тестовые вопросы патшиза

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

В

• В каких тканях усиливается распад белка при болезни Иценко-Кушинга? мышечная ткань

К

• Какое вещество не является гормоном по своей химической структуре? мелатонин

• Какой синдром относится к гипоталамическим? синдром нарушения пищевого гомеостаза

• Какое нарушение может возникнуть при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

• гипергликемия

• Какого типа гормональной системы нет в классификации: экзокринная

• Какой из перечисленных видов не входит в классификацию ожирения? центрогенное; Какой механизм изменения жирового обмена имеет место при болезни Иценко-Кушинга?

• торможение мобилизации жира из депо под влиянием глюкокортикоидов

• Какой из перечисленных гормонов имеет запас в организме более 3 суток? кальциферол

• Какой синдром характерен для гипопитуитаризма? синдром Симмондса

• Какой синдром характеризует гиперфункцию надпочечников? синдром Конна

• Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома? гипоплазия матки и молочных желез

• Какие симптомы не характерны для болезни Иценко-Кушинга? понижение АД

• Какое проявление не характерно для гормонально-активной опухоли пучковой зоны надпочечников? усиление мышечного тонуса

Н

• Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами? кортизола

О

• Охарактеризуйте болезнь Симмондса. наступает из-за деструкции аденогипофиза и части подбугорья

П

• Поражение какого отдела гипоталамуса вызывает нарушение памяти и слабоумие? медиальный гипоталамус

• Почему гигантизм не может развиваться после полового созревания? СТГ в этот период не воздействует на рост

С

• Снижение количества каких гормонов обуславливает развитие болезни Аддисона? глюкокортикоиды

У

• Укажите причину эндокринных заболеваний: опухоли

• Укажите последствия гипофизэктомии

• астения коры надпочечников

• Укажите состояние, приводящее к изменению АД при болезни Аддисона:гиповолемия

• Укажите виды гипоталамического дизгонадизма:преждевременное половое созревание

• Укажите последствия гипофизэктомии: нарушение функции размножения

• Укажите причину периферической резистентности к гормонам: блокада рецепторов аутоантителами

• Укажите факторы, которые приводят к развитию полидипсии при несахарном диабете: полиурия, которая приводит к полидипсии

• Укажите клинические проявления приступа при феохромоцитоме? тахикардия

• Укажите тип гормональной системы, если БАВ, выделяемые одним видом клеток, действуют на рядом лежащие клетки: паракринная

• Укажете признак, не характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: повышение тонуса скелетной мускулатуры

Ч

• Что может провоцировать синдром Шихена? ДВС – синдром

• Что из перечисленного не относится к патогенетическим вариантам: нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

А

• Атаксия – это: нарушение временной и пространственной координации движений;

В

• В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других? при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,

• В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек? эпикритическая боль — протопатическая боль

Д

• Денервационный синдром развивается в результате: выпадения влияния нервной системы на органы и ткани

К

• Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина: тормозится секреция глицина в синаптическую щель;

• Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;

• Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? возрастает;

• Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде «чулок» и «перчаток»

• Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? тормозится секреция глицина в синаптическую щель,

• Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?

• тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,

• Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела

• Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? точная локализация, градуальность, низкий порог

• Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? столбнячный токсин, стрихнин

• Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты;

• Когда возникает периферический паралич? при поражении нейронов передних рогов спинного мозга

• Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, при выпадении

П

• Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий: нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);

У

• Укажите изменения в нерве при его перерезке: проксимальная его часть регенерирует, дистальная его часть дегенерирует

• Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора

• Укажите особенности патологической системы: главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью

• Укажите наиболее верные утверждения: паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности

Ч­­­

• Что такое парестезия? расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)

• Что такое аморфосинтез? утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне

• Что такое гиперпатия? приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями

• Что такое фантомная боль? боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

• Что такое каузалгия? мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва

• Что верно для патологического процесса в нервной системе? патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

В

• Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ

• В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: нарушается выделение билирубина в кишечник

Д

• Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома? печеночной;

• Для какой желтухи не характерен синдром холемии: надпеченочной

• Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ): печеночной

• Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени: печеночной

• Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? печёночноклеточной

К

• Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности: синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

• Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости

• Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

• Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

• Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

• Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты

• Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

Н

• Непрямой билирубин в моче характерен для: не для какого вида желтух не характерен

О

• Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: белков

П

• При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? ни при одной из перечисленных

• При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: Трансферина

• При каких видах желтух может возникать уробилинурия? при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,

• При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? ни при одной из перечисленных

• Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени

Р

• Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: снижением дезинтокситащюнной функции

• Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: поступлением желчи в кровь

• Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: снижением белковообразовательной функции

• Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: нарушением пигментного обмена

• Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции

С

• Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови

• Синдрому холестаза соответствует: обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП

Ц

• Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: шунтового типа

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

А

• Артериальная гипертензия (почечная) не связана с:гипоплазией и гипотрофией ЮГА

В

• В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме: избыточная реабсорбция ионов натрия

Г

• Гипостенурия - это: удельный вес мочи < 1,018

• Гипостенурия вызвана нарушением: концентрационной функции

Д

• Для азотемии не характерно: повышение миоглобина в крови

• Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерно всё, кроме: метаболический алкалоз

И

• Изостенурия - это: удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток

К

• К внепочечным причинам анурии относят все, кроме: гибель большого количества нефронов

• К патологическому сдвигу отношения дневного к ночному диурезу не относят: 4/1 - 3/1

Н

• Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме: окситоцина

• Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является: мочевой

• Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме: 180 л

• Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является: общие явления отравления

• Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является интоксикационный

• Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является: поллакиурический

• Нарушение фильтрационной функции почек связано с поражением: клубочков

П

• Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме: 80-120

• Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при: повышения онкотического давления крови

• При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается: снижение выделения креатинина с мочой

• Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с: нарушением инкреторной функции

• При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает: повышение выработки ренина

• Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для: амилоидоза почек

• Почечная протеинурия появляется при: увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

С

• Стадиями ХПН являются все, кроме: прогрессирующая

• Симптомы почечной гипертензии преимущественно вызваны нарушением: инкреторной функции

Т

• Третьей стадией ОПН является: полиурическая

У

• Укажите звено формирования почечных отеков: снижение осмотического (и онкотического) давления в тканях

Ц

• Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой: холестериновых цилиндров

• Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с: повреждением клеток эпителия канальцев

Э

• Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме: повышение проницаемости клубочкового фильтра

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

В

• Вторичные иммунодефициты не возникают при: почечных артериальных гипертензиях

• Вирус иммунодефицита человека поражает: Т-хелперы

• ВИЧ не может проникнуть в ЦНС: на мембране эритроцитов

• Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением: вируса гепатита

• Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при: транслокации хромосом

Г

• Главным клиническим синдромом первичного ИДС является: инфекционный

Д

• Дайте характеристику вторичных ИДС: озникает в организме постнатально

• Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно:клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни

И

• Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить:количество В-клеток

К

• К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят:вирусы атакуют NK-клетки

• Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами?единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса

• Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза:определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови

• Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител?болезнь Брутона

• К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится:уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов

• Классификация первичных ИДС включает все кроме:ВИЧ-инфекция

Н

• Назовите комбинированный ИДС:синдром Луи-Бар

О

• Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция?Т-хелперы

П

• Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции:повреждение Т-хелперов

• Первичные иммунодефициты не могут быть:с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты

• Путь передачи не характерный для ВИЧ?фекально-оральный

• При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами:тяжелый комбинированный иммунодефицит

• При ВИЧ-инфекции не определяют: снижение количества В-лимфоцитов

• Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является:гиперкатаболизм белков

У

• Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет

• Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета:синдром Ди-Джорджи

• Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции:положительная ПЦР на РНК ВИЧ;

• Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А:уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены

• Укажите первичный иммунодефицит:синдром Вискотта-Олдрича

• Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением:устойчив во внешней среде

Ч

Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний: врожденные заболевания