- •Определение понятий "здоровье, болезнь, предболезнь"
- •Патологическая реакция
- •Патогенез
- •Роль структурн.-функц. Измен в патогенезе
- •Защитные реакции
- •Гипертермия
- •Электротравма
- •Методы диагностики наслед заболев
- •Экзо- и эндогенные гипоксии
- •Нарушения микроциркуляции
- •Нарушение сосудистой проницаемости
- •Нарушения переферич кровообращения
- •Стаз, ишемия
- •Альтерация
- •Медиаторы воспаления; изменение обмена веществ
- •Экссудация ; роль лейкоцитов
- •Роль нервной эндокринной системы в воспалении
- •Теории воспаления
- •Аллергия и Аллергены
- •Анафилактич р-ции; Сенсибилизация
- •Иммунодефицитные состояния
- •Лихорадка пирогены, патогенез, значение, отличие от гипертермий
- •Опухоли
- •Системное действие опухоли на организм
- •Роль реактивности организма в возникновении рака
- •Ацидоз и алкалоз виды этиология и т.П
- •Нарушения водно-минерального обмена
- •Гипергидратация
- •Дегидратация
- •Нарушение энергетического обмена
- •Нарушения углеводного обмена гипер-гипогликемия
Нарушение энергетического обмена
Основной обмен — количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ. Это затраты энергии при абсолютном мышечном покое, лежа, натощак при температуре окружающей среды 18°С.
Для взрослого мужчины массой 70 кг величина основного обмена в норме составляет около 1700 ккал/сутки.
Отклонения основного обмена от нормы в пределах±15% считаются допустимыми, в больших пределах — патологическими.
Повышение основного обмена наблюдается при гипертиреозе, увеличенной активности симпатических нервов, увеличенной секреции но-радреналина и адреналина, повышенной деятельности половых желез, гиперсекреции гормона роста. Лихорадка разного происхождения сопровождается увеличением основного обмена. Понижение основного обмена наступает в результате голодания. Оно может быть также результатом снижения функции щитовидной железы и некоторых других желез внутренней секреции. При действии факторов, разобщающих окисление и фосфорилирова-ние, теплопродукция увеличивается. Так, 2,4-а-динитрофенол, угнетая процессы фосфорилирования, усиливает свободное окисление со значительным освобождением энергии и гиперпродукцией тепла.
Разобщение окисления и фосфорилирования вызывают также дифтерийный токсин, культуры стафилококка.
Тироксин, также обладающий разобщающим действием, вызывает набухание митохондрий, увеличивает проницаемость митохондриальной мембраны. Часть субстратов цикла Кребса выходит в гиалоплазму.
Нарушения углеводного обмена гипер-гипогликемия
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня, обуславливающего появление клинических симптомов. Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии: 1. Пол больного; 2. Скорость снижения глюкозы в плазме; 3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению. Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1) нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы. Нейрогликемия обуславливает появление головных болей, утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец судороги и кому. Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце- биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. Гипогликемия натощак: 1.1 Эндокринная: а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов: - островковоклеточные опухоли; - внепанкреатические опухоли. б) Дефицит гормона роста: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит гормона роста. в) Дефицит кортизола: - гипопитуитаризм; - изолированный дефицит АКТГ; - Адиссонова болезнь.