Гбоу впо «тихокеанский государственный медицинский универсистет» мз рф

Кафедра физиологии человека

ЗАДАНИЯ

для проведения аттестационно-педагогических

измерений по дисциплине

«Патологическая физиология»

для студентов, обучающихся по специальности

лечебное дело

4 курс

Владивосток 2014г.

1.Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:

механизмах развития болезней

причинах развития болезней

условиях развития болезней

+общих закономерностях возникновения, развития и исходов патологических процессов, болезней

2.Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»

не изменяется с течением времени

определяется на генетическом уровне

это – индивидуальная реактивность живого организма

+ может изменяться с течением времени в зависимости от условий окружающей среды

3.Назовите причину тотального необратимого повреждения (некроза) клетки:

Умеренная гипоксия

Дефицит цитокинов (ил-2,3)

Компенсированный ацидоз

+Аноксия

4. При перерезке симпатического нервного ствола развивается артериальная гиперемия по следующему механизму:

Миопаралитический.

+ Нейропаралитический.

Нейротонический.

Гуморальный.

5.Причиной венозной гиперемии является:

артериальная гипертензия.

Артериальная гипотензия.

+ Сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью).

Действие гистамина.

6.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении?

Каллекреин

Кининоген

Фактор Флетчера

+ Фактор Хагемана

7.Какой из перечисленных медиаторов не является продуктом арахидоновой кислоты?

Простогландины

Тромбоксан

Лейкотриены

+ Гистамин

8.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу и вызывают анафилактический шок)?

IgG₃

IgA

+ IgE

IgM

9.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции?

Брадикинин

Комплемент

Интерферон

+ Гистамин

10. Гемическая гипоксия возникает при:

+ анемиях

нарушениях кровотока в тканях

сердечной недостаточности

нарушениях функции дыхательных мышц .

11.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

+ повышения проницаемости сосудистой стенки

нарушения оттока лимфы

повышения гидростатического давления в венах или венулах

гипопротеинемии

12.Для анемии характерно:

уменьшение ОЦК, увеличение Нв

уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

+ уменьшение Нв и эритроцитов

уменьшение Нв

13. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

+ синтеза гема и Нв

синтеза миоглобина

активности окислительно-восстановительных ферментов

депонирование Fe

14.Этиологическими факторами лейкозов являются:

онковирусы, химические канцерогены

онковирусы, радиация

радиация, химические канцерогены

+ онковирусы, химические канцерогены, радиация

15.Частой причиной хронической сердечной недостаточности является:

приступы пароксизмальной тахикардии

+ факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки давлением или объемом крови)

стрессы, спазм коронарных сосудов

тромбоз коронарных сосудов

16.Механизм нарушений вентиляции легких связан с:

+ обструкцией дыхательных путей

сдавлением легочной паренхимы

повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны

спазмом прекапиллярных жомов

17.Основой патогенеза язвенной болезни служит:

альтерация обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

активация обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

снижение регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

+ преобладание факторов агрессии (НС1, пепсина и др.) над факторами защиты слизистой

18.В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:

выход токсических продуктов гидролиза (СМ/ в кровь

ферментемия

боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь

+ боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь, ферментемия

19.Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

снижением дезинтоксикационной функции

снижением желчеобразовательной функции

+ нарушением пигментного обмена

снижением белковообразовательной функции

20.Нарушение реабсорбции в почках связано с поражением:

клубочков

+ проксимальных канальцев

петли Генле

ЮГА почек

21.Выберите наиболее полное и точное определение понятия «здоровье» из перечисленных. Здоровье — это:

среднее статистическое значение параметров гомеостаза из ряда измерений

идеал существования для какого-либо животного

отсутствие болезней или физических дефектов

+ максимальная адаптация к окружающей среде

22.Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:

синоним понятия «патологический процесс»

синоним понятия «болезнь»

составная часть понятия «болезнь»

ограничение адаптации организма к окружающей среде

+ кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

23.Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:

+ Сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах организма

Совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни

патологическая реакция, «растянутая» во времени

синоним понятия «патологическая реакция»

24.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке:

Гиперосмия клетки

Гипертермия клетки

Элиминация клетки

+ Повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, активация гликолиза

25.В основе развития компрессионной ишемии лежит:

Повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма.

+ Сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью.

Уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом.

Местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом.

26.Какой из перечисленных медиаторов воспаления отнесится к белкам острой фазы?

Гистамин

Простогландин

брадикинин

+ С-реактивный протеин

27.Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности?

В-клетки

Нейтрофилы

Тучные клетки

+ К-клетки