства спиного мозга между остистыми отростками между 3-4 или 4-5 поясничными позвонками. Ее цель – выяснить характер цереброспинальной жидкости – наличия в ней крови, степень прозрачности; важное значение имеет повы

шение ликворного давления (в норме – 100-180 мм водного столба). При пункции берут 1-2 мл жидкости для лабораторного исследования – определения клеточного состава, уровня белка. 3 – Эхоэнцефалография – УЗ исследования головного мозга – позволяет определить наличие внутричерепной гематомы и смещение мозга, обусловленное гематомой. 4 – Ангиография – контрастное исследование сосудов мозга – используется в случаях когда другие методы не позволяют установить диагноз. Этот метод дает возмож

ность четко определить внутричерепную гематому. 5 – Пробная трепанация черепа – если все остальные методы не позволяют исключить внутричерепную гематому. Лечение:После того, как обеспечена проходимость дыхательных путей и налажено внутривенное введение лекарственных препаратов, главное внимание уделяют возможному внутреннему кровотечению. Часто бывает необходима искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), поскольку гипоксия существенно ухудшает состояние больных с черепно-

мозговой травмой. Линейные переломы черепа не требуют иммобилизации. При вдавленных переломах показано оперативное вмешательство. Для уменьшения гнпоксемии используют кислородные дыхательные смеси. Для купирования эпилептических припадков вводят противосудорожные препараты (карбамазепин). Для уменьшения отёка мозга – осмотические диуретики (мочевина, маннитол), корригируют водно-электролитные нарушения. При возникновении возбуждения вводят нейролептнки (амн

назин, галоперидол). При открытой черепно-мозговой травме назначают антибиотики широкого спектра действия. Кроме того, при всех видах черепно-мозговой травмы назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства (пирацетам, пентоксифиллнн, церебролизин). При подтверждении внутричерепного кровотечения целесообразно выполнение трепанации черепа, декомпрессии (удаление гематомы, вдавленых костных отломков) и остановки кровотечения.

Ушиб головного мозга (коммоционно – контузионный синдром): определение, клиника лечение.К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждение мозга без нарушения целостности кожного покрова и случаи ранения мягких тканей головы без повреждения костей черепа. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление мозга. Ушиб головного мозга (contusio cerebri) – хар-ся нарушением целостности мозгового вещества на ограниченном участке. Повреждение вещества мозга может

быть в виде небольших кровоизлияний или размягчения, разрушения мозговой ткани. Клиника по степеням: 1 – легкая степень – потеря сознания до 1 часа, невыраженные нарушения иннервации в зависимости от места ушиба мозга. 2 – средняя степень – потеря сознания на несколько часов, четко выражены признаки локального повреждения мозга, преходящие нарушения функций жизненно важных органов, афазия (отсутствие речи), парезы (частичная утрата чувствительности и движений). 3 – тяжелая степень – потеря соз

нания или его угнетение продолжаются сутки и более, имеются выраженные признаки локального повреждения мозга, нарушения функции жизненно важных органов (сердца, легких) вследствие изменений в стволе мозга, признаки раздражения мозговых оболочек. Лечение: зависит от тяжести поражения. Постельный режим при легкой степени – в теч 2 недель, при средней тяжести – 3 недели, при тяжелой – 4 недели. Лечение консервативное. При явлениях отека мозга проводят дегидратационную терапию. Применение антибак

териальных средств (антибиотики) для предупреждения менингита, энцефалит. С диагностической целью используют поясничные пункции. При размозжении вещества мозга с развитием некроза появляется местный отек, который приводит к сдавлению мозга как при внутричерепной гематоме. В этих случаях показана операция – трепанация черепа с удалением некротизированной ткани мозга.

36. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, рястяжения, разрывы.Определение, клиника, методы лечения. Ушиб (contusio) – закрытое механическое поврежедение мягких тканей и органов без видимого нарушения из анатомической целостности (в отличие от подкожных разрывов). Ушиб возникает в результате падения или удара, нанесенного тупым предметом. Ушибы мягких тканей могут быть: самостоятельным повреждением или наблюдаются одновременно с переломами, нанесенными тупым предме

том. Клиника: боль (обусловлена сдавлением нервных окончаний отеком или гематомой), припухлость, кровоизлияние (время его проявления зависит от глубины кровоизлияния), нарушения движений (усиливаются по мере нарастания отека и кровооизлияния, особенно при гемартрозах). Цвет кроподтека меняется вследствие распада Hb: красный > зеленый (5-6 день) > желтый. Лечение: давящая повязка, пузырь со льдом, затем тепловые процедуры для рассасывания гематомы, большие гематомы пунктируют через 5-7

дней, удаляют кровь и накладывают давящую повязку. Растяжения (distorsio) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, без нарушения их анатомической целостности. Чаще встречаются растяжения связок голеностопного сустава (подвертывание стопы), реже коленноо сустава. Клиника: локальная болезненность, припухлость, отек тканей, болезненность движения в суставе. Лечение: покой, давящая повязка, холод в

первые сутки, затем тепловые процедуры для рассасывания кровоизлияния. Разрыв (ruptura) – закрытое механическое поврежедение связок, сухожилий и мышц при внезпном и сильном движении, превышающем пределы их эластичности, c нарушением их анатомической целостности. Разрыв мышц – при чрезмерном их напряжении. Чаще повреждается двуглавая м-ца плеча, 4хглавая м-ца бедра и икроножная мышца. Клиника: в момент разрыв – боль по типу удара электрическим шоком. Функция мышцы полностью

утрачивается. На месте разрыва определяются впадина и гематома. Лечение: при неполном разрыве мышц – иммобилизация гипсовой лангетой в положении полного расслабления мышцы. Через 2-3 нед – массаж и лечебная физкультура. При полном разрыве мышц – оперативное лечение – сшивание мышцы с иммобилизацией конечности после операции на 2-3 нед. Разрыв сухожилий. Чаще – разрывы сухожилий кисти и пальцев, пяточного сухожилия. Клиника: боль и нарушение функции сустава (сгибание или раз

гибание – в зависимости от поврежденного сухожилия). При осмотре – припухлость, болезненность в месте разпрыва сухожилия. Лечениие: оперативное – сшивание сухожилия.

37. Вывихи (определение, классификация, механизм происхождения, клиника, лечение).Вывихи - смещение суставных поверхностей костей по отношению друг к другу.

Классификация:

1. Полные.

2. Неполные (подвывих) - суставные поверхности сохраняют частичный контакт.

1. Приобретенные.

2. Врожденные.

Привычный вывих - при повреждении связочного аппарата и капсулы сустава. Привычный - более 1 раза в одном суставе.

Клиника:

1. Боль.

2. Вынужденное положение конечности, при котором боль наименьшая.

При попытке изменить положение - конечность занимает прежнее положение

- симптом пружинистой фиксации.

3.Ограничение объема или полная невозможность движений в суставе.

4. Деформация сустава.

5. Изменение длины конечности.

Диагностика: 1. Клиника.

2. Рентгенография сустава.

Лечение:

1. Вправление - под местной анестезией или наркозом. Методы Кохера, Джанелидзе, Гиппократа.

2. Фиксация (иммобилизация) конечности на 2-3 недели.

Оперативное вмешательство - при застарелых вывихах, при привычном вывихе.

Вывихи: определение понятия, классификация, диагностика, лечение.Вывихом называютполноестойкое смещение суставных концов костей по отношению друг к другу, частичное смещение называют подвывихом. Вывихи принято именовать по дистальной кости или по дистальному сегменту конечности, составляющими сустав (в плечевом суставе - вывих плеча, в тазобедренном суставе - вывих бедра и др.). Вывихи сопровождаются разрывом капсулы сустава и связочного аппарата с выхождением через

разрыв капсулы одной из суставных поверхностей. Различают врождённые вывихи, обусловленные нарушением развития суставных концов костей со смещением их суставных концов во внутриутробном периоде (врождённый вывих бедра и другие), и приобретённые. Приобретённые вывихи разделяют на травматические и патологические (опухоли, остеомиелит и туберкулёз).Клинические проявления вывихов: болевой синдром; деформация сустава вынужденное специфическое для каждого вывиха положение ко

нечности; отсутствие активных и резкое ограничение пассивных движении в конечности, при пассивных движениях возникает “пружинящая фиксация”, относительное укорочение конечности. Различают вывихи свежие (до 3 суток с момента повреждения), несвежие (от 3 суток до 3 недель) и застарелые (более 3 недель с момента вывиха). Если после вправления вывиха капсула сустава полностью не восстанавливается, то в последующем вывихи при незначительных провоцирующих факторах могут легко повторять

ся (привычные вывихи). Лечение травматических вывихов складывается из 3 этапов: вправление вывиха, иммобилизация конечности и восстановление функции.Первая помощь при вывихе, , заключается в транспортной иммобилизации для предупреждения осложнений вывихов и во введении аналгетиков для уменьшения болевого синдрома и для расслабления мышц, обеспечивающих движения в повреждённом суставе.Вправление вывиха закрытым методом проводится при полном обезбо­ливании и

максимальном расслаблении мышц. Миорелаксация снимает сокращение мышц и способствует быстрому и лёгкому сопоставлению суставных поверхностей. 2 основных принципа вправления вывихов: а) максимальная дистракция суставных концов приложением силы извне или под воздействием тяги веса конечности б) повторение движений конечности, совершаемых при вывихе, но в обратной последовательности Иммобилизация осуществляется наложением гипсовой или мягкой повязки сроком на 2-3 неде

ли.Восстановление функции активно начинают через 2-3 недели после повреждения. Открытое вправление свежего вывиха проводится по следующим показаниям: попадание в просвет сустава мягких тканей или костей, а также открытые вывихи. Оперативное лечение также показано при застарелых и привычных вывихах.

Основные виды переломов. Первая помощь при открытых и закрытых переломах.

Перелом - повреждения костей, которые сопровождаются нарушением ее целости.

При П. одновременно с повреждением кости нарушается целость окружающих мягких тканей, могут травмироваться расположенные рядом мышцы, сосуды, нервы. При сопутствующем перелому повреждении кожи и наличии раны перелом называют открытым, а если кожа цела — закрытым. В зависимости от того, как проходит линия излома кости, различают поперечные, косые, продольные переломы. При оказании первой помощи ни в коем случае не следует пытаться сопоставить отломки кости — устранить изменение формы конечности при закрытом переломе или вправить вышедшую наружу кость при открытом переломе. Пострадавшего нужно как можно быстрее доставить в лечебное учреждение. Предварительно необходимо обеспечить надежную транспортную иммобилизацию, а при открытом переломе еще и наложить на рану стерильную повязку. В случае сильного кровотечения наложить жгут. При необходимости раздеть, сначала снимают одежду со здоровой стороны, а затем на стороне повреждения; одевают в обратной последовательности. После устранения смещения отломков их фиксируют до сращения в правильном положении с помощью гипсовой повязки или специального аппарата. При невозможности сопоставления отломков проводят операцию. Иногда для скрепления отломков применяют различные металлические конструкции.

При переломе диафиза бедренной кости в области перелома отмечается боль, припухлость, патологическая подвижность; укорочение пораженной конечности. Оказании первой помощи особое транспортная иммобилизация. При недостаточном обездвижении отломков кости может произойти дополнительное повреждение мышц, а также расположенных рядом сосудов и нервов. Шины накладывают: с наружной стороны от стопы до подмышечной впадины и с внутренней — от стопы до промежности. При отсутствии стандартных транспортных шин для обездвижения поврежденной конечности используют импровизированные шины или прибинтовывают ее к здоровой ноге.

Открытые переломы бедренной кости нередко сопровождаются шоком, осложняются раневой инфекцией, остеомиелитом, сепсисом. Первая помощь включает остановку кровотечения, наложение стерильной повязки на рану и проведение противошоковых мероприятий (прежде всего введение обезболивающих препаратов).

Шинирование для транспортировки пострадавшего при повреждениях бедра проводится с помощью специальной шины Дитерихса, которая обеспечивает не только фиксацию, но и вытяжение поврежденной ноги. Шина состоит из двух деревянных планок. При отсутствии стандартных транспортных шин для обездвижения поврежденной конечности используют импровизированные шины или прибинтовывают ее к здоровой ноге.

Основные принципы лечения переломов.

При лечении переломов должны быть соблюдены 4 принципа:

1. Репозиция,

2. Иммобилизация (фиксация),

3. Функциональное лечение,

4. Стимуляция образования костной мозоли.

Репозиция - сопоставление отломков в правильном положении, выпол-

няют после рентгенологической оценки характера смещения, хорошего

обезболивания (новокаиновая блокада, наркоз).

Различают: одномоментную репозицию и длительную репозицию.

Одномоментная репозиция: при переломах небольших костей, или при

небольших смещениях под углом.

При переломе больших костей (бедренная, кости голени, плечевая)

со смещением костей по длине одномоментная репозиция невыполнима из-за

сопротивления мышц. В таких случаях выполняют длительную репозицию -

путем скелетного вытяжения.

Фиксация - обеспечение неподвижности отломков для заживления пе-

релома.

Консервативное лечение переломов: первая помощь, диагностика, обезболивание, репозиция, методы фиксации, особенности у детей.Консервативное лечение переломов. Поскольку все манипуляции в зоне перелома болезненны, проводят анестезию места перелома. Для этого в гематому в зоне перелома вводят 2% раствор новокаина в количестве не более 30 - 40 мл, предварительно опорожнив гематому через иглу. По показаниям могут быть применены и другие виды обезболивания (проводниковая анесте

зия или наркоз). В соответствии с вышеуказанными принципами лечения переломов при наличии смещения отломков проводят закрытую репозицию. В зависимости от локализации перелома репозиция может быть выполнена одномоментно вручную или с помощью аппаратов (главным образом при переломах костей предплечья и мелких костей кисти и стопы) или длительно с помо­щью наложенного постоянного скелетного вытяжения, способствующего устранению смещения. Полнота репозиции обязательно кон

тролируется рентгенологически. Перелом без смещения отломков подлежит фиксации на весь период консолидации. Применяют 2 метода фиксации — гипсовые повязки и вытяжение. Гипсовые повязки различных конструкций фиксируют конечность в функционально выгодном положении. При наложении гипсовой повязки следует помнить, что нельзя накладывать глухую циркулярную повязку при свежем переломе, особенно после репозиции. Если такая повязка все же накладывается, то она должна быть немедленно

рассечена по всей длине и фиксирована мягким бинтом без натяжения - в противном случае возможны тяжелые расстройства кровообращения в конечности вследствие нарастания отека и усадки гипсовых бинтов при высыхании. Лонгетные и рассеченные циркулярные гипсовые повязки после ликвидации отека конечности заменяют глухими циркулярными, которые сохраняют до периода формирования костной мозоли и консолидации перелома. В процессе лечения и при смене повязки проводят рентгенологиче

ский контроль положения отломков и развития костной мозоли. Средняя длительность фиксации — 3—6 недель при переломе небольших костей (предплечье, кисть, стопа) и 12-16 недель при переломе крупных костей (голень, бедро). Постоянное вытяжение применяют для репозиции и фиксации переломов бедра, голени, плеча, костей таза и др. Наиболее часто применяют скелетное вытяжение. Для этого через кость (пяточную - при переломах костей голени, верхний метафнз большеберцовой кости - при переломах бед

ра) проводят спицу, за которую через систему блоков подвешивается груз, осуществляющий вытяжение по продольной оси сломанной кости. Вытяжение способствует постепенной репозиции переломов, устраняя смещение отломков. В дальнейшем вытяжение выполняет функцию фиксации репонированного перелома. Лечение вытяжением проводят на специальных лечебных шинах (шина Белера - для нижней конечности, абдукционная шина — для лечения переломов плеча). Средняя величина груза на этапе по

степенной репозиции — 12-15% веса больного, с уменьшением его в 2 раза на этапе фиксации.

Оперативное лечение переломов.

Все виды операций при переломах называются остеосинтезом, делятся

на 3 группы:

1.Интрамедулярный остеосинтез, когда металлический стержень вво-

дится в костно-мозговой канал.

2.Экстрамедулярный остеосинтез, когда отломки соединяются вне

костно-мозгового канала, с помощью пластин, шурупов, проволоки и др.

3.Внеочаговый остеосинтез, с использованием аппаратов Илизарова,

Гудушаури и др. По другому - компрессинно-дистракционный способ - стимуляция образования костной мозоли дозированной компрессией или дисракцией области перелома.

Виды и принципы иммобилизации при переломах.Первая помощь при переломах заключается в обязательной транс­портной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), а при возможности в объем первой помощи целесообразно включить обезболивание наркотическими или ненаркотическнми анальгетнками. Для транспортной иммобилизации

лучше всего использовать современные пневматические или пластиковые шины, которые хорошо моделируются на конечности, обеспечивают хорошую иммобилизацию и визуальный контроль состояния конечности. В зону иммобилизации должно быть вклю­чено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение, при котором уравновешены силы тяги мышц-антагонистов, а также устранить видимое на глаз грубое ро

тационное и угловое смещение. Неправильное оказание первой помощи увеличивает опасность развития осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вторичное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

38. Термические ожоги: классификация по глубине повреждений.Различные тактики местного лечения глубоких ожогов, их преимущества и недостатки. Глубину повреждения определяют в соответствии со стадиями различных классификаций. Различают 4 степени глубины повреждения. I степень - поверхностное повреждение эпидермиса, клинически проявляется гиперемией и отёком кожи. II степень- повреждение эпидермиса и частично подлежащего слоя (кариума), клинически проявляется, помимо ги

переми и отёка кожи, образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Дно ожоговой раны блестящее розовое влажное с повышенной болевой чувствительностью. III а степень - повреждение эпидермиса и подлежащей кожи до росткового слоя. Остаются жизнеспособными дериваты кожи (сальные и потовые железы, расположенные в подкожной жировой клетчатке). Эта степень повреждения клинически проявляется гиперемией и отёком кожи, пузырями с желтоватым желеобразным содержимым. Дно пузыря –

розовое и влажное. Болевая чувствительность сохранена. III б степень – повреждение кожи на всю её толщу и деривато в кожи, клинически проявляется образованием пузырей с геморрагическим содержимым или струпом бурого цвета. При вскрытии пузырей и удалении эпидермиса обнаруживают тусклое и бледное дно раны с мелкоточечными кровоизлияниями .Болевая чувствительность полностью отсутствует. IV степень – повреждение кожииподлежащих тканей. Повреждение характеризуется

наличием плотного и тёмного струпа, а также нарушением функции подлежащих анатомических структур. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость,

большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок. Всех этих недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpадавшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные

каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность угрибольничной инфекции.

Лечение и профилактика ожоговой болезни.

Патологическое состояние организма, возникающее в ответ на ожог,

называется ожоговой болезнью.

Различают следующие периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2)

острую ожоговую токсемию; 3) острую септикотоксемию; 4) реконвалесценцию.

Тяжесть ожоговой болезни определяется двумя факторами — обширностью

ожога, т. е. площадью поражения, и глубиной повреждения тканей — степенью

ожога.

Кожа состоит из двух слоев — эпителиальной ткани — эпидермиса и

соединительной ткани — дермы. Эпидермис постоянно обновляется за счет роста

новых эпителиальных клеток — базальных и шиповатых. В слое базальных клеток

находятся поверхностные окончания кровеносных сосудов, обеспечивающих

кровоснабжение кожи. В случае гибели клеток росткового слоя рост эпителия в

зоне поражения не происходит и дефект закрывается вторичным натяжением при

помощи соединительной ткани — рубца.

Местное лечение ожогов.Оказание первой помощи следует начать с прекращения действия термического агента на кожу: вынесение пострадавшего из огня и удаление с поверхности его тела предметов, поддерживающих нагревание тканей (одежда, украшения и др.). Важным является охлаждение обожжённых участков тела до комнатной температуры. Поражённые участки помещают под струю водо­проводной воды, об

ложив их холодными предметами путём наложения пузырей со льдом или погружения их в холодную воду на 10 - 15 мин. Охлаждение уменьшает отёк, снижает боль, предупреждает поражение глубжележащих тканей. (Охлаждение поражённых участков при ожоговом шоке противопоказано). После освобождения повреждённых участков тела от одежды накладывают асептические повязки. На месте оказания первой помощи необходимо ввести анальгетики, а при наличии показаний (ожоговый шок П - Ш степеней) на

чать проведение противошоковой терапии и в первую очередь адекватного обезболивания. Предпочтительно внутривенное введение наркотических анальгетиков. Первая врачебная помощь независимо от тяжести повреждения заключается в ПХО ожоговой раны. Операция ПХО заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика и туалете раны. Обработку ожоговой раны производят 0,5% раствором нашатыря или 3% перекиси водорода, удаляют отслоившийся эпидермис и инородные тела. При

ожоговом шоке ограничиваются наложением асептической повязки, а обработку раны проводят после выведения больного из шока.

Факторы, определяющие тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения (правило сотни).Площадь ожоговой поверхности определяют в процентах ожоговой поверхности ко всей поверхности тела пострадавшего. Существует множество методов определения площади повреждённой кожи, однако наибольшее распространение получили быстрые и простые. Метод. А Уол

леса “правило девяток”. При этом методе всю поверхность тела делят на части, каждая из которых является кратной 9%: голова и шея - 9%, грудь и живот - 18%, спина и поясничная область - 18%, рука - 9%, нога - 18%, промежность и половые органы - 1%. Метод И. Глумова “правило ладони” (поверхность ладони пострадавшего составляет 1% всей поверхности его тела). Индекс тяжести повреждения (ИТП) Франка. При подсчёте индекса Франка учитывается: а) площадь ожоговой поверхности (ожог I, II и III а

степени), выраженная в процентах; б) площадь ожоговой поверхности (ожог III б и IV степени), выраженная в процентах и умноженная на коэффициент 3; в) ожог дыхательных путей, составляющий 30 ед. индекса. Например: у пострадавшего - ожог П - Ш б степени составляет 40%, причём ожог Ш б степени составляет 15%, а также имеется ожог дыхательных путей. Индекс Франка = (40-15) + (15x3) + 30 = 100 ед.Прогноз благоприятный, если ИТП < 30 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ИТП = 31 - 60

ед. Прогноз сомнительный, если ИТП = 61 - 90 ед. Прогноз неблагоприятный, если ИТП > 90 ед. Возрастной индекс тяжести повреждения (ВИТП) - “правило сотни”. Учитывается возраст, так как по мере старения кожи снижаются её регенераторные возможности, и ожог представляет большую угрозу для жизни. Расчет ВИТП производят путём сложения возраста и площади ожоговой поверхности в процентах. Например: пострадавшему 80 лет, а площадь ожоговой поверхности составляет 20%. ВИТП = 80 + 20 = 100 ед.

Прогноз благоприятный, если ВИТП < 60 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ВИТП = 61-80 ед. Прогноз сомнительный, если ВИТП = 81 - 100 ед. Прогноз неблагоприятный, если ВИТП > 100 ед. При ожоге с небольшой площадью ожоговой раны повреждение протекает с преобладанием местного процесса, при повреждениях более значительных по площади (более 15% при поверхностных ожогах и более 10% при глубоких ожогах) развивается ожоговая болезнь.

39. МЕСТНЫЕ ХОЛОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ - отморожения тканей. Различают 4

степени отморожений.

1 степени - гиперемия, отек кожи, повышенная чувствительность кожи. Эти изменения обратимы.

2 степени - поражение поверхностных слоев кожи, образуются пузыри с кроваво-серозным содержимым, дно пузырей чувствительно к механическому раздражению.

3 степени - поражение кожи и подлежащей жировой клетчатки, образуются крупные пузыри с геморрагическим экссудатом, дно их нечувствительно к механическому раздражению.

4 степени - поражение кожи, сухожилий, мышц костей. Некроз тканей

приводит к мумификации или влажной гангрене. Линия некроза, или демаркационная зона, формируется в течение 2 недель и более.

Отморожение протекает в 2 стадии:

1-я - скрытая стадия - начинается с ощущения холода, жжения в области отморожения, затем наступает полная утрата чувствительности отмороженного участка. В этот период невозможно определить глубину и

площадь некроза тканей.

2-я - реактивная стадия - развивается после согревания пораженного участка, и только к концу недели удается точно определить границы

отморожения.

ЛЕЧЕНИЕ: согревание больного и отмороженного участка, запрещается

растирание снегом отмороженных участков. Больному дают горячий чай, для устранения холодового спазма сосудов назначают спазмолитики, новокаиновые блокады. Во II-III степенях отморожения проводят экстренную профилактику столбняка. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, а при отморожениях III-IV степени - некрэктомия после формирования демаркационной зоны.

41. Некрозы: определение, виды, этиопатогенез, клиника, принципы лечения. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма.Патогенетическая классификация: 1 – первичный некроз:- возникает под внешними воздействиями (t, хим в-ва, лучистая и электрическая энергия, механическая травма), которые непосредственно приводят к гибели тканей или органа. 2 – вторичный некроз – обусловлен расстройством местного кровообращения (тромбоз, эмболия, облитерация сосуда). Клинико-

морфологическая классификация: 1 – коагуляционный некроз (сухой) – идет разрушение белка. 2 – коликвационный (влажный) – повреждающий фактор – вода. Виды некрозов: 1 – Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причина – факторы, которые приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Сухая гангрена: жгучие боли в конечности.

Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зловонный запах. 2 – Язвы

– одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тендеецией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани кожи или слизистой оболочки. Общей причиной для всех трофических язв – нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). В основном встречаются трофические язвы, обусловленные расстройтвом кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная нед-ть). При осмотре: края могут быть ровные, неровные, подрытые, плотные,

выступающие над кожей; дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. 3 – Пролежни - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз ® отечность тканей с отслойкой эпи

дермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым ® некроз, который распространяетсянавсю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей

Гангрены:определение, этиопатогенез, клиника, методы диагностики, принципы лечения, понятие о коллатеральном кровообращении. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Гангрена – некроз, обусловленный первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа. Причиной гангрены могут быть внешние и внутренние факторы, который приводят к тяжелому нарушению кровообращения (обширные раздавливания, размозжения тканей,

повреждения сосудов, тромбозы и эмболии). Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена хар-ся быстрым высыханием омертвевших тканей без присоединения инфекции. При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу коликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжелой интоксикации. Сухая гангрена: жалобы: сильные жгучие боли в конечности. Кожа мраморно-синюшная, холодная. Пульс дистальнее закупорки сосуда отсутствует.

Постепенно кожа приобретает темную окраску. Измененные ткани имеют четкую демаркационную линию. Постепенно ткани уплотняются, мумифицируются. Общее состояние пациента не страдает. Влажная гангрена: процессу предшествует венозный застой, поэтому мумификации не происходит. Отмечается /t тела, тахикардия, озноб, в области некроза (стопа, нижняя треть голени) кожа синяя с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отечна, / в объеме, зло

вонный запах. Лечение: Общим в лечении любого некроза являются рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики, способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. При прогрессирующей влажной гангрене следует произвести высокую ампутацию конечности, не до

жидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока необразуется демаркационная линия; ампутацию производят выше ее в пределах здоровых тканей. Коллатерали – обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации

Пролежни:определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Некроз – это омертвение ткани, части или всего органа живого организма. Пролежни (decubitus) – некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Этиопатогенез: Мягкие ткани подвергаются сдавлению между постелью и подлежащим костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении. Чаще образуются на кресце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом

вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения из-за сдавления сосудов. Их образованию способствует нарушение иннервации (например при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов. Пролежни могут образовываться и во внутренних органах: длительное давление камня на стенку желчного пузыря ® некроз(пролежень);длитель ное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой по

вязкой, шиной. Клиника: развитие пролежня начинается с признаков расстройства местного кровообращения – бледность кожи, цианоз ® отечность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей, наполненных красно-бурым содержимым ® некроз,которыйраспростран яется на всю глубину мягких тканей. Некроз м\б в виде сухой гангрены; при присоединении инфекции – влажная гангрена. Лечение: некрэктомия, затем общее и местное лечение, направленное на ускорение репаративной регенарции тканей. Профилак

тика: сводится к уходу за больным – поворачивать в постели, устранять складки на постельном белье, кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают р-ром камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком, белье должно быть сухим

42. Доброкачественные опухоли характеризуются наличием капсулы, отделяющей их от окружающих тканей, экспансивным медленным ростом, отсутствием прорастания в окружающие ткани. Эти опухоли не рецидивируют после радикальной операции и не дают метастазов; по гистологическому строению они мало отличаются от тканей, из которых произошли. Доброкачественные опухоли могут принять неблагоприятное течение и привести к тяжелым нарушениям в организме, если при своем росте они сдавливают жизненно важный орган (например, сдавление мозга доброкачественной опухолью мозговых оболочек; сдавление крупных сосудов, нервных стволов, бронха, трахеи, желчных путей, мочеточника и др.). К доброкачественным опухолям относятся опухоли из эпителиальной ткани — аденома, из мышечной — миома из соединительной — фиброма, из хрящевой — хондрома, из жировой — липома, из нервной — невринома. Врожденные опухоли, состоящие из отдельных органов или их частей, называются тератомами.

Злокачественные опухолихарактеризуются отсутствием капсулы, быстрым и ин фильтративным ростом, т.е. способностью прорастать в окружающие ткани и орпь-ны, а также способностью метастазировать — переноситься, распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в различные органы. После удаления ода-холи могут рецидивировать — происходит рост опухоли на том же месте после удаления. Особенностью злокачественных опухолей (в отличие от доброкачествен-ных) является способность влиять на общее состояние организма, вызывая рако-вую интоксикацию, проявляющуюся в анемии, потере массы тела, истощение. К злокачественным опухолям из соединительной ткани относятся саркомы (sarcoma — лимфосаркома, остеосаркома, ангиосаркома, миосаркома и др., к злокачествен-ным опухолям из эпителиальной ткани — рак (cancer). Из общего числа больных со злокачественными новообразованиями 95% составляют больные раком, 5% ~ комой. Больные со злокачественными опухолями нуждаются в срочном лечении. Лечение доброкачественных опухолей проводят в случае, когда они нарушают функцию органа, вызывают косметический дефект, являются предраковым заболеванием или подозрительны на возможность перехода в злокачественную опухоль.

Методами лечения злокачественных опухолей являются хирургический, лучевой, химиотерапевтический и гормонально-терапевтический.

44. Пересадка органов и тканей. Основные проблемы и пути их решения.Трансплантация органов и тканей в последнее время приобретает все большее значение В нашей стране чаще производится трансплантация почек, начаты трансплантации печени и поджелудочной железы, возобновлены пересадки сердца. Применяют аллотрансплантацию органов от доноров на стадии мозговой смерти, реже используют органы трупа или близких родственников (возможна трансплантация только парных органов, например почки).

Консервирование тканей и органов. Для трансплантации пригодны ткани и органы людей, погибших в результате несчастных случаев (травмы) или скоропостижно скончавшихся от различных причин. Противопоказаниями для изъятия и консервирования тканей и органов являются такие причины смерти, как отравления, СПИД, злокачественные опухоли, малярия, туберкулез, сифилис и т.п. Целесообразно у потенциального донора брать внутренние органы сразу же после констатации “смерти мозга”. Ткани (ко

жу, сухожилия, роговицу и др.) изымают и консервируют в первые 6 ч после смерти. Изъятие тканей и органов для трансплантации производят в специальных помещениях с соблюдением правил асептики и антисептики. Взятые ткани и органы тщательно отмывают от крови и тканевой жидкости и затем консервируют. Полное приживление тканей и органов наблюдается при аутотрансплантации, при пересадке от однояйцовых близнецов (сингенная, или изотрансплантация). В первые 4—5 сут после транс

плантации происходит приживление пересаженной ткани, иммунокомпетентные клетки реципиента в этот период идентифицируют чужой антиген. С 4—5-х суток в пересаженной ткани нарушается микроциркуляция, развивается отек и начинается инвазия пересаженного органа мононуклеарными клетками. Подбор донора и реципиента основан на иммунологическом типировании по основным системам антигенов: ABO, Rh. Трансплантация почек широко применяется в настоящее время. Показанием к трансплан

тации почки является ее функциональная недостаточность с нарастающей уремией. Симптомами отторжения почки служит появление лимфоцитотоксинов в крови и лимфоцитов в моче. Трансплантация печени. Показанием к трансплантации печени является ее бурно прогрессирующая недостаточность. Трансплантацию сердца выполняют при тяжелой сердечной недостаточности, связанной прежде всего с прогрессирующей кардиомиопатией, аневризмами левого желудочка сердца. Признаки отторжения сердца сначала

выявляют на ЭКГ . Технические вопросы трансплантации органов в современных условиях решены, но абсолютный успех возможен лишь после разрешения проблемы тканевой совместимости.

45.

Эхинококкоз— частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным глистом — эхинококком Эхинококкоз распространен в зонах интенсивного животноводства (Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия). Яйца глистов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из нее выходит зародыш, который проникает в стенку кишки и попадает в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень; здесь задерживаются и начинают

развиваться паразитов, шо часть из них проходит печеночный барьер и попадает вБольшой круг кровообращения, а затем в капилляры легких. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование — кисту с хитиновой оболочкой, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диа-1 метр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигатьгромадныхразмеро в — до 15—20 см в диаметре. В клиническом течении эхи

нококковой болезни выделяют 3 стадии. I стадия — бессимптомная — начинается с момента внедрения в ткань органа личинки — онкосферы и до появления клинических признаков.. II стадия — стадия клинических проявлений — обусловлена большим размером кисты. Ш стадия — стадия осложненного эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока. При рентгенографии выявляются одно- и

многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком. При УЗ-исследовании отмечается округлое или неправильной формы образование, наполненное жидкостью. Лечение эхинококкоза оперативное — удаление кисты (эхшококкэктомия). Киста может быть удалена вместе с фиброзной оболочкой или частью органа.

Альвеококкоз человека— паразитарное заболевание с первичным поражением личинками печени. Основные хозяева гельминта — песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике которых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в организме грызунов (мыши, ондатры), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании зараженных мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, которые с кишечным

содержимым хозяина попадают в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит при употреблении пищи и воды, зараженных онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными — собакой и кошкой. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается ее рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков и инфильт

рирующий рост — в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепеченочное метастазирование. Метастазирование происходит в легкие и мозг. Заболевание развивается медленно, течет годами без клинических проявлений и обнаруживается чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследовании больного. Лечение. При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с противопарази

тарной терапией. Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемиологическом режиме на скотобойнях, уничтожении зараженных органов убитых животных. В быту необходимо избегать контакта с собаками.