PF_Kontrol_6_sem_4_modul

При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

-{00}Трансретинола

-{00}Транскобаламина

-{00}Церулоплазмина

+{01}Трансферина

-{00}Холецистокинина

Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?

-{00}надпеченочной;

+{01}печеночной;

-{00}подпеченочной;

-{00}не характерен для всех видов желтух

Для какой желтухи не характерен синдром холемии:

-{00}печеночной

+{01}надпеченочной

-{00}подпеченочной

-{00}характерен для всех видов желтух

Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):

+{01}печеночной

-{00}надпеченочной

-{00}подпеченочной

-{00}энзимопатической

-{00}для любого типа

Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:

-{00}надпеченочной

+{01}печеночной

-{00}подпеченочной

-{00}характерно для всех форм

Непрямой билирубин в моче характерен для:

-{00}гемолитической желтухи

-{00}паренхиматозной желтухи

-{00}механической желтухи

-{00}для всех видов желтух

+{01}не для какого вида желтух не характерен

При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

+{01}при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,

-{00}при механической, при гепатоцеллюлярной,

-{00}при гемолитических, механической

При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

-{00}при механической

-{00}при гепатоцеллюлярной

-{00}при гемолитических

+{01}ни при одной из перечисленных

Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?

+{01}печёночноклеточной

-{00}гемолитической

-{00}энзимопатической

-{00}для любого типа

Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

-{00}левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

+{01}правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

-{00}наложения порто кавального анастомоза, цирроза печени

-{00}гиповолемии, цирроза печени

Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

-{00}печёночноклеточного типа

-{00}энзимопатического типа

+{01}шунтового типа

Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?

-{00}билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты

+{01}билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты

-{00}уробилиноген, жёлчные кислоты

-{00}стеркобилиноген, жёлчные кислоты

В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что:

-{00}нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

+{01}нарушается выделение билирубина в кишечник

-{00}ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

+{01}снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

-{00}синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

-{00}образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

-{00}синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

-{00}усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

Для азотемии не характерно:

-{00}повышение остаточного азота в крови

+{01}повышение миоглобина в крови

-{00}повышение креатинина в крови

-{00}повышение уровня мочевины в крови

Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме:

-{00}50-70

-{00}20-30

+{01}80-120

-{00}8-10

-{00}1-7

Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой:

-{00}гиалиновых цилиндров

+{01}холестериновых цилиндров

-{00}эпителиальных цилиндров

-{00}зернистых цилиндров

-{00}кровяных цилиндров

Изостенурия - это:

+{01}удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

-{00}удельный вес мочи < 1,018

-{00}нормальный удельный вес мочи

-{00}повышенный удельный вес мочи

-{00}1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при:

-{00}гипогидратации организма

+{01}повышения онкотического давления крови

-{00}снижением тонуса отводящей артериолы

-{00}понижения онкотического давления крови

-{00}повышением тонуса приносящих артериол

При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается.

-{00}ренальная глюкозурия

+{01}снижение выделения креатинина с мочой

-{00}гипоурикурия

-{00}фосфатный почечный диабет

-{00}аминоацидурия

Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме:

-{00}альдостерона

+{01}окситоцина

-{00}предсердного натрийурического гормона

-{00}вазопрессина

-{00}паратиреоидина

Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

+{01}нарушением инкреторной функции

-{00}гематуриий

-{00}протеинурией

-{00}цилиндрурией

-{00}гипостенурией

Гипостенурия - это:

-{00}удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

+{01}удельный вес мочи < 1,018

-{00}нормальный удельный вес мочи

-{00}повышенный

-{00}1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима

Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является

+{01}мочевой

-{00}анурический

-{00}нефротический

-{00}гипертензионный

-{00}азотемический

Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме:

+{01}180 л

-{00}1-1,5 л

-{00}500 мл

-{00}40 л

-{00}100 л

При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает:

-{00}понижение выработки альдостерона

-{00}снижение артериального давления

-{00}выведение натрия

+{01}повышение выработки ренина

-{00}повышение образования простагландинов

Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме:

-{00}снижение онкотического давления плазмы

-{00}повышение АД

+{01}повышение проницаемости клубочкового фильтра

-{00}гипергидратация

-{00}снижение продукции АДГ

Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является:

-{00}увеличение азотистых шлаков в крови

-{00}олиго- и анурия

-{00}диурез 200-250 мл/сут

+{01}общие явления отравления

-{00}уремическая интоксикация

В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме:

-{00}ослабление амониогенеза

-{00}снижение канальцевой сектеции протонов

+{01}избыточная реабсорбция ионов натрия

-{00}снижение секреции аммиака

-{00}нарушение реабсорбции НСО3 -

Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является

-{00}анурический

-{00}нефротический

-{00}гипертензионный

+{01}интоксикационный

-{00}азотемический

К внепочечным причинам анурии относят все, кроме:

-{00}сильная боль

-{00}резкое снижение АД (шок, коллапс)

+{01}гибель большого количества нефронов

-{00}закупорка мочевых путей

-{00}перекрут мочеточника

К патологическому сдвигу отношения дневного к ночному диурезу не относят:

+{01}4/1 - 3/1

-{00}9/1-10/1

-{00}2/1-3/1

-{00}7/1-8/1

-{00}5/4-7/4

Артериальная гипертензия (почечная) не связана с:

-{00}уменьшением кровоснабжения (ишемией) почек

-{00}снижением депрессорной функции почек

+{01}гипоплазией и гипотрофией ЮГА

-{00}гиперпродукция ренина

-{00}гиперпродукция ангиотензина II

Третьей стадией ОПН является:

-{00}начальная

-{00}латентная

-{00}олиго-анурическая

-{00}клинического выздоровления

+{01}полиурическая

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерно всё, кроме:

+{01}метаболический алкалоз

-{00}увеличение концентрации мочевины в крови

-{00}увеличение концентрации креатинина в крови

-{00}гиперволемия

-{00}гиперкалиемия

Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является:

-{00}анурический

-{00}нефротический

-{00}гипертензионный

-{00}азотемический

+{01}поллакиурический

Укажите звено формирования почечных отеков:

-{00}снижение проницаемости сосудов

-{00}вышение осмотического давления крови

+{00}снижение осмотического (и онкотического) давления в тканях

-{00}повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого)

Стадиями ХПН являются все, кроме:

-{00}латентная относительная сохранность

+{01}прогрессирующая

-{00}компенсированная

-{00}интермиттирующая некоторых нефронов

-{00}терминальная

Нарушение фильтрационной функции почек связано с поражением:

+{01}клубочков

-{00}проксимальных канальцев

-{00}петли Генле

-{00}ЮГА почек

-{00}дистальных канальцев

Симптомы почечной гипертензии преимущественно вызваны нарушением:

-{00}фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

-{00}функции реабсорбции

-{00}секреции электролитов

-{00}концентрационной функции

+{01}инкреторной функции

Гипостенурия вызвана нарушением:

-{00}фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

-{00}функции реабсорбции

-{00}секреции электролитов

+{01}концентрационной функции

-{00}инкреторной функции

Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для:

-{00}острого пиелонефрита

-{00}некроза канальцев

-{00}нефритического синдрома

+{01}амилоидоза почек

-{00}туберкулеза почек

Почечная протеинурия появляется при:

-{00}увеличением клубочковой фильтрации

-{00}снижение канальцевой реабсорбции

+{01}увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

-{00}снижение концентрационной функции

-{00}уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с:

-{00}нарушением инкреторной функции

-{00}повышением проницаемости клубочков

+{01}повреждением клеток эпителия канальцев

-{00}нарушением осморегулирующей функции

Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

-{00}иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни

+{01}иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет

-{00}количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме

Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

-{00}развиваются спонтанно

+{01}врожденные заболевания

-{00}наследственные заболевания

-{00}этиологический фактор – точечные мутации генов

Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета:

+{01}синдром Ди-Джорджи

-{00}вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам

-{00}дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции

-{00}синдром Луи-Бар

-{00}болезнь Брутона

Вторичные иммунодефициты не возникают при:

-{00}обширных ожогах

+{01}почечных артериальных гипертензиях

-{00}протозойных инфекциях

-{00}применении глюкокортикостероидной терапии

ВИЧ не может проникнуть в ЦНС:

-{00}с зараженными макрофагами

-{00}по нервным волокнам

-{00}через щели между эндотелиальными клетками капилляров

+{01}на мембране эритроцитов

Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции:

+{01}положительная ПЦР на РНК ВИЧ;

-{00}соотношение CD4/CD8 более 2,0

-{00}соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5

-{00}уменьшение Ig M

-{00}В-лимфоциты в пределах нормы

Главным клиническим синдромом первичного ИДС является:

-{00}аутоиммунный

-{00}дизэритропоэтический

-{00}гепатоспленомегалия

+{01}инфекционный

-{00}отсутствие лимфоузлов и миндалин

Назовите комбинированный ИДС:

-{00}болезнь Брутона

+{01}синдром Луи-Бар

-{00}синдром Ди-Джорджи

-{00}синдром Чедиака-Хигаси

Вирус иммунодефицита человека поражает:

-{00}эпителиоциты

-{00}гепатоциты

+{01}Т-хелперы

-{00}эритроциты

-{00}ни одну из перечисленных клеток

К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят:

-{00}вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека

+{01}вирусы атакуют NK-клетки

-{00}вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами

-{00}подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами

Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции:

+{01}повреждение Т-хелперов

-{00}нарушение вторичного иммунного ответа

-{00}дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией

-{00}длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов

Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А:

-{00}первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q

-{00}определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A

-{00}уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены

-{00}часто выявляются анти – Ig A – антитела

+{01}уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены

Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами?

-{00}единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA

+{01}единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса

-{00}«реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение

-{00}тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии

Первичные иммунодефициты не могут быть:

+{01}с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты

-{00}с дефицитом компонентов комплемента

-{00}с дефицитом антител

-{00}с дефицитом антигенов

Дайте характеристику вторичных ИДС:

+{01}возникает в организме постнатально

-{00}патогенные воздействия повреждают геном лимфоцита

-{00}это врожденные иммунодефицитные состояния

-{00}все перечисленное верно

Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция?

-{00}моноциты

-{00}макрофаги

-{00}нейтрофилы

-{00}В-лимфоциты

+{01}Т-хелперы

Путь передачи не характерный для ВИЧ?

-{00}половой

-{00}парентеральный

-{00}трансплацентарный

+{01}фекально-оральный

Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза:

-{00}НСТ-тест (спонтанный и стимулированный)

-{00}фагоцитирование латекса

-{00}фагоцитирование с определением завершенности фагоцитоза

+{01}определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови

Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител?

+{01}болезнь Брутона

-{00}дефицит Манчини

-{00}СПИД

-{00}тяжелый комбинированный иммунодефицит

Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно:

-{00}клинический диагноз становится ясен впервые 6 месяцев жизни

+{01}клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни

-{00}дети отстают в нервно-психическом и физическом развитии

-{00}часто манифестирует вирусный гепатит

-{00}на первом плане – тяжелый инфекционный синдром

Укажите первичный иммунодефицит:

-{00}синдром Дауна

-{00}отсутствие стволовых клеток

+{01}синдром Вискотта-Олдрича

-{00}синдром Шегнера

При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами:

+{01}тяжелый комбинированный иммунодефицит

-{00}клеточного типа

-{00}гуморального типа

-{00}недостаточности фагоцитоза

Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением:

-{00}вируса Эпштейн-Барр

-{00}вируса герпеса

+{01}вируса гепатита

-{00}цитомегаловируса

-{00}аденовируса

Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением:

+{01}устойчив во внешней среде

-{00}чувствителен ко всем дезинфектантам

-{00}неустойчив во внешней среде

-{00}устойчив к высушиванию в зараженной крови

-{00}погибает при t – 560С в течение 30 минут

К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится:

-{00}снижение числа CD4 лимфоцитов

+{01}уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов

-{00}уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов

-{00}сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2

Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить:

-{00}количество Т-клеток

+{01}количество В-клеток

-{00}количество и функциональную активность фагоцитов

-{00}соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов

При ВИЧ-инфекции не определяют:

-{00}увеличение ЦИК

-{00}увеличение количества В-лимфоцитов

+{01}снижение количества В-лимфоцитов

-{00}положительный ПЦР на РНК ВИЧ

-{00}снижение количества CD4-клеток

Классификация первичных ИДС включает все кроме:

-{00}тяжелый комбинированный иммунодефицит

-{00}синдром «голых» лимфоцитов

+{01}ВИЧ-инфекция

-{00}синдром Луи-Барр

Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является:

-{00}недостаточность поступления белка с пищей

-{00}наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов

+{01}гиперкатаболизм белков

-{00}синдром мальабсорбции

Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при:

-{00}дефиците в диете цинка

-{00}сахарном диабете

-{00}психической депрессии

+{01}транслокации хромосом